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Die Entwicklung gefährlicher Komplikationen nach dem Infarkt - Aneurysma der linken Herzkammer. Moderne Behandlungsansätze

Eine Herzkrankheit, die das Myokard der Kammer befällt, wird durch eine Reihe irreversibler Folgeerkrankungen erschwert. Eine dieser Bedingungen ist die Entwicklung von Narbengewebe, die den Rückgang aller Funktionen des linken Ventrikels bestimmt.

Die Gefahr einer Pathologie äußert sich in einer möglichen Thromboembolie, einer Verschlimmerung der Herzinsuffizienz und der Gefahr eines tödlichen Ausganges.

ICD-10-Code und Bildungsmechanismus


ICD-10-Code: I25.3.

Ein deutlich begrenztes Narbengewebe des linken Ventrikels, das nicht an der Kontraktion der Muskelfasern beteiligt ist, wird als Aneurysma bezeichnet. Die Pathologie ist durch Kollaps oder paradoxe Bewegung des betroffenen Bereichs während der Systole und Diastole gekennzeichnet.

Der Zeitpunkt des Auftretens der folgenden Arten von Pathologie:

  • Angeboren (Divertikel) - primär;
  • Erworben - sekundär.

Erworbene Teilung durch kausale Erkrankung, Morphologie, Mechanismus und Lokalisation.

Wegen:

  • Koronar - mit der Pathologie der Koronararterien;
  • Nicht koronarogen - aufgrund von Herzmuskelerkrankungen;
  • Posttraumatisch (einschließlich postoperativer und postinfarktiver linksventrikulärer Aneurysmen).

Nach dem Mechanismus:

  • Wahr - repräsentiert durch den gestreckten Teil des Myokards;
  • Falsch - dargestellt durch ein Hämatom, das vom Perikard begrenzt wird.

Die Form der folgenden Sorten:

  • Taschenförmig - haben einen Hals, einen Körper und eine Kuppel;
  • Diffuse - reibungslos in ein gesundes Myokard.

Es gibt vier Arten der Lokalisation des Aneurysmas:

  • Im Bereich der Apex betrifft das Aneurysma den unteren Teil des linken Ventrikels, der mit einer kuppelförmigen Verengung endet.
  • Vorderes Septum - Aneurysma der Vorderwand des linken Ventrikels, das sich über die Spitze hinaus erstreckt und den unteren Teil des interventrikulären Septums erfasst;
  • Das Basalaneurysma befindet sich unter der Rückseite des linken Ventrikels.
  • Anterior - vorne lokalisiert und erstreckt sich teilweise bis zur Spitze.

Bei der Strömung gibt es akute, subakute und chronische Stadien (Formen):

  • Akut - Die Ventrikelwand wird durch den Bereich des nekrotisierten Myokards dargestellt. Diese Form dauert 1-2 Wochen und wird von starken Schmerzen, Fieber, Schwäche begleitet;
  • Subakut - von 3 bis 8 Wochen. Präsentiert von einem verdickten Endokard mit einer Ansammlung von elastischen Fasern. Die Klinik ist gelöscht, das Schmerzsyndrom ist schwach, Fieber ist nicht charakteristisch;
  • Chronisches linksventrikuläres Aneurysma - ab Woche 9. Es präsentiert sich durch nicht dehnbares grobfaseriges Bindegewebe. Die Symptome werden durch Grunderkrankungen und Herzinsuffizienz bestimmt.

Ursachen

Angeborene Aneurysmen (5% der Patienten) entwickeln sich in der pränatalen Phase unter dem Einfluss externer Faktoren, die zu einer Genmutation führen.

Erworben werden aus folgenden Gründen gebildet:

  1. Atherosklerose der Herzkranzgefäße;
  2. Rheumatoide Arthritis;
  3. Infektiöse Endokarditis;
  4. Sarkoidose;
  5. Transmuraler Herzinfarkt (mehr als 90% der Fälle);
  6. Kardiomyopathie;
  7. Virale Myokarditis;
  8. Syphilis

Aneurysma des linken Ventrikels nach einem Herzinfarkt

Es gibt zwei aufeinanderfolgende Entwicklungsphasen:

  • Frühe Dilatation (Nekrose und Befleckung);
  • Späterer Umbau (Narbenbildung).

Frühe Dilatationsphase

Hält 2-14 Tage an. Unmittelbar nach der Ischämie wird die Myokardwand glatt, die Verletzungsstelle wird durch einen Thrombus blockiert.

Nach 1-2 Tagen verlieren die Zellen ihre Struktur und sind unter der Einwirkung von Enzymen nekrotisch. Kollagenfasern werden dünner, so dass der nekrotische Bereich (später die Wand des Aneurysmas) einen konstanten systolischen Blutdruck aufweist. Dies führt zu einer fortschreitenden Dehnung und einer Vergrößerung des betroffenen Bereichs.

Das meiste Blut fließt nicht in den systemischen Kreislauf, sondern in den gebildeten Vorsprung. Dies führt zu einer Verschlimmerung der Ischämie und einer Abnahme der Ejektionsfraktion.

Späte Umbauphase

Es beginnt mit 3-4 Wochen. Anstelle von Ischämie entwickelt sich regeneratives Gewebe, das allmählich durch Bindefasern ersetzt wird. Die entstehende Narbe verhindert die Expansion des Myokards und stoppt die Zunahme der nekrotischen Zone. Durch die Einbeziehung von Nervenfasern in diesen Prozess entstehen kurze Ketten nervöser Erregung, die zu Arrhythmie-Attacken führen.

Das Auftreten einer dichten Narbe, die deutlich vom gesunden Gewebe abgegrenzt ist - die letzte Phase des Umbaus.

Die Rolle von Matrixmetalloproteinasen

Matrix-Metalloproteinasen sind Enzyme, die am Prozess der zikatrischen Myokarddegeneration beteiligt sind. Sie werden durch Proteine ​​dargestellt, die von regenerativen Zellen als Reaktion auf eine Schädigung produziert werden.

Matrix-Metalloproteinasen sollen die tote Zone des Ventrikels zerstören. Durch ihre Wirkung in der frühen Dilatationsphase wird die anatomische Struktur der Kollagenfasern gestört. Enzyme tragen zur Zerstörung des Nekrose-Gebietes bei, an dessen Stelle sich ein neues Bindegewebe bildet.

Natürlicher Fluss

Lange und langsam voranschreiten. Das Vorhandensein eines Aneurysmas führt zu einem Abfall der Ausstoßfraktion. Die Abnahme des Blutflusses zur Aorta führt zu Bluthochdruck. Anschließend kommt es zu einer Verletzung der Leitfähigkeit und Kontraktionsfunktion des Herzens. Während des Jahres entwickeln die meisten Patienten sekundäre Komplikationen, von denen die häufigste Arrhythmie ist. Die Folge von Herzrhythmusstörungen ist eine erhöhte Thrombose.

Klinisches Bild

Die Symptome sind nicht spezifisch. Die klassische Triade wird vertreten durch:

  1. Kurzatmigkeit;
  2. Schmerzsyndrom;
  3. Empfindung von Unterbrechungen und häufigem Herzschlag.

Dyspnoe ist gemischt und äußert sich in Schwierigkeiten sowohl beim Einatmen als auch beim Ausatmen. Schmerzen entwickeln sich als Stenokardie - innerhalb von 10-15 Minuten nach dem Training. Das Gefühl der Unterbrechung ist auf eine sich entwickelnde Arrhythmie zurückzuführen und kann paroxysmal oder dauerhaft sein.

Andere Erscheinungsformen:

  • Ohnmacht;
  • Ödeme;
  • Verminderte Belastungstoleranz;
  • Schlaflosigkeit;
  • Plötzlicher Herztod.

