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Thrombozytenaggregationshemmer: Eine Liste von Medikamenten

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die den Prozess der Thrombusbildung unterdrücken sollen, indem sie die Verklebung von Thrombozyten untereinander hemmen. Darüber hinaus verhindert die Behandlung mit Thrombozytenhemmern das Anhaften von Thrombozyten an der Gefäßwand. Infolgedessen nehmen die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu und das Blutgerinnungssystem wird unterdrückt. Thrombozytenaggregationshemmer ermöglichen die Zerstörung bereits vorhandener Blutgerinnsel.

Erythrozytenmembranen werden weniger elastisch, sie verändern leicht ihre Form und können die Wand der Blutgefäße durchdringen. Die Durchblutung verbessert sich, das Risiko von Thrombosekomplikationen wird verringert. Durch die Aufnahme von Thrombozytenaggregationshemmern in frühen Stadien der Thrombusbildung kann die maximale Wirkung erzielt werden.

Thrombozytenaggregationshemmer sind in der Medizin weit verbreitet. Sie werden zur Prophylaxe von Thrombosen nach chirurgischen Eingriffen, bei ischämischen Herzerkrankungen, bei akuter zerebraler Ischämie, bei Thrombophlebitis und bei Kardiosklerose nach Infarkt verschrieben.

Jede Herzerkrankung ist mit dem Risiko der Bildung von Cholesterinplaque in den Gefäßen verbunden. Sie verengen das Lumen des Gefäßes, lassen kein Blut normal hindurchfließen. Die Verlangsamung des Blutflusses in einem bestimmten Bereich sowie seine Verdickung führen dazu, dass sich an dieser Stelle ein Thrombus zu bilden beginnt. Wenn es abbricht, fließen die Blutgerinnselpartikel durch die Gefäße, blockieren das Lumen kleiner Arterien und verursachen eine akute ischämische Schädigung des Myokards und des Gehirns, die mit schweren Komplikationen einhergeht, sogar mit dem Tod.

Die Prävention von Schlaganfällen und Herzinfarkten basiert auf der Einnahme von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern. Keiner von ihnen kann jedoch einen gebildeten Thrombus zerstören. Sie lassen es einfach nicht weiter wachsen und verhindern so die Verstopfung von Blutgefäßen. Thrombozytenaggregationshemmer werden Menschen mit akuter Ischämie verschrieben, wodurch sie ihr Leben retten können.

Aggressiver als Thrombozytenaggregationshemmer, haben Antikoagulanzien. Neben der Tatsache, dass sie mehr kosten, ist ihre Verwendung mit einem viel höheren Komplikationsrisiko verbunden.

Wann werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben?

Thrombozytenaggregationshemmer werden nach folgenden Indikationen zugeordnet:

Ischämische Störungen im Körper.

Vorliegen einer Veranlagung zur Bildung von Blutgerinnseln.

Atherosklerotische Gefäßerkrankung.

Dyskirculatorische Enzephalopathie, zerebrale Ischämie.

Übertragener Herzbypass, Bluttransfusion.

Gegenanzeigen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern

Thrombozytenaggregationshemmer werden Frauen nicht verschrieben, die sich in einer Position befinden, das heißt, sie tragen ein Kind. Nehmen Sie sie auch nicht mit, wenn Sie an Magengeschwüren leiden und jünger als 18 Jahre sind.

Andere Gegenanzeigen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sind:

Erosive und ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes.

Erkrankungen der Nieren und der Leber.

Das Vorhandensein von Blut im Urin.

Vitamin C- und Vitamin K-Mangel

Nebenwirkungen

Thrombozytenaggregationshemmer können die folgenden Nebenwirkungen verursachen:

Blutungen und Blutungen, Vaskulitis, Senkung des Blutdrucks.

Störungen im Verdauungssystem.

Schmerzen im Herzen, Muskeln, Gelenken.

Dysurische Erkrankungen, Auftreten von Blut im Urin, Hepatosplenomegalie.

Schlafstörungen, Zittern und Parese der Gliedmaßen, Störungen der emotionalen Sphäre.

Medikamentenliste

Die Liste der Thrombozytenaggregationshemmer ist sehr umfangreich. Die meisten Medikamente aus dieser Gruppe werden nicht nur zum Zweck der Behandlung verschrieben, sondern auch zur Vorbeugung verschiedener Komplikationen, die bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder nach Operationen auftreten können.

Aspirin oder Acetylsalicylsäure. Aspirin ist ein Medikament aus der Gruppe der NSAIDs. Dieses Tool hat eine ausgeprägte Anti-Thrombozyten-Wirkung. Nach der Einnahme kommt es zu einer Prostaglandin-Regulation der Blutplättchen-Hämostase. Daher wird Aspirin verschrieben, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern. Dieses Medikament ist sehr verbreitet. Es hilft, die Körpertemperatur zu senken, lindert schmerzhafte Empfindungen.

Nehmen Sie Aspirin nach einer Mahlzeit ein, da das Medikament die Magenwand reizen und eine Verschlimmerung des Magengeschwürs verursachen kann. Um einen nachhaltigen Thrombozyteneffekt zu erzielen, müssen Sie das Medikament über einen langen Zeitraum in kleinen Mengen einnehmen. Um ein Anhaften der Blutplättchen am Thrombus zu verhindern und die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu verbessern, ist eine Dosierung von 1/2 Tablette 1 Mal pro Tag erforderlich.

Ticlopidin. Dieses Medikament hat eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung, die um ein Vielfaches größer ist als die Wirkung von Aspirin. Daher wird es Patienten mit diagnostizierten ischämischen Läsionen verschrieben, wenn eine Verringerung des Blutflusses zum Gehirn erforderlich ist. Es wird auch empfohlen, Personen einzunehmen, die an einer koronaren Herzkrankheit, Ischämie der unteren Extremitäten oder einer Retinopathie im Zusammenhang mit Diabetes leiden. Hat sich der Patient bereits einer Gefäßbypass-Operation unterzogen, wird Ticlopidin über einen längeren Zeitraum verschrieben.

Ticlopidin verlängert Blutungen, verlangsamt den Blutgerinnungsprozess und hemmt die Blutplättchenaggregation. Nehmen Sie Ticlopidin nicht zusammen mit anderen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien ein. Eine vollständige Behandlung entspricht 3 Monaten. Zu diesem Zeitpunkt sollte die Person regelmäßig vom Arzt überwacht und Blut zur Analyse gespendet werden.

Nach der Einnahme von Ticlopidin wird es schnell vom Blut aufgenommen, was sein Hauptmerkmal ist. Die therapeutische Wirkung hält mehrere Tage nach Einnahme des Arzneimittels an.

Ticlopidin als Hauptwirkstoff ist in folgenden Arzneimitteln enthalten: Tiklo, Tiklid, Ticlopidin-Ratiopharm.

Pentoxifyllin. Dieses Medikament hat nicht nur die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern, sondern lindert auch Krämpfe, erweitert die Blutgefäße und verbessert die Blutversorgung der inneren Organe. Dank seiner Technik werden die rheologischen Indizes des Blutes verbessert, während die Herzfrequenz normal bleibt.

Pentoxifyllin wird als Angioprotektivum bezeichnet, das die Elastizität der Blutzellen erhöht und die Fibrinolyse fördert. Es wird verschrieben bei Claudicatio intermittens mit Angiopathie, postthrombotischem Syndrom, Erfrierungen, Krampfadern und koronarer Herzkrankheit.

Clopidogrel. Die Wirkung von Clopidogrel ist ähnlich der von Ticlopidin. Das Medikament verhindert die Adhäsion von Thrombozyten, beseitigt deren erhöhte Aktivität. Nebenwirkungen Clopidogrel gibt selten, da es eine geringe Toxizität aufweist. Aus diesem Grund verschreiben die meisten Spezialisten ihren Patienten bei Bedarf eine Langzeit-Thrombozytenaggregationshemmung.

Dipyridamol. Es ist ein Antiagregans, das die Erweiterung des Lumens von Blutgefäßen fördert, die Blut zum Herzmuskel befördern. Seine Aufnahme stärkt die kollaterale Durchblutung, normalisiert die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und verbessert den venösen Ausfluss.

Dipyridamol hat eine gefäßerweiternde Wirkung, aber wenn Sie seine Aufnahme mit anderen Arzneimitteln kombinieren, können Sie eine blutplättchenhemmende Wirkung erzielen. Es wird für Patienten mit hohem Thrombusbildungsrisiko sowie für Patienten empfohlen, die sich nach einer Operation zur Herstellung einer Herzprothese erholen müssen.