Mögliche Komplikationen

Zu den frühen Komplikationen der wichtigsten:

Diagnose

Zur Bestätigung der Diagnose wird ein Komplex bildgebender Untersuchungen verwendet - EKG, Ventrikuloangiographie, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Ultraschall (ECHO), CT, MRT, Radionuklidangiographie. Identifizieren Sie die folgenden Anzeichen der Krankheit:

  1. Röntgen - die Ausdehnung des Herzschattens nach links, die Vergrößerung des Bogens des linken Ventrikels;
  2. EKG - Anstieg der T-Welle und Auftreten einer pathologischen Q-Welle;
  3. Ventrikuloangiographie - Nachweis paradoxer Beweglichkeit im Bereich einer der Ventrikelwände;
  4. Ultraschall des Herzens - der Nachweis von Narbengewebe, Herzhämatom, Thrombusbildung. Mit dieser Methode können Sie auch die Reduzierung der Ausstoßfraktion bestätigen.
  5. CT-Scan (MRT) - Ausdünnung der Aneurysma-Wand, lokales Ödem (in der akuten Phase eines Herzinfarkts), Wandklumpen;
  6. Radionuklidmethode - Ermöglicht es Ihnen, das Aneurysma der reichhaltigen Anreicherung von Radionuklid-Medikamenten zu bestimmen.

Behandlung und Indikationen für die Operation

Bei einigen Patienten wird mangels Beschwerden eine relativ günstige Prognose festgestellt. Solche Patienten werden dynamisch beobachtet und bei Begleiterkrankungen behandelt.

In anderen Situationen chirurgische Behandlung. Indikationen:

  • Übertragener aortokoronarer Bypass;
  • Arrhythmie;
  • Verminderte kontraktile Funktion des Herzens;
  • Herzinsuffizienz;
  • Die Gefahr eines Bruchs entlang der Narbe;
  • Schmerzsyndrom;
  • Reduzierter Auswurfanteil;
  • Das Risiko, Tamponade zu entwickeln.

Der durchgeführte Eingriff wird als "chirurgischer Umbau des Myokards" bezeichnet und stellt die Wiederherstellung der anatomischen Integrität der Kammer des linken Ventrikels dar. Alle Varianten der Operation werden mit Kardioplegie durchgeführt (Trennung des Herzens vom systemischen Blutfluss).

Operationstechnik

  1. Nach Vollnarkose wird auf Höhe des Sternums ein Mittellinienschnitt gemacht (mediane Sternotomie).
  2. Die Brusthöhle wird geöffnet, dann das Perikard.
  3. Der linke Ventrikel wird inspiziert, gefolgt von einem vertikalen Einschnitt.
  4. Das Narbengewebe des Aneurysmas wird einer gründlichen Untersuchung unterzogen.
  5. Die nachgewiesenen thrombotischen Massen werden zusammen mit der Narbe entfernt.
  6. Die Wände des geöffneten Ventrikels werden mit zwei Lagen Nähten vernäht.
  7. Die Operation wird durch eine plastische Chirurgie der Bikuspidalklappe und der Koronararterien ergänzt.
  8. Der Eingriff endet mit dem Nähen sowie einem Vergleich der Brustbeinkanten.

Methoden der ventrikulären Umgestaltung des Herzens

  • Linearer Kunststoff (Cooley). Es ist eine Wiederherstellung der anatomischen Struktur der Wand mit einer zweireihigen linearen Naht. Nach der Entfernung der thrombotischen Massen werden die Aneurysmen entfernt und erreichen nicht die Grenzen des gesunden Gewebes von 2,5 bis 3 cm. Die Abdichtung der Herzhöhle wird mit einem linearen Deckenstich erreicht.
  • Säureplastik (Jatene). Mit der Niederlage nur der oben angewendeten Beutelmethode. Aneurysma wird entfernt. Am Rand des kreisrunden Lochs ist eine kreisrunde Naht aufgenäht, die als gewebter Sack festgezogen wird. Darüber wird eine weitere Naht (zweireihig) angebracht, um postoperative Diskrepanzen zu vermeiden.
  • Runder Plastikfleck (Cooley). Verwendet bei der Niederlage der Rück- und Bodenwände. Das Narbengewebe wird entfernt und erreicht die Zone des gesunden Myokards 9-10 mm nicht. Auf das entstandene Loch wird ein Stück inertes, sicheres Material aufgelegt und an die Lochwände gesäumt. Oben auf der Rundnaht auferlegen gewickelt.
  • Endoventrikuläres Kunststoffpflaster (Dor). Wird in einem weiten Bereich von Schäden verwendet. Das Narbengewebe wird vollständig entfernt, wonach das entstandene Loch mit einer Rundnaht festgezogen wird. Von der Seite des Hohlraums (innen) wird ein Stück Perikard oder synthetisches Material mit einem Deckenstich gesäumt. Über dem Pflaster wird zusätzlich eine einreihige Naht ausgeführt, die vor einer postoperativen Ruptur schützt.

In Ausnahmefällen verletzen die obigen Operationen die Anatomie des Herzens weiter. Dann bevorzugen sie weniger radikale Interventionen:

  • Verwendung eines Schablonenballons zur Wiederherstellung der Kavität des linken Ventrikels;
  • Die Verwendung eines länglichen und verengten Pflasters;
  • Myokardverkürzung hinter den Papillarmuskeln.

Behandlungsprognose und Lebensqualität


Die Operation ist in 77-80% der Fälle erfolgreich. Fünf-Jahres-Überleben der Patienten beträgt 60-70%, zehn Jahre alt - 55%. Eine Neubildung des Aneurysmas wird nicht beobachtet.

Die Lebensqualität wird durch die geringe Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung gemindert, aber durch ständige Selbstkontrolle und klinische Untersuchung der Herzfunktion bei einigen Patienten verbessert.

Aneurysmen des linken Ventrikels sind eine Gruppe von pathologischen Formationen, die sich in der Zeit und den Ursachen des Auftretens unterscheiden. Die Pathologie ist am charakteristischsten für ältere Menschen, die einen schweren Herzinfarkt hatten.

Wenn die Krankheit nicht diagnostiziert wird, kann dies zu Kammerflimmern und tödlichen Komplikationen führen. In den meisten Fällen wird eine chirurgische Behandlung empfohlen. Die Ergebnisse und Prognosen hängen vom Alter des Patienten, der Art des chirurgischen Eingriffs und den Begleiterkrankungen ab.

Arten und Symptome des linksventrikulären Aneurysmas

Das Aneurysma des linken Ventrikels (LV) ist eine nach außen ausdünnende, sackförmige Ausbuchtung im Herzmuskel. In 10-40% der Fälle bildete sich nach einem Herzinfarkt, der alle Schichten des Myokards erfasst. Während eines Herzschlags bleibt das Aneurysma stationär oder führt nicht funktionierende Bewegungen aus. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der kontraktilen Herzfunktion und verringert das Blutvolumen, das aus dem linken Ventrikel ausgestoßen wird.

Mit der Entwicklung eines Aneurysmas durchläuft der linke Ventrikel mehrere Stadien:

  • Die Phase der frühen Expansion - dauert von 48 Stunden nach einem Herzinfarkt bis zu 2 Wochen. Der Herzmuskel verliert seine Struktur. Wenn Sie um den betroffenen Bereich der Zelle herumarbeiten, verformen Sie diese.
  • Die späte Modellierungsphase tritt 2–4 Wochen nach der Reifung der Narbe nach dem Infarkt auf. Es ist die endgültige Bildung des Aneurysmas, innerhalb dessen sich oft ein Thrombus befindet. Ihre Teile können sich lösen. Was mit einer Thrombose der Gefäße des Peritoneums, der Beine, des Gehirns oder der Lunge endet.

Klassifikation von deformierenden Vorsprüngen des linken Ventrikels

Unabhängig davon muss ein funktionelles (dynamisches) Aneurysma zugeordnet werden. Dies ist die primäre Form der Protrusion, die in der akuten Phase des Myokardinfarkts auftritt. Sie kann in 15 bis 20% der Fälle durch Bildung eines Aneurysmas vervollständigt werden, wenn keine angemessene Behandlung erfolgt. Wenn Sie den Blutfluss im Myokard wiederherstellen, ist die Prognose günstig, der Vorsprung verschwindet.

Der bevorzugte Bereich der Lokalisation des Vorsprungs im linken Ventrikel:

  • Ausdünnung der Herzspitze - tritt bei 80-90% der Patienten auf, da dieser Bereich am anfälligsten für massive arteriosklerotische Ablagerungen und Gefäßthrombosen ist.
  • Die Rückwand ist ein charakteristischer Ort für falsche Aneurysmen. Sie haben eine ungünstige Prognose, da sie schwer zu diagnostizieren sind und häufig mit einer Mitralinsuffizienz einhergehen.
  • Seitenwand.

Die Ausbauchungsformen von LV sind:

  • Flach - relativ gutartig.
  • Taschenförmig - haben einen "Hals" und den eigentlichen "Hohlraum" der Tasche.
  • Peeling - entsteht, wenn die innere Herzschale bricht und die äußere erhalten bleibt.