Curantil. Curantil ist ein Medikament auf der Basis des Wirkstoffs Dipyridamol. Curantil wird einem breiten Personenkreis verschrieben, da es für schwangere und stillende Frauen nicht kontraindiziert ist. Dank seiner Aufnahme werden die Blutgefäße erweitert, das Risiko von Blutgerinnseln verringert, das Herz erhält eine ausreichende Menge an Nährstoffen.

Das Medikament wird für die Aufnahme bei Frauen in der Situation empfohlen, in der sie eine Plazenta-Insuffizienz erlitten haben oder an Herz- und Gefäßerkrankungen leiden. Sein Zweck ermöglicht es Ihnen, den Sauerstoffmangel des Fötus zu verhindern, der die maximalen Nährstoffe erhalten wird.

Ein weiterer Effekt von Curantila ist eine Erhöhung der Immunität. Während der Aufnahme wird aktiv Interferon produziert, wodurch das Risiko einer Virusinfektion bei schwangeren Frauen verringert wird.

Eptifibatid. Dieses Medikament wird für Patienten mit perkutaner Bypass-Operation der Koronararterien sowie für Patienten mit Herzerkrankungen verschrieben. Das Medikament wird in einem komplexen Behandlungsschema mit Aspirin, Heparin und Klopidogrel verschrieben. Vor der Behandlung muss der Patient sorgfältig untersucht werden, was besonders für Menschen über 60 Jahre und für Frauen wichtig ist.

Das Medikament wird in einem Krankenhaus intravenös verabreicht. Nach der Rückkehr nach Hause muss der Patient einige Monate lang seine Tablettenform einnehmen. Möglich ist eine lebenslange Thrombozytenaggregationshemmung, die das Risiko thromboembolithischer Komplikationen verringert.

Wenn der Patient eine Notoperation benötigt, wird das Medikament abgesetzt. Wenn eine Operation geplant ist, sollte der Empfang einige Tage vorher abgebrochen werden.

Iloprost. Dieses Medikament sollte nur in einer Krankenstation verwendet werden. Vor seinem Termin sollte der Patient sorgfältig untersucht werden. Die Lösung, die in Form von Injektionen verabreicht wird, wird im Voraus vorbereitet. Wenn eine Person Iloprost erhält, sollte sie mit dem Rauchen aufhören. Wenn Sie wegen Hypotonie behandelt werden, müssen Sie den Blutdruck messen, bevor Sie das Medikament verabreichen. Dies verhindert ein scharfes Herunterfallen.

In dem Medikament Ventavis wirkt Iloprost als künstlicher Ersatz für Prostaglandin und wird in Form einer Inhalationslösung angewendet. Iloprost wird unabhängig von seiner Art bei pulmonaler Hypertonie verschrieben. Auf diese Weise können Sie die Gefäße erweitern, die das Lungengewebe versorgen, und die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern.

Kombinationspräparate mit gerinnungshemmender Wirkung

Die moderne Pharmakologie bietet Patienten, die eine Thrombozytenaggregationshemmung benötigen, Medikamente mit kombinierter Wirkung. In solchen Arzneimitteln sind mehrere Thrombozytenaggregationshemmer enthalten, die sich gegenseitig in ihrer Wirkung verstärken.

Unter diesen Medikamenten:

Agrenoks, zu denen Aspirin und Dipyridamol gehören.

Aspigrel mit Aspirin und Clopidogrel in der Zusammensetzung.

Coplavix. Die Zusammensetzung ähnelt der von Aspigrel.

Cardiomagnyl, das Aspirin und Magnesium enthält.

Thrombozytenaggregationshemmer sind Arzneimittel, die bei der Behandlung verschiedener Pathologien weit verbreitet sind. Kardiologen, Neurologen und Gefäßchirurgen verschreiben sie ihren Patienten.

Professor A. Cropped Thrombozytenaggregationshemmer bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

Galyavich A.S. - Thrombozytenaggregationshemmende Therapie bei ACS: Probleme und Lösungen:

Artikel Autor: Volkov Dmitry Sergeevich | Ph.D. Chirurg, Phlebologe

Ausbildung: Moskauer Staatliche Universität für Medizin und Zahnmedizin (1996). Im Jahr 2003 erhielt er ein Diplom von einem pädagogischen und wissenschaftlichen medizinischen Zentrum für die Verwaltung der Angelegenheiten des Präsidenten der Russischen Föderation.

Thrombozytenaggregationshemmende Medikamente

In der modernen Medizin werden Medikamente eingesetzt, die die Blutgerinnung beeinflussen können. Es geht um Antiagregantie.

Aktive Komponenten beeinflussen Stoffwechselvorgänge, sind die Verhinderung von Blutgerinnseln in den Gefäßen. In den meisten Fällen verschreiben Ärzte solche Mittel für Erkrankungen des Herzens.

Die Verwendung von Arzneimitteln in dieser Kategorie verhindert das Anhaften von Blutplättchen nicht nur untereinander, sondern auch an den Wänden von Blutgefäßen.

Was für eine Medizin

Wenn sich am menschlichen Körper eine Wunde bildet, werden Blutzellen (Thrombozyten) zur Verletzungsstelle geschickt, um ein Blutgerinnsel zu bilden. Mit tiefen Schnitten ist gut. Wenn jedoch ein Blutgefäß verletzt oder entzündet ist und eine arteriosklerotische Plakette vorliegt, kann die Situation traurig enden.

Es gibt bestimmte Medikamente, die das Risiko von Blutgerinnseln verringern. Diese Medikamente eliminieren auch die Zellaggregation. Diese Tools umfassen Thrombozytenaggregationshemmer.

Der Arzt verschreibt Medikamente, sagt den Patienten, was es ist, welche Wirkung die Medikamente haben und wofür sie notwendig sind.

Klassifizierung

In der Medizin werden Thrombozyten- und Erythrozytenprodukte zur Prophylaxe eingesetzt. Medikamente wirken mild, verhindern das Auftreten von Blutgerinnseln.

  1. Heparin. Das Instrument wird gegen tiefe Venenthrombosen und Embolien eingesetzt.
  2. Acetylsalicylsäure (Aspirin). Wirksame und kostengünstige Medizin. In kleinen Dosen verdünnt sich das Blut. Um einen ausgeprägten Effekt zu erzielen, sollten Sie das Medikament lange einnehmen.
  3. Dipyridamol. Aktive Komponenten erweitern Blutgefäße, senken den Blutdruck. Die Geschwindigkeit der Durchblutung steigt, die Zellen bekommen mehr Sauerstoff. Dipyridamol hilft bei Angina pectoris, indem es die Herzkranzgefäße erweitert.

Die Klassifizierung von Arzneimitteln basiert auf der Wirkung jedes Thrombozytenaggregationshemmers. Mit dem richtigen Werkzeug können Sie die maximale Wirkung bei der Behandlung erzielen und möglichen Komplikationen und Folgen vorbeugen.

  1. Pentoxifyllin. Biologisch aktive Substanzen fördern die Rheologie des Blutes. Die Flexibilität der roten Blutkörperchen nimmt zu, sie können kleine Kapillaren passieren. Vor dem Hintergrund der Verwendung von Pentoxifyllin wird das Blut flüssig, die Wahrscheinlichkeit des Anklebens von Zellen nimmt ab. Das Medikament wird Patienten mit Durchblutungsstörungen verschrieben. Kontraindiziert bei Patienten nach Herzinfarkt.
  2. Reopoliglyukin. Ein Medikament mit ähnlichen Eigenschaften bei Trental. Der einzige Unterschied zwischen Medikamenten besteht darin, dass Reopoliglyukin für den Menschen sicherer ist.

Die Medizin bietet komplexe Medikamente, die Blutgerinnsel verhindern. Arzneimittel enthalten Thrombozytenaggregationshemmer verschiedener Gruppen der entsprechenden Wirkung. Am effektivsten sind Cardiomagnyl, Aspigrel und Agrenoks.

Funktionsprinzip

Die Medikamente blockieren die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen und verdünnen das Blut. Jedes Arzneimittel hat eine spezifische Wirkung:

  1. Acetylsalicylsäure, Triflusal - das beste Mittel im Kampf gegen Thrombozytenaggregation und Gerinnselbildung. Sie enthalten Wirkstoffe, die die Produktion von Prostaglandinen blockieren. Zellen nehmen am Start des Blutgerinnungssystems teil.
  2. Trifusal und Dipyridamol wirken gegen Aggregation und erhöhen den Gehalt an cyclischem Adenosinmonophosphat in Thrombozyten. Der Aggregationsprozess zwischen Blutzellen ist gestört.
  3. Clopidogrel enthält einen Wirkstoff, der die Rezeptoren für Adenosindiphosphat auf der Oberfläche von Blutplättchen blockieren kann. Gerinnsel werden aufgrund der Deaktivierung von Blutzellen langsamer gebildet.
  4. Lamifiban, Framon - Medikamente, die die Aktivität von Glykoproteinrezeptoren auf der Membran von Blutzellen blockieren. Aufgrund des aktiven Einflusses von Wirkstoffen wird die Wahrscheinlichkeit der Adhäsion von Thrombozyten verringert.

Es gibt eine große Liste von Medikamenten zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombosen. In jedem Einzelfall wählt der Arzt unter Berücksichtigung der Eigenschaften des Patienten und des Zustands seines Körpers den wirksamsten aus.

Wenn ernannt

Der Arzt verschreibt Medikamente, verschreibt Mittel nach einer gründlichen ärztlichen Untersuchung auf der Grundlage der festgestellten Diagnose und der Forschungsergebnisse.

Hauptanwendungsgebiete:

  1. Zur Prophylaxe oder nach einem ischämischen Schlaganfall.
  2. Um Störungen im Zusammenhang mit der Hirndurchblutung wiederherzustellen.
  3. Mit erhöhtem Blutdruck.
  4. Im Kampf gegen Krankheiten, die die Gefäße der unteren Extremitäten getroffen haben.
  5. Zur Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen.

Moderne Thrombozytenaggregationshemmer werden Patienten nach Operationen am Herzen oder an den Gefäßen verschrieben.

Eine Selbstmedikation wird nicht empfohlen, da sie zahlreiche Kontraindikationen und Nebenwirkungen hat. Konsultation und Arzttermine sind erforderlich.

Zur langfristigen Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen und Embolien verschreiben die Ärzte den Patienten indirekte Thrombozytenaggregationshemmer. Medikamente wirken sich direkt auf das Blutgerinnungssystem aus. Die Funktion der Plasmafaktoren nimmt ab, die Gerinnselbildung erfolgt langsamer.

Wer darf nicht empfangen

Vom Arzt verschriebene Zubereitungen. Zu den Medikamenten gehören bestimmte Kontraindikationen, die Sie beachten sollten. Die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern ist in folgenden Fällen verboten:

  • bei Magengeschwüren der Verdauungsorgane im akuten Stadium;
  • wenn es Probleme mit der Leber- und Nierenfunktion gibt;
  • Patienten mit hämorrhagischer Diathese oder Pathologien, bei denen das Blutungsrisiko steigt;
  • wenn bei dem Patienten eine schwere Herzinsuffizienz diagnostiziert wurde;
  • nach einem anfall von hämorrhagischem schlaganfall.

Schwangere Frauen im dritten Trimester und junge Mütter, die stillen, sollten nicht mit Thrombozytenaggregationshemmern behandelt werden. Sie müssen einen Arzt aufsuchen oder die Gebrauchsanweisung sorgfältig lesen.

Mögliche Nebenwirkungen

Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern kann zu Beschwerden und Beschwerden führen. Wenn Nebenwirkungen auftreten, treten charakteristische Anzeichen auf, die dem Arzt mitgeteilt werden sollten:

  • Müdigkeit;
  • Brennen in der Brust;
  • Kopfschmerzen;
  • Übelkeit, Verdauungsstörungen;
  • Durchfall;
  • Blutung;
  • Bauchschmerzen.

In seltenen Fällen ist der Patient besorgt über eine allergische Reaktion auf den Körper mit Ödemen, Hautausschlägen, Erbrechen, Problemen mit dem Stuhl.

Die aktiven Bestandteile von Arzneimitteln können die Sprach-, Atmungs- und Schluckfunktionen beeinträchtigen. Es erhöht auch den Herzschlag, die Körpertemperatur steigt, Haut und Augen werden Ikterus.

Zu den Nebenwirkungen zählen allgemeine Schwäche des Körpers, Gelenkschmerzen, Verwirrtheit und das Auftreten von Halluzinationen.

Liste der günstigsten, kostengünstigsten und effektivsten Mittel

Die moderne Kardiologie bietet eine ausreichende Anzahl von Medikamenten zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombosen. Es ist wichtig, dass das Antiagregans vom behandelnden Arzt verschrieben wird. Alle Antikoagulanzien haben Nebenwirkungen und Kontraindikationen.

  1. Acetylsalicylsäure. Es wird Patienten häufig zu prophylaktischen Zwecken verschrieben, um die Bildung eines Blutgerinnsels zu verhindern. Aktive Komponenten haben eine hohe Absorptionsrate. Thrombozytenaggregationshemmende Wirkung tritt 30 Minuten nach der ersten Dosis auf. Das Medikament ist in Tablettenform erhältlich. Abhängig von der Diagnose verschreibt der Arzt 75 bis 325 mg pro Tag.
  2. Dipyridamol. Thrombozytenaggregationshemmer, die die Herzkranzgefäße erweitern, beschleunigen die Durchblutung. Der Wirkstoff ist Dipyridamol. Antikoagulans schützt die Wände der Blutgefäße und verringert die Fähigkeit der Blutzellen, zusammenzuhalten. Formfreigabe: Pillen und Injektionen.
  3. Heparin. Antikoagulans direkte Wirkung. Der Wirkstoff ist Heparin. Ein Wirkstoff, dessen Pharmakologie für eine gerinnungshemmende Wirkung sorgt. Das Medikament wird Patienten mit einem hohen Thromboserisiko verschrieben. Dosierung und Behandlungsmechanismus werden für jeden Patienten individuell ausgewählt. Das Medikament ist in Injektionen erhältlich.
  4. Ticlopidin. Das Mittel ist in seiner Wirksamkeit Acetylsalicylsäure überlegen. Aber um eine therapeutische Wirkung zu erzielen, wird es länger dauern. Das Medikament blockiert die Arbeit der Rezeptoren und reduziert die Thrombozytenaggregation. Das Arzneimittel in Form von Tabletten muss der Patient 2 mal täglich für 2 Stück einnehmen.
  5. Iloprost. Das Medikament reduziert die Adhäsion, Aggregation und Aktivierung von Blutzellen. Erweitert Arteriolen und Venolen, stellt die Gefäßpermeabilität wieder her. Ein anderer Name für das Arzneimittel ist Ventavis oder Ilomedin.

Dies ist eine unvollständige Liste der in der Medizin verwendeten Thrombozytenaggregationshemmer.

Ärzte raten von einer Selbstbehandlung ab. Es ist wichtig, rechtzeitig einen Spezialisten zu konsultieren und sich einer Therapie zu unterziehen. Thrombozytenaggregationshemmer werden von einem Kardiologen, Neurologen, Chirurgen oder Therapeuten verschrieben.

In den meisten Fällen nehmen die Patienten für den Rest ihres Lebens Medikamente ein. Alles hängt vom Zustand des Patienten ab.

Eine Person sollte unter ständiger Aufsicht eines Spezialisten stehen, regelmäßig Tests durchführen und sich einer gründlichen Untersuchung unterziehen, um die Parameter der Blutgerinnung zu bestimmen. Die Reaktion auf die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern wird von Ärzten streng überwacht.

Thrombozytenaggregationshemmer: Eine Liste von Arzneimitteln

Thrombozytenaggregationshemmer sind ein unverzichtbarer Bestandteil bei der Behandlung der Angina pectoris der Funktionsklassen II - IV und der Kardiosklerose nach Infarkt. Dies liegt an ihrem Wirkmechanismus. Wir präsentieren Ihnen eine Liste von Thrombozytenaggregationshemmern.

Wirkmechanismus

Die koronare Herzkrankheit geht mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Arterienwänden einher. Wenn die Oberfläche einer solchen Plaque beschädigt ist, lagern sich Blutzellen darauf ab - Blutplättchen, die den gebildeten Defekt bedecken. Gleichzeitig werden aus Thrombozyten biologisch aktive Substanzen freigesetzt, die die weitere Sedimentation dieser Zellen auf dem Plaque und die Bildung ihrer Cluster - Thrombozytenaggregate - anregen. Aggregate breiten sich über die Herzkranzgefäße aus und führen zu deren Verstopfung. Infolgedessen tritt eine instabile Angina pectoris oder ein Myokardinfarkt auf.
Thrombozytenaggregationshemmer blockieren biochemische Reaktionen, die zur Bildung von Thrombozytenaggregaten führen. Somit verhindern sie die Entwicklung einer instabilen Angina und eines Myokardinfarkts.