Faktoren, die die Bildung von Aneurysmen im linken Ventrikel stimulieren:

  • Ein Myokardinfarkt, der alle Schichten des Herzmuskels (transmural) betraf, begann nicht zum richtigen Zeitpunkt mit der Behandlung eines Herzinfarkts.
  • Infektionskrankheiten (Rheuma, Syphilis, bakterielle Endokarditis).
  • Trauma des Herzens, der Brust (Kriegswunden, Absturz, Unfallfolgen).
  • Postoperative Komplikationen beim Klappenwechsel.
  • Angeborenes Divertikel (Protrusion).
  • Sarkoidose (spezifische Granulome, die im ganzen Körper gebildet werden).
  • Chagas-Krankheit (in Lateinamerika häufig vorkommende parasitäre Krankheit).

Es gibt zwei Hauptarten von LV-Ausbuchtungen:

  • Ausbuchtung der Wand des linken Ventrikels.
  • Langsamer Bruch der Ventrikelwand, begrenzt durch die äußere Herzmembran (Perikard).
  • Herzinfarkt.
  • Herzverletzung.
  • Angeboren
  • Chronische Krankheiten (Sarkoidose).
  • Infektiöse und parasitäre Herzkrankheit.
  • Herzinfarkt.
  • Dumpfes Brusttrauma.
  • Fehler beim Austausch der Mitralklappe.
  • Septische Perikarditis.
  • Ausdünnung der Herzspitze.
  • Seitenwand.
  • Rückwand

Symptome und Diagnose eines Aneurysmas

Beschwerden, die mit Sicherheit das Auftreten eines pathologischen Vorsprungs bestimmen, nein. Alle Symptome und Beschwerden treten bei vielen Herzerkrankungen auf:

  • Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens, Herzschlag, Herzrhythmusstörungen.
  • Sternumschmerzen, die sich bis zum Arm oder Rücken erstrecken, treten sowohl in Ruhe als auch während des Trainings auf.
  • Kurzatmigkeit, Asthma.
  • Schwellung der Beine und des Bauches (Aszites).
  • Schwäche, Schwindel, Ohnmacht.
  • Thromboembolie verschiedener Organe.

Die Diagnose eines Aneurysmas kann nur nach einer Untersuchung durch einen Kardiologen und einer von ihm durchgeführten instrumentellen Untersuchung zuverlässig gestellt werden. Ohne eine genaue Diagnose, die die Größe und Lokalisation des Aneurysmas festlegt, kann die Behandlung nicht begonnen werden.

  • Bei der Untersuchung und dem Abtasten der Brust kann der Arzt ein zusätzliches Pulsieren des Aneurysmas feststellen. Beim Hören auf das Herz - das pathologische Geräusch, das durch die Vibration der betroffenen Wand verursacht wird.
  • EKG - Anzeichen eines ausgedehnten Herzinfarkts, der sich in verschiedenen Phasen nicht ändert („eingefrorenes“ EKG).
  • Linksventrikulographie - Ermöglicht es Ihnen, die Größe und Position des Vorsprungs, das Fehlen von Einschnitten oder deren Art zu bestimmen.
  • EchoCg - Ermöglicht die Unterscheidung eines echten Aneurysmas von einem falschen, um ein Blutgerinnsel zu erkennen.
  • MRT mit und ohne Kontrastmittel, Radionuklidangiographie, Thoraxröntgen, CT - ermöglichen es Ihnen, das Aneurysma zu lokalisieren und seine Größe zu bestimmen.

Methoden zur Behandlung von linksventrikulärem Aneurysma

Angesichts der Schwere der Erkrankung und der schlechten Prognose sollte die Behandlung von Aneurysma und Myokardinfarkt als Hauptursache in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Die Kontrolle durch einen Kardiologen, Herzchirurgen, Gefäßchirurgen und Neurologen ist erforderlich. Es ist notwendig, sich strikt an die Bettruhe zu halten und sich schrittweise zu rehabilitieren.

Die medikamentöse Behandlung wird allen Patienten unter ärztlicher Aufsicht verschrieben. Gesendet an:

  • Wiederherstellung der Durchblutung in den Kapillaren des Herzmuskels (bedeutet Verbesserung der Durchblutung, Antispasmodika).
  • Resorption und Vorbeugung von Blutgerinnseln (Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulantien).
  • Entfernung von Schlaganfällen (Nitraten).
  • Stellen Sie die normale Herzfrequenz wieder her (antiarrhythmisch).
  • Vorbeugung und Behandlung von Atherosklerose (Statine).
  • Blutdruckkontrolle (blutdrucksenkend).
  • Ödeme (Diuretika) loswerden.

Ein asymptomatisches linksventrikuläres Aneurysma kann nur durch medikamentöse Therapie über einen längeren Zeitraum ausgeglichen werden.

Die chirurgische Behandlung ist eine Plastikwand des linken Ventrikels.

Indikationen für die Operation:

  • Wiederholte Rhythmusstörungen, Schmerzen im Herzen, sich schnell entwickelnde Herzinsuffizienz, die einer medikamentösen Therapie nicht zugänglich sind.
  • Thromboembolie verschiedener Organe.
  • Pseudoaneurysmen.
  • Angeborene Divertikel.
  • Bewegungslose Aneurysmen mit hohem intrakardialem Druck.

Später Zugang zu einem Arzt, unzureichende Behandlung, ungünstige Prognose der Krankheit. Hohes Risiko eines plötzlichen Todes des Patienten aufgrund von Thromboembolie, Aneurysma-Ruptur, Arrhythmie.

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Aneurysma des linken Ventrikels

Das Aneurysma des linken Ventrikels ist ein gut definierter Bereich einer dünnen Narbe ohne Muskelschicht, der sich nach einem Myokardinfarkt mit systolischer Akinesie oder Dyskinesie entwickelt und die Ausstoßfraktion des linken Ventrikels verringert.

Während der Operation kann das linksventrikuläre Aneurysma auch als ein Bereich definiert werden, der nach der Dekompression des linken Ventrikels nachlässt.

Echte linksventrikuläre Aneurysmen sind definiert als ein Überstand der gesamten Dicke der Wand des linken Ventrikels, während ein falsches Aneurysma des linken Ventrikels tatsächlich ein Bruch seiner Wand ist, der durch das umgebende Perikard gehemmt wird. Eine schematische Darstellung der Bildung eines linksventrikulären Aneurysmas und des Unterschieds zwischen der Normalform des linken Ventrikels und des Aneurysmas ist in den Figuren gezeigt:

Ventrikuläre Aneurysmen wurden bei Autopsien beschrieben, aber bis 1881 wurden sie nicht als Folge einer Koronarerkrankung wahrgenommen. Die angiographische Diagnose eines linksventrikulären Aneurysmas wurde erstmals 1951 gestellt. Die moderne Ära der chirurgischen Behandlung begann 1958, als D.Cooley erfolgreich eine lineare Rekonstruktion des Aneurysmas unter Verwendung eines kardiopulmonalen Bypasses durchführte.

Abhängig von den verwendeten Diagnosemethoden beträgt die Häufigkeit von linksventrikulären Aneurysmen bei Patienten nach Myokardinfarkt 10-35%. Bei 7,6% der Patienten, bei denen in der Coronary Artery Surgery Study (CASS) ein Herzton durchgeführt wurde, wurden linksventrikuläre Aneurysmen angiographisch nachgewiesen. In den letzten Jahren ist die Häufigkeit dieser Komplikation nach einem Myokardinfarkt aufgrund der Verwendung einer thrombolytischen Therapie und einer primären Angioplastie verringert worden.

Mehr als 95% der echten Aneurysmen sind auf einen Myokardinfarkt zurückzuführen. Echte linksventrikuläre Aneurysmen können auch das Ergebnis eines Traumas, einer Chaga-Krankheit oder einer Sarkoidose sein und in sehr geringem Umfang in Form angeborener linksventrikulärer Divertikel vorliegen. Falsche Aneurysmen des linken Ventrikels sind in der Regel das Ergebnis eines Ventrikelbruchs 5–10 Tage nach einem Myokardinfarkt und entwickeln sich häufig als Folge einer Thrombose des Zirkumflexastes der linken Koronararterie. Ein falsches Aneurysma des linken Ventrikels kann auch eine Folge von Fehlern beim Mitralklappenersatz sein.