Liste von

Folgende Thrombozytenaggregationshemmer werden in der modernen Kardiologie eingesetzt:

  • Acetylsalicylsäure (Aspirin, Thromboc-Ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
  • Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abtsiksimab (ReoPro).

Es gibt fertige Kombinationen dieser Medikamente, zum Beispiel Agrenox (Dipyridamol + Acetylsalicylsäure).

Acetylsalicylsäure

Diese Substanz hemmt die Aktivität von Cyclooxygenase - einem Enzym, das die Synthese von Thromboxan fördert. Letzteres ist ein wesentlicher Faktor bei der Aggregation (Verklebung) von Thrombozyten.
Aspirin wird zur primären Prophylaxe des Myokardinfarkts bei Angina pectoris der Spannungsklassen II - IV sowie zur Vorbeugung eines wiederkehrenden Herzinfarkts nach einer bereits aufgetretenen Krankheit verschrieben. Es wird nach Herz- und Gefäßoperationen zur Vorbeugung von thromboembolischen Komplikationen angewendet. Die Wirkung tritt nach der Verabreichung innerhalb von 30 Minuten auf.
Das Medikament wird in Form von Tabletten von 100 oder 325 mg für eine lange Zeit verschrieben.
Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und manchmal ulzerative Läsionen der Magenschleimhaut. Wenn der Patient anfangs ein Magengeschwür hatte, kann es unter Verwendung von Acetylsalicylsäure zu Magenblutungen kommen. Bei längerer Anwendung kann es zu Schwindel, Kopfschmerzen oder anderen Funktionsstörungen des Nervensystems kommen. In seltenen Fällen treten Depressionen des hämatopoetischen Systems, Blutungen, Nierenschäden und allergische Reaktionen auf.
Acetylsalicylsäure ist kontraindiziert bei Erosionen und Geschwüren des Gastrointestinaltrakts, Unverträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen Antiphlogistika, Nieren- oder Leberinsuffizienz, einigen Bluterkrankungen, Hypovitaminose K. Kontraindikationen sind Schwangerschaft, Stillzeit und Alter unter 15 Jahren.
Bei Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen muss mit Vorsicht Acetylsalicylsäure eingesetzt werden.
Bei Verwendung von Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen äußern sich die Nebenwirkungen leicht. Es ist noch sicherer, das Medikament in mikrokristallisierten Formen ("Kolpharit") zu verwenden.

Dipyridamol

Dipyridamol hemmt die Synthese von Thromboxan A2, erhöht den Gehalt an Thrombozyten von cyclischem Adenosinmonophosphat, das eine blutplättchenhemmende Wirkung hat. Gleichzeitig erweitert es die Herzkranzgefäße.
Dipyridamol wird vor allem bei Erkrankungen der Hirngefäße zur Vorbeugung von Schlaganfällen verschrieben. Es wird auch nach Operationen an den Schiffen angezeigt. Bei ischämischen Herzerkrankungen wird das Medikament in der Regel nicht angewendet, da durch die Erweiterung der Herzkranzgefäße ein „Diebstahlphänomen“ entsteht - eine Verschlechterung der Blutversorgung der betroffenen Herzmuskelbereiche aufgrund einer verbesserten Durchblutung in gesunden Herzgeweben.
Das Medikament wird für eine lange Zeit auf nüchternen Magen angewendet, die tägliche Dosis ist in 3 - 4 Dosen aufgeteilt.
Dipyridamol wird auch während der Stress-Echokardiographie intravenös verabreicht.
Nebenwirkungen sind Dyspepsie, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Muskelschmerzen, Blutdrucksenkung und Herzklopfen. Dipyridamol verursacht keine Ulzerationen im Magen-Darm-Trakt.
Das Medikament wird nicht bei instabiler Angina und akutem Myokardinfarkt angewendet.

Ticlopidin

Ticlopidin beeinflusst im Gegensatz zu Acetylsalicylsäure die Aktivität von Cyclooxygenase nicht. Es blockiert die Aktivität von Thrombozytenrezeptoren, die für die Bindung von Thrombozyten an Fibrinogen und Fibrin verantwortlich sind, mit der Folge, dass die Intensität der Thrombusbildung signifikant verringert wird. Die blutplättchenhemmende Wirkung tritt später als nach Einnahme von Acetylsalicylsäure auf, ist jedoch ausgeprägter.
Das Medikament wird zur Vorbeugung von Thrombosen bei Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verschrieben. Es wird zur Vorbeugung von Schlaganfällen bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen angewendet. Darüber hinaus wird Ticlopidin nach Operationen an den Herzkranzgefäßen sowie bei Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure angewendet.
Das Medikament wird während der Mahlzeiten zweimal täglich oral verschrieben.
Nebenwirkungen: Dyspepsie (Verdauungsstörungen), allergische Reaktionen, Schwindel, abnorme Leberfunktion. In seltenen Fällen können Blutungen, Leukopenie oder Agranulozytose auftreten. Die Leberfunktion sollte während der Einnahme des Arzneimittels regelmäßig überwacht werden. Ticlopidin sollte nicht zusammen mit Antikoagulanzien eingenommen werden.
Das Medikament sollte nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit, Lebererkrankungen, hämorrhagischem Schlaganfall, hohem Blutungsrisiko bei Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren eingenommen werden.

Clopidogrel

Das Medikament blockiert irreversibel die Thrombozytenaggregation und verhindert so Komplikationen der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Es wird nach Herzinfarkt sowie nach Operationen an den Herzkranzgefäßen verschrieben. Clopidogrel ist wirksamer als Acetylsalicylsäure und verhindert Myokardinfarkt, Schlaganfall und plötzlichen Herztod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.
Das Medikament wird unabhängig von der Mahlzeit einmal täglich oral verabreicht.
Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind die gleichen wie die von Ticlopidin. Es ist jedoch weniger wahrscheinlich, dass Clopidogrel das Knochenmark mit der Entwicklung von Leukopenie oder Agranulozytose beeinträchtigt. Das Medikament wird Kindern unter 18 Jahren nicht verschrieben.

Thrombozytenrezeptor-IIb / IIIa-Blocker

Derzeit wird nach Arzneimitteln gesucht, die die Thrombozytenaggregation wirksam und selektiv unterdrücken. Die Klinik hat bereits eine Reihe von modernen Mitteln angewendet, die Thrombozytenrezeptoren blockieren - Lamifiban, Tirofiban, Eptifibatid.
Diesen Medikamenten wird das akute Koronarsyndrom sowie die perkutane transluminale Koronarangioplastie intravenös injiziert.
Nebenwirkungen sind Blutungen und Thrombozytopenie.
Kontraindikationen: Blutung, Gefäß- und Herzaneurysma, signifikante arterielle Hypertonie, Thrombozytopenie, Leber- oder Nierenversagen, Schwangerschaft und Stillzeit.

Abtsiksimab

Hierbei handelt es sich um ein modernes Thrombozytenaggregationshemmnis, bei dem es sich um einen synthetischen Antikörper gegen Thrombozyten-IIb / IIIa-Rezeptoren handelt, die für ihre Bindung an Fibrinogen und andere adhäsive Moleküle verantwortlich sind. Das Medikament bewirkt eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung.
Die Wirkung des Arzneimittels tritt bei intravenöser Verabreichung sehr schnell auf, hält jedoch nicht lange an. Es wird als Infusion in Verbindung mit Heparin und Acetylsalicylsäure bei akutem Koronarsyndrom und Operationen an den Herzkranzgefäßen angewendet.
Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind die gleichen wie bei den IIb / IIIa-Blockern der Thrombozytenrezeptoren.

Pharmakologische Gruppe - Thrombozytenaggregationshemmer

Vorbereitungen für Untergruppen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Thrombozytenaggregationshemmer hemmen die Thrombozytenaggregation und die Bildung roter Blutkörperchen, verringern ihre Fähigkeit, am Endothel der Blutgefäße zu haften und daran zu haften (Adhäsion). Durch die Verringerung der Oberflächenspannung von Erythrozytenmembranen erleichtern sie deren Verformung beim Durchtritt durch die Kapillaren und verbessern die Durchblutung. Thrombozytenaggregationshemmer können nicht nur eine Aggregation verhindern, sondern auch eine Disaggregation bereits aggregierter Blutplatten verursachen.

Sie werden verwendet, um die Bildung von postoperativen Blutgerinnseln mit Thrombophlebitis, retinaler Gefäßthrombose, zerebralen Durchblutungsstörungen usw. zu verhindern sowie thromboembolische Komplikationen bei ischämischen Herzerkrankungen und Myokardinfarkt zu verhindern.

Die inhibierende Wirkung auf die Bindung (Aggregation) von Blutplättchen (und Erythrozyten) wird in unterschiedlichem Maße von Arzneimitteln verschiedener pharmakologischer Gruppen (organische Nitrate, Calciumkanalblocker, Purinderivate, Antihistaminika usw.) ausgeübt. Eine ausgeprägte blutplättchenhemmende Wirkung haben NSAIDs, von denen Acetylsalicylsäure zur Verhinderung der Thrombusbildung weit verbreitet ist.

Acetylsalicylsäure ist derzeit der Hauptvertreter von Thrombozytenaggregationshemmern. Es hat eine hemmende Wirkung auf die spontane und induzierte Blutplättchenaggregation und -adhäsion sowie auf die Freisetzung und Aktivierung der Blutplättchenfaktoren 3 und 4. Es wurde gezeigt, dass seine Antiaggregationsaktivität eng mit seinem Einfluss auf die Biosynthese, Liberalisierung und den Metabolismus von PG zusammenhängt. Es fördert die Freisetzung von Endothel der vaskulären PG, einschließlich GgA2 (Prostacyclin). Letzteres aktiviert die Adenylatcyclase, verringert den Gehalt an ionisiertem Calcium in Blutplättchen - einem der drei Hauptmediatoren der Aggregation - und hat auch Disaggregationsaktivität. Zusätzlich reduziert Acetylsalicylsäure, die die Aktivität von Cyclooxygenase unterdrückt, die Bildung von Thromboxan A in Blutplättchen.2 - Prostaglandin mit der entgegengesetzten Art von Aktivität (proaggregatorischer Faktor). In hohen Dosen hemmt Acetylsalicylsäure auch die Biosynthese von Prostacyclin und anderen antithrombotischen Prostaglandinen (D2, E1 usw.). In diesem Zusammenhang wird Acetylsalicylsäure in relativ geringen Dosen (75–325 mg pro Tag) als Gerinnungshemmer verschrieben.

Thrombozytenaggregationshemmer: Ein Überblick über Medikamente, Indikationen und Kontraindikationen

Eine der erfolgreichsten Methoden zur Pharmakoprophylaxe der Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen ist die Verwendung von speziellen Arzneimitteln - Antithrombozytenwirkstoffen. Der Blutgerinnungsmechanismus ist ein komplexer Satz von physiologischen und biochemischen Prozessen und wird auf unserer Website im Artikel "Direkt wirkende Antikoagulanzien" kurz beschrieben. Eine der Phasen der Blutgerinnung ist die Aggregation (Adhäsion) von Blutplättchen untereinander unter Bildung des primären Blutgerinnsels. Thrombozytenaggregationshemmer wirken in diesem Stadium. Indem sie die Biosynthese bestimmter Substanzen beeinflussen, hemmen (hemmen) sie den Prozess des Anklebens von Blutplättchen, das primäre Blutgerinnsel wird nicht gebildet und das Stadium der enzymatischen Koagulation tritt nicht auf.

Die Mechanismen für die Umsetzung der Thrombozytenaggregationshemmung, die Pharmakokinetik und die Pharmakodynamik verschiedener Arzneimittel sind unterschiedlich und werden daher nachstehend beschrieben.

Indikationen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern

Medikamente der Thrombozytenaggregationshemmenden Gruppe werden in der Regel in folgenden klinischen Situationen eingesetzt:

  • zur Prophylaxe oder nach einem ischämischen Schlaganfall sowie bei vorübergehenden zerebralen Durchblutungsstörungen;
  • mit koronarer Herzkrankheit;
  • mit Bluthochdruck;
  • mit auslöschenden Gefäßerkrankungen der unteren Extremitäten;
  • nach Herz- und Gefäßoperationen.

Gegenanzeigen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern

Allgemeine Gegenanzeigen für die Verwendung von Arzneimitteln in dieser Gruppe sind:

Einige Vertreter von Thrombozytenaggregationshemmern haben andere Indikationen und Gegenanzeigen als andere Arzneimittel dieser Gruppe.

Die Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer umfasst die folgenden Medikamente:

  • Acetylsalicylsäure;
  • Ticlopidin;
  • Clopidogrel;
  • Dipyridamol;
  • Eptifibatid;
  • Iloprost;
  • Triflusar;
  • kombinierte Drogen.

Betrachten Sie jeden von ihnen genauer.

Acetylsalicylsäure (Acecor Cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin Cardio und andere)

Obwohl diese Substanz mit nichtsteroidalen Antiphlogistika verwandt ist, beeinflusst sie auch die Blutgerinnung. Indem die Biosynthese von Thromboxan A2 in Thrombozyten unterdrückt wird, werden die Aggregationsprozesse gestört: Der Gerinnungsprozess verlangsamt sich. Acetylsalicylsäure wirkt sich in großen Dosen auch auf andere Gerinnungsfaktoren aus (hemmt die Biosynthese von antithrombotischen Prostaglandinen sowie die Freisetzung und Aktivierung der Thrombozytenfaktoren III und IV), was zur Entwicklung eines ausgeprägteren Thrombozytenhemmers führt.

Am häufigsten zur Vorbeugung von Blutgerinnseln eingesetzt.

Bei Verschlucken wird im Magen ganz gut resorbiert. Wenn Sie sich durch den Darm bewegen und den pH-Wert der Umgebung erhöhen, nimmt die Absorption allmählich ab. Im Blut absorbiert, wird es in die Leber transportiert, wo es die chemische Struktur unter dem Einfluss von biologisch aktiven Substanzen des Körpers verändert. Es dringt durch die Blut-Hirn-Schranke in die Muttermilch und in die Liquor cerebrospinalis ein. Wird hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden.

Die Wirkung von Acetylsalicylsäure entwickelt sich 20-30 Minuten nach einer Einzeldosis. Die Halbwertszeit hängt vom Alter des Patienten und der Dosis des Arzneimittels ab und variiert innerhalb von 2-20 Stunden.
Form Release - Pillen.

Die empfohlene Dosis als Thrombozytenaggregationshemmer - 75-100-325 mg, abhängig von der klinischen Situation. Es hat eine ulzerogene Wirkung (kann die Entwicklung eines Magengeschwürs hervorrufen). Sie sollten das Medikament daher nach den Mahlzeiten einnehmen und eine ausreichende Menge Flüssigkeit trinken: Wasser, Milch oder alkalisches Mineralwasser.

Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure sind im allgemeinen Teil des Artikels beschrieben, man muss ihnen nur Bronchialasthma hinzufügen (für einige Menschen kann Aspirin einen Bronchospasmus-Angriff auslösen, dies ist das sogenannte Aspirinasthma).
Während der Behandlung mit diesem Medikament können Nebenwirkungen auftreten, wie z.

  • Übelkeit;
  • Appetitlosigkeit;
  • Magenschmerzen;
  • ulzerative Läsionen des Verdauungstrakts;
  • eingeschränkte Nierenfunktion und Leber;
  • allergische Reaktionen;
  • Kopfschmerzen und Schwindel;
  • Tinnitus;
  • Sehbehinderung (reversibel);
  • Verletzung der Blutgerinnung.
  • Die Behandlung mit Acetylsalicylsäure sollte unter Kontrolle der Blutgerinnungsparameter erfolgen und die tägliche Dosis in Abhängigkeit davon angepasst werden.
  • Bei gleichzeitiger Anwendung dieses Arzneimittels mit Antikoagulanzien ist das erhöhte Blutungsrisiko zu berücksichtigen.
  • Bei der Anwendung des Arzneimittels zusammen mit anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln sollte das Risiko einer Gastropathie berücksichtigt werden (was die negativen Auswirkungen auf den Magen erhöht).

Ticlopidin (Ipaton)

Dieses Arzneimittel gegen Thrombose ist um ein Vielfaches höher als Acetylsalicylsäure, zeichnet sich jedoch durch eine spätere Entwicklung des gewünschten Effekts aus: sein Höhepunkt tritt am 3-10. Tag der Einnahme des Arzneimittels auf.