Pathophysiologie

Die Entwicklung eines echten Aneurysmas des linken Ventrikels verläuft in zwei Hauptphasen: frühe Dilatation und spätes Remodelling. Ein echtes linksventrikuläres Aneurysma (mindestens 88%) entwickelt sich normalerweise nach einem transmuralen Myokardinfarkt aufgrund einer Thrombose des vorderen interventrikulären Astes (PAD) und einer unzureichenden Entwicklung der Kollateralzirkulation.

Frühe Dilatationsphase

Die Phase der frühen Dilatation beginnt bei 50% der Patienten ab dem Zeitpunkt des Myokardinfarkts innerhalb von 48 Stunden. Bei den übrigen Patienten tritt innerhalb von 2 Wochen nach dem Myokardinfarkt eine Aneurysmenbildung auf. Innerhalb weniger Tage verliert die innere Oberfläche des sich entwickelnden Aneurysmas die Trabekularität und wird glatt, bei 50% der Patienten bildet sich ein linksventrikulärer Thrombus. Für 2-3 Tage im Bereich des Infarktes tritt eine Leukozytenwanderung auf, die 5-10 Tage nach einem Herzinfarkt zur Lyse nekrotischer Myozyten führt. Infolge der Zerstörung von Kollagen und Myozyten ist die Stärke der Wand des Myokards zu dieser Zeit signifikant verringert und ein Reißen des Myokards ist möglich. Die Erhaltung des Winterschlaf-Myokards in der Periinfarktzone ist eine unabdingbare Voraussetzung, um die Entwicklung eines echten Aneurysmas des linken Ventrikels zu verhindern.

Der Verlust der systolischen Aktivität im Infarktbereich unter Beibehaltung der Kontraktionsfähigkeit im umgebenden Myokard führt zu einer Ausdünnung des Myokardbereichs durch systolische Protrusionen. Nach dem Laplace-Gesetz (T = Pr / 2h) erhöht bei konstantem Druck im linken Ventrikel (P) eine Vergrößerung des Krümmungsradius (r) und eine Verringerung der Wandstärke des linken Ventrikels (h) in der Infarktzone die Wandspannung (T). Im Vergleich zum normalen Myokard ist das geschädigte (infarkte) Myokard plastischer und deformierbar. So führt eine vergrößerte systolische und diastolische Wand des linken Ventrikels zu einer fortschreitenden Erweiterung der Infarktzone, während die Bildung der Narbe die Plastizität des Aneurysmenbereichs nicht verringert.

Aufgrund des Wachstums von diastolischer Spannung und Vorspannung sowie einer Erhöhung des Niveaus von endogenen Katecholaminen sind die nicht betroffenen Bereiche des Myokards gezwungen, eine Zunahme der Kontraktion zu entwickeln, was zu einer Myokardhypertrophie führt. Dies wiederum führt zu einer Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs durch gesunde Abschnitte des Myokards und des linken Ventrikels insgesamt.

Außerdem nimmt während der Bildung des Aneurysmas das Schlagvolumen ab, da ein Teil davon nicht in die Aorta, sondern in das Aneurysma geworfen wird. Die mechanische Netto-Wirksamkeit des linken Ventrikels (externe Stoßarbeit abzüglich des Sauerstoffverbrauchs des Myokards) nimmt ab, wodurch die externe Stoßarbeit verringert und der Sauerstoffverbrauch des Myokards weiter erhöht wird. Das Aneurysma des linken Ventrikels verursacht nicht nur eine systolische, sondern auch eine diastolische ventrikuläre Dysfunktion. Die diastolische Dysfunktion ist eine Folge der erhöhten Steifheit der fibrösen aneurysmatischen Wand, die eine diastolische Füllung verhindert und den linksventrikulären enddiastolischen Druck erhöht.

Späte Umbauphase

Es beginnt 2 bis 4 Wochen nach dem Myokardinfarkt, wenn ein stark vaskularisiertes Granulationsgewebe auftritt, das nach 6 bis 8 Wochen durch fibröses Fasergewebe ersetzt wird. Arrhythmien, wie ventrikuläre Tachykardien, können zu jeder Zeit während der Entwicklung eines ventrikulären Aneurysmas auftreten, da sich in der Periinfarktzone wieder Mikroherde bilden. Eine Nitrattherapie von nur 2 Wochen nach einem Herzinfarkt verhindert nicht die Bildung von Aneurysmen. Bisher ist die Rolle der Inhibitoren des Angiotensin-umwandelnden Enzyms unklar, da sie die Entwicklung einer ventrikulären Hypertrophie hemmen. Die Revaskularisation des Herzmuskels durch Verbesserung der Koronarperfusion und Verlagerung von Fibroblasten in den Infarktbereich des Herzmuskels ist ein guter präventiver Faktor für die Entwicklung von linksventrikulären Aneurysmen. Im Gegensatz dazu kann die Verwendung von Steroiden die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Aneurysmen erhöhen.

Die Rolle von Matrix-Metalloproteinasen bei der Entwicklung eines linksventrikulären Aneurysmas nach Infarkt

Trotz erheblicher Fortschritte auf molekularem, biomechanischem, genetischem, neurohumoralem und pharmakologischem Gebiet, die die Struktur und Funktion der Kardiomyozyten verstehen, sollte man jedoch nicht die grundlegende Tatsache vergessen, dass hochspezialisierte Zellen nur in der Umgebung des Kollagenskeletts effektiv funktionieren können, was nicht nur funktioniert sie sind relativ zueinander, binden aber auch Kardiomyozyten. Auf diese Weise entsteht eine Reihe von morphologischen Einheiten, die in der Lage sind, an einem bestimmten strukturellen Ort - dem Muskelband - Kraft zu erzeugen und die einfache Verkürzung kontraktiler Einheiten in eine mechanisch wirksame Kontraktion und Relaxation der Spiralstruktur des gesamten Myokards der linken Herzkammer umzuwandeln.

Eine Verbesserung der Myozytenfunktion bei Fehlen eines ausreichenden Kollagengerüsts und damit eine Verbesserung der systolischen und diastolischen Funktion des gesamten Herzens ist ausgeschlossen. Es ist allgemein anerkannt, dass Kollagen eine wichtige Rolle bei der Unterstützung der Größe und Form des Herzens sowie beim Umbau nach einem Infarkt spielt. Es macht 1% bis 4% aller Herzproteine ​​aus. Kollagenfasern sind supramolekulare Formationen, die aus zickzackförmig gestapelten und zur Festigkeitssteigerung gekreuzten Kollagenmolekülen bestehen. Die extrazelluläre Matrix wird durch eine viskoelastische Umgebung von Kollagen Typ I und III dargestellt, die Myozyten bindet, die Wechselwirkung zwischen Myofilamenten definiert und die Beziehung zwischen Kapillaren und Myozyten aufrechterhält. Das Kollagenrückgrat besteht aus einem Netzwerk von Myofibrillen und interzellulären "Streben", die benachbarte Myozyten binden, wodurch Myofibrillen die Entwicklung der Muskelanstrengung optimieren, diese innerhalb der Ventrikelwände verteilen und eine Deformation der Sarkomere verhindern können. Innerhalb der oben beschriebenen Struktur ist der extrazelluläre Raum mit Proteoglykanen gefüllt.

Myokardumbau ist die adaptive Reaktion des Herzens bei längerer Exposition gegenüber physiologischen und pathogenen Faktoren. Dies verändert die Struktur der Myozyten und der extrazellulären Matrix. Eine Abnahme der Vernetzung von Myokardkollagen wurde in Tiermodellen gezeigt. Da die strukturelle Unterstützung durch fibrilläres intrazelluläres Kollagen eine wichtige Determinante der Myozytenform und -massenverteilung sowie eine Komponente der Umwandlung der Myozytenkontraktion in das gesamte Herzzeitvolumen darstellt, wird ihr Verlust durch Abbau von reifem Kollagen verursacht, indem es durch neu synthetisiertes Kollagen mit verringerter Menge ersetzt wird Vernetzung, kann die systolische Dysfunktion und die Erweiterung der Herzhöhlen direkt beeinflussen. Änderungen in der extrazellulären Matrix sind notwendig, um ein neues Gerät der Herzkammern zu bilden. Der Entwicklung einer Fibrose, nämlich einer Erhöhung der Menge an extrazellulären Matrixproteinen - Kollagen I und III - muss die Zerstörung des Kollagennetzwerks vorausgehen. Kollagen Typ I ist an der Bildung der späten Remodellierungsphase der extrazellulären Matrix beteiligt, während sich Kollagen Typ III in der Phase der frühen Expansion befindet. Der Anstieg des Kollagens tritt sowohl in der Infarktzone als auch außerhalb auf. Das heißt, wir können sagen, dass nach der lokalen Schädigung auf molekularer Ebene der Prozess der Umgestaltung des gesamten Herzens stattfindet.

Jede Veränderung der extrazellulären Matrix in ihrem Wesen bedeutet ein Ungleichgewicht zwischen den Syntheseraten und dem Proteinabbau. Extrazelluläres Kollagen ist fibrillär organisiert und äußerst resistent gegen die Zerstörung durch Proteasen, mit Ausnahme spezifischer Kollagenasen - Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), deren Hauptquelle im Herzen Fibroblasten sind. MSP kann auch von glatten Muskelzellen, Endothel, ventrikulären Myozyten und Neutrophilen im MI-Bereich synthetisiert werden. Zunächst wird MMP-1-Kollagen in 2 Fragmente gespalten, die unter dem Einfluss von MMP-2 und MMP-9 weiter abgebaut werden.

Änderungen in der Struktur von Kollagen, seine Verteilung im Umbauprozess hängt von der Regulation von MMP auf drei Ebenen ab: Transkription, Aktivierung und Hemmung von Metalloproteinasen (TIMMP) durch Gewebehemmer. TIMMP sind niedermolekulare Proteine, die eine hohe Affinität zur katalytischen Domäne von MMP aufweisen. Somit neutralisiert TIMMP den Kollagenabbau. Die für MMP und TIMP kodierenden Gene sind gemeinsam lokalisiert und werden gemeinsam exprimiert. Dieses MMP-Induktions- / Aktivierungssystem wurde im Sarkolemma von Myozyten gefunden. Es funktioniert nicht richtig bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie. Kollagenasen können durch eine Vielzahl von Mechanismen aktiviert werden, einschließlich Tumornekrosefaktor Alpha (Alpha-TNF), freier Radikale, insulinähnlichem Wachstumsfaktor 1, transformierendem Wachstumsfaktor 1, der die Proliferation von Fibroblasten und Katecholaminen stimuliert - das sind alle diese Faktoren stattfinden mit Ischämie. Einer der endogenen Aktivatoren von MMP kann Chymase sein (das einzige Enzym im Myokardgewebe, das Angiotensin I in Angiotensin II umwandelt), dessen erhöhter Spiegel unter Druck- oder Volumenüberlastungsbedingungen bestimmt wurde. Einer der Spender von Sulfhydrylgruppen - oxidiertes Glutathion, das im Bereich der Myokardischämie vorkommt, aktiviert auch latente Kollagenasen und zerstört Kollagenbrücken im „betäubten“ Myokard und in der Infarktzone 2-3 Stunden nach dem Verschluss der Arterien, wenn sich noch keine Entzündung entwickelt infiltrieren.

Die lokale Synthese von Aldosteron durch Myofibroblasten bewirkt eine autokrine Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Aldosteron stimuliert zusammen mit Angiotensin II und dem atrialen natriuritischen Faktor die Translation von m-RNA der Kollagentypen I und III.

Ein weiterer Punkt, der besondere Aufmerksamkeit erfordert, ist die mögliche Reversibilität des Umbaus der extrazellulären Matrix. Jüngste Studien haben gezeigt, dass eine längere Anwendung von Kreislaufsystemen die kontraktile Dysfunktion umkehrt und die Expression von Genen im Endstadium einer chronischen Herzinsuffizienz beeinflusst. Eine Verbesserung der echokardiographischen Parameter wurde ebenfalls festgestellt. Somit wird deutlich, dass die Beendigung des Faktors, die Belastung, die eine pathologische Umgestaltung und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz auslöst, zu einer umgekehrten Entwicklung von strukturellen und architektonischen Veränderungen führen kann. Da die Grundlage für die Aktivierung und Modulation der intrazellulären Kettenreaktionen die mechanische Beanspruchung ist, ist eine Verringerung der letzteren bzw. eine Kontrolle über die Expression und Aktivität von MMPs nur unter Verwendung einer volumenreduzierenden Operation und einer Modifikation der Ventrikelgeometrie möglich.

Natürlicher Fluss

Relativ neue Studien ergaben eine 5-Jahres-Überlebensrate von 47-70% bei Patienten mit linksventrikulärem Aneurysma. Zu den Todesursachen zählen Herzrhythmusstörungen bei 44%, Herzstillstand bei 33%, Myokardinfarkt bei 11% und nicht kardiale Ursachen bei 22%.

Faktoren, die das Überleben beeinflussen, sind das Alter, der Grad der Koronarerkrankung, die Dauer der Angina pectoris bis zu einem vorangegangenen Herzinfarkt, ischämische Mitralinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien, Größe des Aneurysmas, kontraktile Funktion eines lebensfähigen Myokards, CDD des linken Ventrikels. Die frühe Entwicklung des Aneurysmas innerhalb von 48 Stunden nach einem Herzinfarkt verringert auch das Überleben.

Das Risiko für Thromboembolien bei Patienten mit Aneurysmen ist gering (0,35% in Patientenjahren), und die regelmäßige Anwendung von Antikoagulanzien wird normalerweise nicht empfohlen. Bei 19% der Patienten mit sichtbaren echokardiographischen Thromben nach Myokardinfarkt wurden jedoch Thromboembolien-Episoden beobachtet. Vorhofflimmern und großes Aneurysma sind zusätzliche Risikofaktoren für Thromboembolien.

Die Ruptur chronischer Pseudoaneurysmen des linken Ventrikels ist seltener als erwartet. Die Ruptur von linksventrikulären Pseudoaneurysmen kann am wahrscheinlichsten in der akuten Phase eines Myokardinfarkts oder aufgrund ihrer Größe auftreten. Ventrikuläre Pseudoaneurysmen neigen dazu, sich wie echte Aneurysmen zu verhalten.

Klinisches Bild

Angina pectoris ist die häufigste klinische Manifestation bei den meisten Patienten mit linksventrikulärem Aneurysma, da mehr als 60% von ihnen eine multivaskuläre Läsion aufweisen. Dyspnoe ist das zweithäufigste Symptom. Es ist typisch für Patienten, bei denen mehr als 20% der Masse des linksventrikulären Myokards an einem Myokardinfarkt beteiligt sind. Vorhofflimmern oder ventrikuläre Arrhythmien können bei 1/3 der Patienten zu Kammerflattern, Ohnmacht und plötzlichem Tod führen oder das Ausmaß der Angina pectoris und der Atemnot erhöhen.

Diagnose

Auf dem Elektrokardiogramm sind eine Q-Welle und eine ST-Erhebung zu sehen. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann einen Anstieg des Herzschattens aufzeigen, der für linksventrikuläres Aneurysma nicht pathognomonisch ist. Bis vor kurzem war die Linksventrikulographie der Goldstandard für die Diagnose des linksventrikulären Aneurysmas. Die Diagnose wird anhand einer großen, diskreten Region von Dyskinesien (oder Akinesien) in den antero-septalen und apikalen Wänden des linken Ventrikels gestellt.

Die zweidimensionale Echokardiographie ist auch eine empfindliche Methode für die Diagnose von Aneurysmen, mit der nicht nur das Aneurysma selbst, sondern auch das Vorhandensein eines Thrombus festgestellt werden kann, sondern auch die lokale und globale Ejektionsfraktion nach Segmenten berechnet werden kann. Stress EchoCG ist außerdem in der Lage, das Vorhandensein und das Volumen von Winterschlaf-Myokardregionen zu bestimmen. Die Computer- und NMR-Tomographie sowie die Radionuklid-Angiographie sind im Arsenal der nicht-invasiven Diagnosemethoden fest verankert und liefern umfassende Informationen über den Zustand des linken Ventrikels.