Ticlopidin blockiert die Aktivität der Thrombozyten-IIb-IIIa-Rezeptoren, wodurch die Aggregation verringert wird. Erhöht die Blutungsdauer und die Elastizität der roten Blutkörperchen, verringert die Blutviskosität.

Zieht schnell und fast vollständig in den Verdauungstrakt ein. Die maximale Konzentration des Wirkstoffs im Blut wird nach 2 Stunden notiert, seine Halbwertszeit beträgt 13 Stunden bis 4-5 Tage. Der Antiaggregationseffekt entwickelt sich in 1-2 Tagen, erreicht bei regelmäßiger Anwendung ein Maximum in 3-10 Tagen und hält nach Absetzen von Ticlopidin weitere 8-10 Tage an. Im Urin ausgeschieden.
Erhältlich in Form von Tabletten zu 250 mg.

Es wird empfohlen, zu den Mahlzeiten zweimal täglich 1 Tablette einzunehmen. Nimm es für eine lange Zeit. Ältere Patienten und Personen mit einem erhöhten Blutungsrisiko werden in der halben Dosis verschrieben.

Während der Einnahme des Arzneimittels entwickeln sich manchmal Nebenwirkungen wie allergische Reaktionen, Magen-Darm-Störungen, Schwindel, Gelbsucht.

Das Medikament wird nicht gleichzeitig mit Antikoagulanzien verschrieben.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet und andere)

Struktur und Wirkungsmechanismus sind ähnlich wie bei Ticlopidin: Es hemmt die Aggregation von Blutplättchen und blockiert irreversibel die Bindung von Adenosintriphosphat an ihre Rezeptoren. Im Gegensatz zu Ticlopidin kommt es selten zu Nebenwirkungen aus dem Magen-Darm-Trakt und dem Blutsystem sowie zu allergischen Reaktionen.

Bei Verschlucken wird im Magen-Darm-Trakt schnell resorbiert. Die maximale Konzentration einer Substanz im Blut wird nach 1 Stunde bestimmt. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. In der Leber wird es modifiziert, um einen aktiven Metaboliten (Stoffwechselprodukt) zu bilden. Über den Urin und den Kot ausgeschieden. Die maximale antiaggregatorische Wirkung wird 4–7 Tage nach Beginn der Behandlung beobachtet und dauert 4–10 Tage.

Es ist Acetylsalicylsäure bei der Vorbeugung von Thrombosen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen überlegen.

Erhältlich in Form von Tabletten von 75 mg.

Die empfohlene Dosis beträgt eine Tablette, unabhängig von der Mahlzeit, einmal täglich. Die Behandlung ist lang.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind denen von Ticlopidin ähnlich, jedoch ist das Risiko von Komplikationen und unerwünschten Reaktionen bei der Anwendung von Clopidogrel viel geringer.

Dipyridamol (Curantil)

Unterdrückt die Aktivität spezifischer Thrombozytenenzyme, wodurch sich der Gehalt an cAMP erhöht, was eine blutplättchenhemmende Wirkung hat. Es stimuliert auch die Freisetzung der Substanz (Prostacyclin) aus dem Endothel (der inneren Gefäßverkleidung) und die anschließende Blockade der Bildung von Thromboxan A2.

Durch gerinnungshemmende Wirkung nahe an Acetylsalicylsäure. Darüber hinaus hat es auch koronar dilatierende Eigenschaften (erweitert die Herzkranzgefäße während eines Angina-Angriffs).
Schnell und ziemlich gut (37-66%) im Magen resorbiert, wenn oral eingenommen. Die maximale Konzentration wird in 60-75 Minuten notiert. Die Halbwertszeit beträgt 20-40 Minuten. Es wird aus der Galle abgeleitet.

Erhältlich in Form von Pillen oder Tabletten von 25 mg.

Als Antithrombotikum wird empfohlen, 1 Tablette dreimal täglich 1 Stunde vor den Mahlzeiten einzunehmen.

Bei der Behandlung dieses Arzneimittels können folgende Nebenwirkungen auftreten:

  • Übelkeit;
  • Schwindel und Kopfschmerzen;
  • Muskelschmerzen;
  • Gesichtsrötung;
  • den Blutdruck senken;
  • Verschlimmerung der Symptome einer koronaren Herzkrankheit;
  • allergische Hautreaktionen.

Dipyridamol hat keine ulzerogene Wirkung.

Gegenanzeigen für die Verwendung dieses Arzneimittels sind instabile Angina und akuter Myokardinfarkt.

Eptifibatid (Integrilin)

Hemmt die Thrombozytenaggregation durch Verhinderung der Bindung von Fibrinogen und einigen Plasma-Gerinnungsfaktoren an Thrombozytenrezeptoren. Wirkt reversibel: 4 Stunden nach Beendigung der Infusion ist die Thrombozytenfunktion zur Hälfte wiederhergestellt. Es beeinflusst nicht die Prothrombinzeit und APTT.

Es wird in der Komplextherapie (in Kombination mit Acetylsalicylsäure und Heparin) des akuten Koronarsyndroms und bei der Koronarangioplastie angewendet.

Form Release - Injektionslösung.

Geben Sie das Schema ein.

Eptifibatid ist kontraindiziert bei hämorrhagischer Diathese, inneren Blutungen, schwerem Bluthochdruck, Aneurysma, Thrombozytopenie, schwerer Nierenfunktionsstörung und Leber während der Schwangerschaft und Stillzeit.

Von den möglichen Nebenwirkungen sollten Blutungen, Bradykardie (Verlangsamung der Herzkontraktionen), Senkung des Blutdrucks und Thrombozytenwerte im Blut, allergische Reaktionen festgestellt werden.
Es wird nur unter den Bedingungen eines Krankenhauses angewendet.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Verletzt die Prozesse der Aggregation, Adhäsion und Aktivierung von Blutplättchen, fördert die Expansion von Arteriolen und Venolen, normalisiert die erhöhte Gefäßpermeabilität, aktiviert die Prozesse der Fibrinolyse (Auflösung eines bereits gebildeten Blutgerinnsels).

Es wird nur im stationären Bereich zur Behandlung schwerer Erkrankungen eingesetzt: Auslöschung der Atrombangiitis im Stadium der kritischen Ischämie, Auslöschung der Endarteritis im fortgeschrittenen Stadium, schweres Raynaud-Syndrom.

Erhältlich in Form einer Injektions- und Infusionslösung.

Nach Schema intravenös eingeführt. Die Dosierungen variieren je nach pathologischem Prozess und Schweregrad des Zustands des Patienten.

Kontraindiziert bei individueller Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelkomponenten, Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko, schwerer koronarer Herzkrankheit, schweren Herzrhythmusstörungen, akuter und chronischer Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft und Stillzeit.

Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, Empfindlichkeitsstörungen, Lethargie, Zittern, Apathie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Blutdrucksenkung, Anfälle von Bronchospasmus, Schmerzen in Muskeln und Gelenken, Rückenschmerzen, Harnwegserkrankungen, Schmerzen, Venenentzündung an der Injektionsstelle.

Dies ist ein sehr schwerwiegendes Medikament. Es sollte nur unter Bedingungen einer sorgfältigen Überwachung des Zustands des Patienten angewendet werden. Es ist notwendig, das Eindringen von Medikamenten in die Haut oder deren Aufnahme in die Haut auszuschließen.

Stärkt die blutdrucksenkende Wirkung bestimmter Gruppen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Vasodilatatoren.

Triflusal (Dysgren)

Hemmt die Thrombozyten-Cyclooxygenase, wodurch die Biosynthese von Thromboxan verringert wird.

Formfreigabe - 300 mg Kapseln.

Die empfohlene Dosis beträgt 2 Kapseln einmal täglich oder 3 Kapseln dreimal täglich. Während der Einnahme sollten Sie viel Wasser trinken.

Nebenwirkungen und Gegenanzeigen ähneln denen von Acetylsalicylsäure.

Triflusal wird bei Patienten mit schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz mit Vorsicht angewendet.

Während der Schwangerschaft und Stillzeit wird das Medikament nicht empfohlen.

Kombinierte Zubereitungen

Es gibt Medikamente, die mehrere Thrombozytenaggregationshemmer enthalten, die die gegenseitigen Wirkungen verstärken oder unterstützen.