Indikationen für eine Operation

Aufgrund der relativ guten Prognose für ein asymptomatisches linksventrikuläres Aneurysma sind die Indikationen für eine Operation relativ. Bei CABG-Patienten ist es jedoch erforderlich, die Geometrie des linken Ventrikels wiederherzustellen. Bei symptomatischen Patienten (Arrhythmien, Angina Pectoris, Herzinsuffizienz) bietet die Operation ein besseres Ergebnis als die medikamentöse Therapie. Eine chirurgische Behandlung ist bei Patienten mit dyskinetischen (akinetischen) Aneurysmen mit einem Anstieg des end-systolischen Index> 80 ml / m 2 und des end-diastolischen Index> 120 ml / m 2 sowie der Gefahr einer Ruptur oder der Entwicklung eines falschen Aneurysmas ebenso unumgänglich mit angeborenen Aneurysmen des linken Ventrikels.

Neueren Studien zufolge ist das Myokard ein Muskelband, das in einer Spirale mit einem bestimmten Winkel gewickelt ist. Das interventrikuläre Septum besteht aus drei Muskelschichten und trägt in hohem Maße zur Freisetzung und Absaugung von Blut bei. Die Diastole ist wie die Systole mit einer aktiven Muskelkontraktion versehen. Die Wirksamkeit der Muskelkontraktion des Myokards wird unter anderem durch eine bestimmte Art der Verlegung seiner Fasern und die Form der Kammer des linken Ventrikels bestimmt. Bei der Aneurysmenbildung tritt die normale Geometrie des linken Ventrikels auf.

Unter Berücksichtigung der oben beschriebenen pathologischen Veränderungen, die durch ein Aneurysma nach einem Infarkt verursacht werden, wird deutlich, dass seine Plastizität pathogenetisch gerechtfertigt ist. Theoretisch reduziert dieser Ansatz die Belastung der linken Ventrikelwand und den Sauerstoffbedarf des Myokards (basierend auf dem Laplace-Gesetz), gleicht die Volumenüberlastung aus und richtet die Richtung der Muskelfasern auf eine physiologischere Seite mit erhöhter mechanischer Auswurf- und Saugeffizienz um. Eine Ausnahme von der Reduzierung nicht funktionierender Segmente und der Wiederherstellung der korrekten Ausrichtung der Myofibrillen kann die Effizienz der basalen und mittleren Segmente des intakten Myokards erhöhen. In dieser Hinsicht ist ein wichtiger Punkt der Operation die Bildung des linken Ventrikels in Form eines "gotischen" statt eines "romanischen" Bogens.

Relative Kontraindikationen für eine Operation sind ein übermäßiges Anästhesierisiko, ein Mangel an lebensfähigem Myokard außerhalb des Aneurysmas, ein niedriger (2) Herzindex und eine schwere Mitralinsuffizienz. Die globale Ejektionsfraktion kann für die Beurteilung von Indikationen für eine Operation weniger nützlich sein als die segmentale Ejektionsfraktion des verbleibenden Teils des linksventrikulären Myokards.

Eine Angioplastie ist nur bei Patienten mit geeigneter Koronaranatomie, ein- oder zweiflutigen Läsionen und Kontraindikationen für eine Operation möglich.

Operationstechnik

Eine mediane Standardsternotomie wird durchgeführt. Die IR wird im Modus normaler oder mäßiger Unterkühlung durchgeführt. Ante- und retrograde Blutkardioplegie wird angewendet. Eine externe Untersuchung des linken Ventrikels wird durchgeführt, um den Bereich der Narbe zu identifizieren und die Wand zu verdünnen. Die Inzision des Aneurysmas erfolgt vertikal und zieht sich um 1 cm links vom HMLV zurück. Eine Revision der inneren Oberfläche des Aneurysmas wird durchgeführt, um die Resektionsmenge unter Berücksichtigung der maximalen Erhaltung eines gesunden Myokards zu bestimmen. Der intrakardiale Thrombus wird vorsichtig von der Wand des linken Ventrikels getrennt und entfernt.

Durchführen der Resektion des Aneurysmas nach einer der nachfolgend beschriebenen Methoden. Bei Bedarf werden dann eine plastische Operation oder ein Mitralklappenersatz sowie eine vollständige Myokardrevaskularisation durchgeführt. Das Ausschalten der IR-Einheit erfordert häufig eine inotrope Unterstützung. In der Regel wird Dopamin (5 µg / kg / min) sowie Nitroglycerin zur Vorbeugung von Kranzarterienkrämpfen und Natriumnitroprussid zur Reduzierung der Nachlast verwendet. Eine zusätzliche inotrope Unterstützung erhöht das Herzzeitvolumen nicht und kann zu Arrhythmien und Tachykardien führen. Da der linke Ventrikel schlecht dehnbar ist, ist das Schlagvolumen fest (linksventrikulärer Diffusionskoeffizient coefficient 150 ml), eine Herzfrequenz von 90-115 Schlägen. in wenigen Minuten Ausreichend, um einen Herzindex von> 2,0 L • min / m2 aufrechtzuerhalten. Bei Patienten mit eingeschränkter Kontraktilität des Herzmuskels kann auch eine Gegenpulsation erforderlich sein.

Methoden der linksventrikulären Remodellierung

Linearer Kunststoff (Cooley)

Nach der Entfernung von Blutgerinnseln wird die aneurysmatische Wand reseziert, wobei 3 cm des Narbenrandes verbleiben, um die Wiederherstellung der normalen linksventrikulären Kontur zu gewährleisten. Bei einem 2 0-Schnitt auf Teflon-Dichtungen wird eine doppelte Reihe (Matratzen- und Deckenstich) aufgetragen, um den Hohlraum des linken Ventrikels abzudichten.

Säureplastik (Jatene)

Diese Methode wird bei kleinen Aneurysmen der Spitze des linken Ventrikels angewendet. Nach dem Öffnen des Aneurysmas wird entlang des Narbenrandes eine Beutelfadennaht angelegt und festgezogen. Ein 2 0-Prolene auf Teflon-Dichtungen überlagert eine Spirituosenreihe (Matratze und Deckenstich), um den Hohlraum des linken Ventrikels abzudichten.

Runder Plastikflecken (Cooley)

Um ein ausreichendes Volumen der linken Kammerhöhle aufrechtzuerhalten, benötigen die unteren oder hinteren Aneurysmen normalerweise Kunststoffe mit einem Pflaster. Nach dem Öffnen des Aneurysmas und des Debridements wird ein Teil des Narbengewebes herausgeschnitten, wobei 1 cm Abstand vom Rand des gesunden Myokards verbleibt. Der Dacronfleck hat einen 2 cm größeren Durchmesser als das Loch im Ventrikel, das mit Matratzennähten auf dem Kissen vernäht ist, die von der Innenseite des Hohlraums des linken Ventrikels gehalten werden. Für zusätzliche Dichtigkeit wird die erste Nahtlinie bei Bedarf mit einem zweiten Kuschelstich 3 0 ergänzt.

Endoventrikuläres Kunststoffpflaster (Dor)

Es wird hauptsächlich bei großen anterioren Aneurysmen des linken Ventrikels angewendet. Nach dem Öffnen der Aneurysmenhöhle und dem Debridement entlang des Narbenrandes wird eine Beutelfaden 2/0 angelegt und festgezogen. Ein Patch (Dacron, Xenopericardium) 2 x 3 cm wird in den Defekt der Wand mit einem Deckenstich 3 0 eingenäht, um ein ausreichendes Volumen der Höhle des linken Ventrikels zu erhalten. Über dem Patch sind die Wände des Aneurysmasacks mit einer einfachen linearen Doppelnaht vernäht.

Diese Art von Kunststoff bewahrt das PFV für das Rangieren vollständig und beseitigt das Vorhandensein von externem Prothesenmaterial, das Adhäsionen im Perikard verursacht. Die V.Door-Technik eliminiert auch den aneurysmatischen Teil des interventrikulären Septums und kann bei einem akuten Myokardinfarkt mit einer losen Aneurysmakante angewendet werden.

Andere Methoden der linksventrikulären Remodellierung

Die oben beschriebenen Verfahren zur Plastifizierung von linksventrikulärem Aneurysma weisen mehrere Nachteile auf. Wenn also lineare Kunststoffe des linken Ventrikels verwendet werden, wird ein langer und dünner Ventrikel mit beeinträchtigter Geometrie gebildet, ein Eingriff in das MZHP wird ausgeschlossen, und die Verwendung von Dichtungen und der Narbe selbst führt zur Bildung einer Art „Strebe“, was die Reduktion erheblich verkompliziert. Methoden A. Jatene und V. Dor betreffen nur das betroffene Segment des linken Ventrikels. A. Jatene stellte fest, dass in einigen Fällen das Syndrom des kleinen Herzzeitvolumens auftrat und ein wiederholter Eingriff erforderlich war, um das Volumen der linken Kammer zu erhöhen. M. Salati zeigte bei 8% der Patienten die Entwicklung einer schweren diastolischen Dysfunktion eines restriktiven Typs.

V. Dor wies darauf hin, dass die Entwicklung einer Herzinsuffizienz aufgrund eines übermäßigen Radikalismus und einer signifikanten Abnahme des Schlagvolumens und der diastolischen Füllung oder aufgrund eines übermäßigen Pflasters und einer erhöhten Belastung des Herzmuskels zu guten unmittelbaren Ergebnissen führte. In diesem Zusammenhang schlug V. Dor zur Optimierung des Volumens des linken Ventrikels auf der Grundlage der Untersuchung der postoperativen Angiogramme die Verwendung eines intraventrikulären Ballons mit einem Volumen von 60 ml / m 2 als Modell für das Volumen des Hohlraums des linken Ventrikels vor. Dieser Wert kann jedoch für Patienten zu klein sein, bei denen das Herz vor der Operation erhebliche Ausmaße aufweist. Wenn der präoperative BWW-Index> 150 ml / m 2 ist, sollten 15% zu der obigen Zahl hinzugefügt werden (ungefähr 70 ml / m 2).

Später wurde diese Technik von L. Menicanti entwickelt, der die Verwendung des Volumenmusters der linken Ventrikelhöhle vorschlug, bei dem es sich um ein Modell des linken Ventrikels handelt, dessen Größe vom Körperbereich des Patienten abhängt.

Nach der Entfernung des Aneurysmas und dem Einsetzen des linken Ventrikelsystems in die Kavität muss beim Schließen des Defekts ein langes und schmales Pflaster (1 × 4 cm, nicht 2 × 3 cm, wie in der V. Dor-Methode beschrieben) verwendet werden. Die Längsachse des neu gebildeten "Halses" liegt in einem Winkel zur Achse der ventrikulomalen Wunde. In dieser Position fixiert, hilft das Pflaster dabei, die Form des linken Ventrikels und die korrekte Ausrichtung der Myokardfasern wiederherzustellen. Später, im Jahr 2002, schlug derselbe Autor vor, die hintere Wand des linken Ventrikels zwischen den Basen der Papillarmuskulatur zu plizieren, um deren Verzerrung zu verringern und Mitralinsuffizienz zu beseitigen.

Ergebnisse

Die Krankenhaussterblichkeit ist in den letzten Jahren signifikant gesunken und liegt bei 3-7%. Die Haupttodesursache ist linksventrikuläres Versagen - 64%. Risikofaktoren für die postoperative Mortalität sind: fortgeschrittenes Alter, unvollständige Myokardrevaskularisation, weibliches Geschlecht, Notoperation, Mitralklappenersatz, linksventrikuläre Auswurffraktion 2, mittlerer Pulmonalarteriendruck> 33 mm Hg, Kreatininspiegel> 180 mg / l.

Die häufigste Komplikation in der Krankenhausperiode ist ein Syndrom des kleinen Herzzeitvolumens sowie ventrikuläre Arrhythmien und Lungeninsuffizienz.

In der späten postoperativen Phase verbessert sich die Funktion des linken Ventrikels: Die Auswurffraktion nimmt zu, die linksventrikuläre ESR und CSR nehmen ab, die diastolische Füllung und Compliance nehmen zu, die Belastungstoleranz nimmt zu. Die durchschnittliche Klasse der Angina pectoris ist von 3,5 auf 1,2 und die Klasse der Herzinsuffizienz gemäß der NYHA-Klassifikation von 3,0 auf 1,7 reduziert. Die Ergebnisse hängen direkt von der Methode des linksventrikulären Remodellierens ab, was ein klares Fehlen der Vorteile von linearen Kunststoffen zeigt.

5-Jahres-Überlebensrate beträgt 58-80%, 10-jährige - 34-57%. 57% der Todesfälle sind auf einen wiederkehrenden Myokardinfarkt zurückzuführen. Präoperative Risikofaktoren für ferne Letalität sind Alter, eine Ejektionsfraktion von 20 mmHg und Mitralinsuffizienz.

Professor, Doktor der Medizin Yu.P. Ostrovsky

Aneurysma des linken Ventrikels

Eine beutelförmige Narbe mit Ausbeulung wird als Aneurysma des linken Ventrikels bezeichnet und befindet sich am Herzmuskel. In fast 50% der Fälle beginnt es sich als Folge eines Myokardinfarkts zu bilden, der alle Muskelschichten des Herzens auf einmal bedeckt. Mit der Kontraktion des Herzens bleibt der Beutel des Aneurysmas unbeweglich oder beginnt, Bewegungen auszuführen, die den Funktionsmerkmalen des Herzmuskels entgegengesetzt sind. Dies führt zu einer signifikanten Dysfunktion der Kontraktion und verringert auch signifikant das Blutvolumen, das aus dem linken Ventrikel des Herzens entnommen wird.

Es gibt verschiedene Entwicklungsstufen:

  • Die erste Phase, auch als Frühphase bezeichnet, beginnt in den ersten beiden Tagen nach einem Herzinfarkt und kann bis zu mehreren Wochen dauern. Der Herzmuskel beginnt seine Form zu verlieren. Zellen, die weiterhin in der Nähe des beschädigten Bereichs arbeiten, verursachen dessen Änderungen.
  • Die zweite Phase, die so genannte Spätmodellierung, beginnt einige Wochen später, nachdem sich die Narbe nach einem Herzinfarkt gebildet hat. Diese Phase stellt die Vollendung einer aneurysmatischen Struktur dar, innerhalb derer sich in der Regel bereits ein Thrombus gebildet hat. Teile dieses Thrombus können wandern und zu einer Thrombose von Gefäßen führen, die sich im Bauch, in den unteren Extremitäten, im Gehirn, im zentralen Gehirn oder in den Lungenstrukturen befinden.

Aneurysma-Klassifikation

Experten weisen ein dynamisches Aneurysma zu. Es ist primär, tritt am Höhepunkt des Myokardinfarkts auf. Endet in 25% der Fälle mit der Bildung des Aneurysmas, bei vorzeitiger medizinischer Intervention. Wenn Sie den falschen Blutfluss im Herzmuskel rechtzeitig stoppen, hat die Prognose ein günstiges Ergebnis und der Vorsprung kann korrigiert werden.

Im linken Ventrikel lokalisiert:

  1. Die dünne Spitze des Herzmuskels wird bei Patienten beobachtet, dieser Teil ist den massiven Vorkehrungen ausgesetzt, es ist eine Verstopfung der Blutgefäße möglich.
  2. Rückwand - charakterisiert für falsche Aneurysmen. Diese Art hat eine ungünstige Prognose, da es schwierig ist, sie zu diagnostizieren.
  3. Die Wand der Seite.

Bulging haben eine eigene Klassifizierung der Formen:

  1. Flach - mit einer gutartigen Prognose.
  2. Taschenförmig - bildet einen Hals und die Tasche selbst.
  3. Delaminierung - entsteht, wenn der innere Riss der Herzschleimhaut, aber die Außenschleimhaut intakt bleibt.

Faktoren, die die Entwicklung eines linksventrikulären Aneurysmas hervorrufen:

  1. Mangel an Blutversorgung und Nekrose des Herzmuskels, die alle Schichten schädigt. Die Prognose ist zu Beginn der Behandlung ungünstig.
  2. Infektionskrankheiten wie: rheumatoide Arthritis, Syphilis, Endokarditis bakteriellen Ursprungs.
  3. Verletzungen des Herzmuskels und der Brust - ein Sturz aus großer Höhe, die Folgen von Verkehrsunfällen.
  4. Komplikationen nach der Operation.
  5. Angeborener Protrusionscharakter.
  6. Läsionen der Granulome des Körpers und des Herzmuskels.
  7. Chagas-Krankheit.

Symptome eines linksventrikulären Aneurysmas

Der Hauptgrund dafür, dass diese Art von Krankheit spät diagnostiziert wird, liegt in der Tatsache, dass die Symptome des Aneurysmas der linken Herzkammer mit denen anderer Arten von Krankheiten vergleichbar sind.