Die häufigsten sind die folgenden:

  • Agrenox (enthält 200 mg Dipyridamol und 25 mg Acetylsalicylsäure);
  • Aspigrel (enthält 75 mg Clopidogrel und Acetylsalicylsäure);
  • Coplavix (seine Zusammensetzung ähnelt Aspigrel);
  • Cardiomagnyl (es enthält Acetylsalicylsäure und Magnesium in Dosen von 75 / 12,5 mg oder 150 / 30,39 mg);
  • Magnicor (seine Zusammensetzung ist ähnlich der Zusammensetzung von Cardiomagnyl);
  • Combi-Ask 75 (seine Zusammensetzung ist auch ähnlich der Zusammensetzung von Cardiomagnyl - 75 mg Acetylsalicylsäure und 15,2 mg Magnesium).

Die oben genannten sind die am häufigsten verwendeten Thrombozytenaggregationshemmer in der medizinischen Praxis. Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass die in dem Artikel enthaltenen Daten nur zum Zwecke der Bekanntmachung und nicht als Handlungsanweisung zur Verfügung gestellt werden. Wenn Sie Beschwerden haben, sollten Sie sich nicht selbst behandeln lassen, sondern Ihre Gesundheit Fachleuten anvertrauen.

Welcher Arzt soll kontaktiert werden?

Um Thrombozytenaggregationshemmer zu verschreiben, ist es erforderlich, einen geeigneten Spezialisten zu konsultieren: bei Herzerkrankungen, bei einem Kardiologen, bei Erkrankungen der Hirngefäße, bei einem Neurologen, bei Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten, bei einem Gefäßchirurgen oder einem Therapeuten.

Thrombozytenaggregationshemmer

Endotheltests ("Prise", "Tourniquet", "Manschette"). Um den Quetschtest zu testen, sammelt der Arzt die Haut unter dem Schlüsselbein und macht eine Prise. Normalerweise treten weder unmittelbar nach dem Einklemmen noch 24 Stunden später Änderungen auf. Wenn nach 24 Stunden am Auge sichtbare Petechien auf der Haut erscheinen, ist es erforderlich, die Dosierung der Disaggregationsmittel zu überdenken. Um die Gurtprobe auf dem Unterarm 1,5 bis 2 cm unterhalb der Fossa cubitalis zu platzieren, wird ein Kreis mit einem Durchmesser von 2,5 cm umrissen, eine Tonometer-Manschette an die Schulter angelegt und ein Druck von 80 mm Hg erzeugt. Art., Es für 5 Minuten streng auf diesem Niveau zu halten. Dann wird im abgegrenzten Kreis die Anzahl der Petechien gezählt. Normalerweise werden nicht mehr als 10 Petechien beobachtet. Mit zunehmender Anzahl von Petechien ist es notwendig, die Dosis des Disaggregationsmittels zu reduzieren.

Das Auftreten von Haut-Hämorrhagie-Syndrom. Bei normaler Haut fehlt das hämorrhagische Syndrom. Das Auftreten einer disaggreganten Therapie zu einem beliebigen Zeitpunkt sollte als Indikation zur Reduzierung der Medikamentendosis oder zur vollständigen Abschaffung dieser Therapie interpretiert werden.

Einstufung von Wirkstoffen mit Antithrombozytenaktivität:

Wirkstoffe, die den COX-abhängigen Thrombozytenaggregationsweg beeinflussen.

Mittel, die die Aktivität des Thromboxansystems verringern.

Inhibitoren der Thromboxan-A-Synthese2:

COX-Hemmer: Acetylsalicylsäure, Sulfinpyrazon, Indobufen;

Thromboxansynthase-Hemmer: Dazoxiben, Benzydamin, Pyrmagrel.

Thromboxanrezeptorblocker: Chaingrel, Vapiprost.

Mittel, die die Aktivität des Prostacyclinsystems erhöhen.

Synthetische Analoga von Prostacyclin: Iloprost, Epoprostenol.

Stimulatoren der Prostacyclinsynthese und -ausscheidung. Nikotinsäure, Xanthin-Nikotinat.

Bedeutet, die Aktivität von PDE zu reduzieren: Dipyridamol, Pentoxifyllin.

P-Antagonisten2Y.-Purinrezeptoren (Thienopyridin): Ticlopidin, Clopidogrel.

PAF-Rezeptorantagonisten: Cadsorenon, Tanacan, Ketotifen, Alprazolam, Triazolam.

Integrin IIb / IIIa-Rezeptorantagonisten.

Desintegrin oder RDG-Proteine: Barburin, Flavouridin, Kistrin, Albolabrin, Eptifibatid

Monoklonale chimäre Antikörper: Abciximab

Nicht-Peptid-Antagonisten (Fibana): Lamifiban, Tirofiban, Kemilofiban, Fra-Dafiban

I. Wirkstoffe, die den COX-abhängigen Thrombozytenaggregationsweg beeinflussen.

Acetylsalicylsäure (Acidum acethylsalicylicum, Aspirin). Bezieht sich auf nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente. MD: Acetylsalicylsäure (ASS) interagiert mit dem aktiven Zentrum der Cocloxigenase und acetyliert es über das Serinprofil (Ser229). Dadurch geht die Enzymaktivität irreversibel verloren. Die COX-Hemmung tritt sowohl in Thrombozyten als auch im Endothel auf, wo die TxA-Synthese aufhört.2 und PgI2. Da sich in Endothelzellen ein Kern befindet, kommt es nach einigen Stunden aufgrund der Synthese von de novo-COX-Molekülen zur Bildung von PgI2 wird restauriert. Im Gegensatz zum Endothel haben Thrombozyten keinen Kern, daher die TxA-Synthese2 setzt sich nur fort, wenn sich neue Blutplättchen im Knochenmark bilden. Außerdem wird angenommen, dass die Empfindlichkeit des COX von Thrombozyten gegenüber Acetylsalicylsäure um ein Vielfaches höher ist als die des COX des Endothels, weshalb ASC in relativ kleinen Dosen hauptsächlich das COX von Thrombozyten hemmt.

FE: In Dosen von bis zu 325 mg / Tag reduziert ASS die Thrombozytenaggregation mit geringen oder keinen fiebersenkenden, analgetischen oder entzündungshemmenden Wirkungen. Bisher ist ASC der „Goldstandard“ bei der Wahl der Antiaggregationstherapie. Seine Wirksamkeit und Sicherheit im Vergleich zu anderen Thrombozytenaggregationshemmern wurde in einer Reihe von klinischen Studien bestätigt.

RD: Als Antiagregans wird ASK in der Regel abends in einer Einzeldosis von 100-325 mg / Tag eingenommen. Bei schlechter Verträglichkeit können Sie jeden zweiten Tag die gleichen Dosen erhalten.

NE: 1) erhöhtes Blutungsrisiko bei Personen mit latenten Defekten des hämostatischen Systems oder in Kombination mit anderen Arzneimitteln, die die Blutgerinnung senken; 2) NSAID-Gastropathie - ulzerative Läsion der Magenschleimhaut; 3) akute intravaskuläre Hämolyse bei Personen mit einem Defekt der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase; 4) bei Langzeitanwendung kann es zu einer durch Folatmangel verursachten Makrozytenanämie kommen; 5) teratogene Wirkung bei schwangeren Frauen.

FV: Tabletten von 0,1; 0,325 und 0,5.

Mit Sulfinpyrazon (Sulfinpyrazon, Anturan) Pharmakologisch aktiver Metabolit von Phenylbutazon. MD: Hemmt irreversibel die Blutplättchen-Cyclooxygenase und das Endothel. Im Endothel kommt es aufgrund der de novo-Synthese des Enzyms zur Bildung von PgI2 erholt sich nach einigen Stunden aber die Bildung von TxA2 wird nicht fortgesetzt, bis der zirkulierende Thrombozytenpool aktualisiert ist. Darüber hinaus reduziert Sulfinpirazon die Freisetzung von ADP und Serotonin aus Thrombozyten während ihrer Degranulation.

FE: Hemmt die Adhäsion von Thrombozyten stärker als deren Aggregation. Obwohl Sulfinpyrazon von einem nichtsteroidalen entzündungshemmenden Mittel abgeleitet ist, besitzt es keine analgetische und fiebersenkende Wirkung. In kleinen Dosen weist es keine blutplättchenhemmende Wirkung auf, hat jedoch eine ausgeprägte urikosurische Wirkung, die manchmal bei der Behandlung von Gicht und hyperurikämischem Syndrom angewendet wird.

RD: Sulfinpyrazon wird als Antiaggregat 4-mal täglich zwischen 200 und 400 mg eingenommen. NE: Mögliche Verschlimmerung von Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren. FV: Dragee bei 0,2; Tabletten von 0,1.