Spezialisten identifizierten einige Anzeichen:

  • Fehlfunktion des Herzmuskels, erhöhte oder verringerte Herzfrequenz;
  • Schmerzen in dem Bereich, in dem sich das Herz befindet. Beschwerden gibt es im Bereich des Rückenmarks oder der oberen Extremität. Kann sowohl während der Ruhezeit als auch während der körperlichen Anstrengung auftreten;
  • das Auftreten von Atemnot und Erstickungserscheinungen;
  • Müdigkeit, Schwindel und Ohnmacht;
  • Verstopfen von Blutgefäßen mit Blutgerinnseln.

Diagnose der Krankheit

Methoden, die von Ärzten zur Diagnose verwendet werden, basierend auf der Identifizierung des Krankheitsbildes, basierend auf Anzeichen instrumenteller Natur.

Die Umfrage beginnt mit der Erfassung der Anamnese des Patienten, einschließlich der Befragung des Patienten und einiger Arten von Untersuchungen im Labor. Dies sind: vollständiges Blutbild und allgemeine Urinuntersuchung. Mit diesen Methoden können Sie gleichzeitig auftretende Krankheiten finden, und ihre Präsenz im Körper kann ein provozierender und entscheidender Faktor für die Bildung von Aneurysmen im linken Ventrikel des Herzens sein.

Der Spezialist schreibt die Durchführung des Elektrokardiogramms, der Magnetresonanztomographie, der Ultraschalldiagnostik und anderer Verfahren vor, um ein vollständiges Bild des Geschehens zu erhalten.

Traditionelle Forschungsmethoden umfassen informative:

  • Elektrokardiogramm - Ermöglicht das Auffinden eines ausgedehnten Herzinfarkts, der etwas früher aufgetreten ist.
  • Magnetresonanztomographie - Daten, die den Ort des Aneurysmas anzeigen und es auch ermöglichen, die Größe der Läsion zu bestimmen;
  • Ultraschalldiagnose - bietet die Möglichkeit, alle betroffenen Bereiche sowie die Vorsprünge am Herzmuskel zu sehen.
  • Echokardiogramm - ermöglicht es Ihnen, die Struktur des Aneurysmas zu bestimmen: wahr, falsch, funktionell. Es macht es auch möglich, die Bildung von Blutgerinnseln im Herzen festzustellen;
  • Ventrikulographie - Bestimmt die Position und Größe der Protrusion, wichtige Indikatoren wie: das Fehlen oder Vorhandensein von kontraktilen Prozessen im Aneurysma und deren Eigenschaften.

Die Untersuchung des Patienten in einem Komplex und von allen Seiten ermöglicht es, ein vollständiges Bild der Zerstörung und der Veränderungen in den Geweben des Myokards zu erhalten. Und dies ist ein entscheidender Faktor, der Facharzt hat die Möglichkeit, eine rechtzeitige Behandlung vorzuschreiben.

Verwendet man Medikamente zur Behandlung von Aneurysmen, wird dem Patienten eine Operation verordnet. Diese Entscheidung trifft der Arzt, wenn der betroffene Bereich mehr als 25% der Wand erreicht.

Wenn Diagnose und Behandlung verweigert werden, besteht das Risiko für den Patienten. Das Vorhandensein eines nicht identifizierten Aneurysmas kann ein provozierender Faktor für die Entwicklung von Beschwerden sein, wie z. B.: Thromboembolie, ein plötzlicher Tod, der aufgrund eines scharfen Bruchs der Myokardwand auftritt.

Behandlung des linksventrikulären Aneurysmas

Trotz der Tatsache, dass die Prognose in den meisten Fällen günstig ist, wird in Abwesenheit von Symptomen eines linksventrikulären Aneurysmas selten eine Operation durchgeführt. Aber es kommt vor, dass die Operation lebenswichtig ist. Während des chirurgischen Eingriffs wird die Wiederherstellung der korrekten Formen des linken Ventrikels des Herzens durchgeführt, wodurch der Herzmuskel vollständig arbeiten kann.

Die Operationen werden Patienten gezeigt, die vor dem Hintergrund eines verschobenen Herzinfarkts die Funktionen einer linksventrikulären Dysfunktion mit Partikeln mit unregelmäßiger Kontraktion oder deren Fehlen identifiziert haben. Die Operation wird verschrieben, wenn die Gefahr eines Ausbrechens des Vorsprungs besteht oder wenn Blutgerinnsel in den Herzgefäßen auftreten.

Wenn die Operation abgeschlossen ist, endet die Rehabilitationsphase und die Herzfunktion verbessert sich:

  • Die Spannung wird von der Wand der linken Herzkammer gelöst.
  • Muskelfasern nehmen die richtige Form an.
  • Die kontraktile und expansive Funktion wird wieder normalisiert.

Mit dem richtigen medizinischen Ansatz wird nach sorgfältiger Prüfung der Tests die Operation, die zur Entfernung des Aneurysmas durchgeführt wird, als gerechtfertigt angesehen.

Es gibt Kontraindikationen für die Operation:

  • Anästhesie-Unverträglichkeit
  • Fehlen ganzer Bereiche des Herzmuskels jenseits des Vorsprungs.
  • Niedriger Herzindex.

Bei der Durchführung eines chirurgischen Eingriffs wird eine Standardzugangsart von einem Spezialisten unter Verwendung der Dissektion des Brustbeins hergestellt. Der Patient ist an ein Gerät angeschlossen, das einen künstlichen Blutkreislauf auslöst, und ein Schlauch ist installiert, um überschüssige Flüssigkeit durch die Venen in der Lunge in den linken Ventrikel zu entfernen.

Wenn eine Reihe von Maßnahmen zum Schutz des Myokards während des Hauptstadiums der Herzoperation durchgeführt wird, sieht der vom Aneurysma betroffene Bereich wie eine weißliche, fibrinöse Natur aus, die in den gebildeten Hohlraum des linken Ventrikels einsinkt.

Der Vorsprung wird in der Mitte entlang der unteren Arterie geschnitten und um 2 cm zurückgezogen. Der Thrombus, der sich in der Höhle des Aneurysmas gebildet hat, wird entfernt. Auch unbedeutende, feine Partikel werden entfernt. Schätzen Sie nach den durchgeführten Manipulationen das Volumen des herausgeschnittenen Bereichs, beginnen Sie, die Ventrikelwand zu schneiden und wiederherzustellen.

Es gibt viele Methoden:

  • Die Plastizität ist in Cooley linear.
  • Plastik von Zhatane Muschi.
  • Douro Kunststoff endovaskulär.

Am Ende der Kardioplegie ist die Freisetzung von Luft aus Teilen des Myokards wichtig. Durch den Herzmuskel beginnen zu bluten, Entfernen einer speziellen Klammer, die über der Aorta liegt. Nach einigen Minuten beginnt sich die Herzaktivität zu erholen.

Vorhersagen und Komplikationen

Eine häufige postoperative Komplikation zur Entfernung des Vorsprungs in der linken Kammerhöhle, ein geringfügiges Entladungssyndrom, das sich aus einer heftigen Verkleinerung der linken Kammer zu entwickeln beginnt, wird in Betracht gezogen. Herzrhythmusstörungen und Lungeninsuffizienz können auftreten.

In den Anfangsjahren betrug die Sterblichkeit 31 Tage nach der Operation. Zu diesem Zeitpunkt fiel die Zahl auf 7%.

Risikofaktoren sind:

  • das Alter einer Person (ältere Menschen leiden weniger und erholen sich nach der Operation);
  • weibliche Hälfte der Bevölkerung;
  • Notfallmaßnahmen;
  • operative Eingriffe mit zusätzlicher Prothetik;
  • anfängliche niedrige myokardiale Veranlagung zur Kontraktion;
  • Hypertonie der Lunge;
  • Nierenversagen.

Nach der Operation ist die Prognose in der Regel positiv. In der Zeit nach der Operation wird die Funktionalität des linken Ventrikels, die Auswurffraktion und die Anpassungsfähigkeit an körperliche Belastungen erheblich verbessert.

Brustschmerzen lassen nach oder verschwinden und Herzmuskelversagen wird signifikant reduziert. Überlebenspatienten im Fünfjahreszeitraum nach der Operation in 85% der Fälle, in etwa zehn Jahren etwa 65%, wie die Statistik besagt.

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