Und ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Es wird angenommen, dass der Wirkungsmechanismus dieses Werkzeugs mit einer reversiblen Hemmung der Cyclooxygenase-Aktivität verbunden ist. Nach einer einmaligen Anwendung bleibt die Wirkung des Arzneimittels für 12 Stunden erhalten. Neben der blutplättchenhemmenden Wirkung hat es eine schwache analgetische und entzündungshemmende Wirkung.

RD: 2-mal täglich nach den Mahlzeiten auf 100-200 mg mündlich auftragen. Bei Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin-Clearance unter 40 ml / min) muss die Dosis des Arzneimittels um das Zweifache reduziert werden.

NE: Blutung, NSAR-Gastropathie.

FV: Tabletten von 0,2.

Dazoxyben, Bezidamin (Benzydamin), Pyrmagrel. Diese Verbindungen wirken als kompetitive Inhibitoren der Thromboxansynthetase. Sie konkurrieren mit PgG2 und pgh2 für das aktive Zentrum dieses Enzyms und letztendlich die Bildungsrate von TxA2 fällt scharf ab. Wie jedoch in einer Reihe kontrollierter klinischer Studien gezeigt wurde, ist die Wirksamkeit dieser Wirkstoffe gering. Es wird angenommen, dass einer der Gründe dafür die Akkumulation von Thromboxan in den Vorläuferzellen - PgG-Endoperexen - ist2 und pgh2, die als Thromboxanrezeptoragonisten wirken und selbst in Abwesenheit von TxA die Thrombozytenaggregation induzieren können2. Gegenwärtig werden diese Werkzeuge in der klinischen Praxis praktisch nicht verwendet.

Ridogrel, Vapiprost. Diese Medikamente haben eine kombinierte Wirkung auf den Metabolismus von Thromboxan: Sie verringern die Aktivität der Thromboxansynthetase und wirken gleichzeitig als Rezeptorantagonisten für TxA2. Also Diese Mittel hemmen nicht nur die Bildung von Thromboxan, sondern blockieren auch auf Rezeptorebene die proaggregierende Wirkung von TxA2 und andere cyclische Endoperoxide (PgH2, Pgg2). 1994 wurde eine groß angelegte klinische Studie mit Ridogrel im Vergleich zu Acetylsalicylsäure durchgeführt. Die Ergebnisse der Studie zeigten überzeugend, dass Ridogrel die klinische Wirksamkeit von ASS nicht überschreitet.

Iloprost (Iloprost) - ein synthetisches Analogon von PgI2. MD: Wenn es in den Körper eingeführt wird, interagiert es mit Prostacyclinrezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen und glatten Gefäßzellen, was zur Aktivierung des Adenylatzyklasewegs führt, um den Calciumspiegel zu regulieren, und infolgedessen nimmt der Gehalt an freien Calciumionen im Cytosol der Zellen ab.

FE: Die Reduktion von freiem Kalzium im Zytoplasma von Blutplättchen führt zu einer antiaggregativen Wirkung. In glatten Muskelzellen geht eine Abnahme des Kalziumspiegels mit einer Zellrelaxation einher, wodurch sich eine blutdrucksenkende Wirkung entwickelt. Im Gegensatz zu anderen Analoga von Pro-Staglandin senkt Iloprost den Druck im Lungenkreislauf (a. Pulmonalis) und wird daher manchmal zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie verwendet. In Bezug auf den vasodilatierenden Effekt wird Iloprost auch zur Behandlung von vaskulären Auslöscherkrankungen der Extremitäten (Raynaud-Syndrom, Morbus Buerger, Endarteritis obliterans usw.) eingesetzt. Wie natürliches Prostacyclin erhöht Iloprost die Aktivität der Lecithin-Cholin-Acyltransferase (LCAT) der Gefäßwand, die zur Umwandlung von freiem Cholesterin in die Form von Estern und zur Synthese von HDL-Cholesterin beiträgt, während die LDL-Produktion abnimmt (anti-atherogener Effekt). Manchmal wird Iloprost zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombozytopenie angewendet, die bei Patienten auftritt, die unfraktioniertes Heparin erhalten. Es wird angenommen, dass dies auf die Fähigkeit von Iloprost (sowie anderer Prostacyclin-Analoga) zurückzuführen ist, die Lebensdauer der Blutplättchen zu verlängern.

RD: Langsam intravenös über 45 Minuten mit einer Dosis von 1-3 ng / kg / min (bis zu maximal 10 μg pro Injektion) injiziert. Manchmal wird Iloprost 2-3 mal täglich mit 1 µg / kg oral angewendet. Bei oraler Verabreichung beträgt die Bioverfügbarkeit jedoch nicht mehr als 16%.

NE: 1) gastrointestinale Störungen - Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall; 2) Kollaps, orthostatische Hypotonie; 3) Hautausschlag, Wölbungsschmerzen entlang der Venen; 4) eine paradoxe Verstärkung der Blutplättchenaggregation wird ziemlich oft nach Beendigung der Iloprostinfusion beobachtet; 5) Das Übermaß an zulässigen Dosen kann zur Entwicklung schwerer ventrikulärer Arrhythmien mit hohen Abstufungen führen, die durch Ca 2+ -Myokardüberlastung verursacht werden. Die Nebenwirkungen von Iloprost werden bei gleichzeitiger Anwendung von ASS (bis zu 300 mg / Tag) verringert.

Epoprostenol (Aepoprostenolum) ist auch ein synthetisches Analogon von Prostacyclin, das die gleichen Wirkungen wie Iloprost hat. Im Gegensatz zu Iloprost wirkt Epoprostol selektiver auf Thrombozytenrezeptoren und hat daher praktisch keine blutdrucksenkende Wirkung.

H Icotinsäure (Acidum nicotinicum, Niacin, Vitamin PP) - Vitamin B3 (PP). MD: Bei parenteraler Verabreichung bewirkt Nikotinsäure die Freisetzung großer Mengen von PgI aus dem Endothel.2, Histamin und kininähnliche Substanzen, die zu einer Abnahme der Thrombozytenaggregation führen, Vasodilatation. Aufgrund der schlechten Verträglichkeit werden Nikotinsäurepräparate jedoch nicht zur Langzeittherapie als Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt.

RD: Die Gabe von Nikotinsäure wird am häufigsten zur Beseitigung von Gefäßerkrankungen der unteren Extremitäten angewendet. Das Arzneimittel wird intravenös in Form einer 1% igen Lösung gemäß dem Schema verabreicht: am ersten Tag 1 ml, in den 2 - 2 ml, in den 3 - 3 ml usw. bis 10 ml pro Tag, wonach die Dosis auf 1 ml / Tag reduziert und erneut auf 1 ml eingestellt wird.

Bisher gibt es keine klinisch zuverlässige Bestätigung für die Vorteile der Nikotinsäuretherapie im Vergleich zu anderen Thrombozytenaggregationshemmern.

NE: Die meisten unerwünschten Wirkungen von Nikotinsäure sind auf die Freisetzung von Histamin und die Aktivierung des Kininsystems zurückzuführen. Die rasche Einführung von Nikotinsäure geht mit einer Hyperämie der Haut, Urtikaria und Juckreiz einher. Die Freisetzung von Histamin und Bradykinin führt zu einem Blutdruckabfall, der von starkem Schwindel begleitet wird. Die durch Histamin und Kinine verursachte Hyperämie und Ödeme der Gallenwege und der Harnröhre können zur Entwicklung von Symptomen führen, die einem Anfall von Gallenkoliken und dysurischen Störungen ähneln (starkes Brennen beim Wasserlassen, spastische Kontraktionen der Blase am Ende des Harnwegs). Bei längerem Gebrauch von Nikotinsäure können gastrointestinale Komplikationen auftreten: Anorexie, Erbrechen, Durchfall, Ulzerationen der Magenschleimhaut, abnormale Leberfunktion (starker Anstieg der Serumtransaminase-Spiegel); Mögliche Hyperglykämie und Hyperurikämie, die eine Verschlimmerung der latenten Gicht oder eine Dekompensation des Diabetes verursachen können.

Trotz der Tatsache, dass Nikotinamid die meisten unerwünschten Wirkungen von Nikotinsäure nicht aufweist, ist seine Verwendung als Plättchenhemmer unwirksam.

FV: Ampullen mit 1% iger Lösung von 1 ml.

Nach Santinola nikotinieren (Xantinoli nicotinas, Complamin). Dieses Werkzeug ist eine Kombination aus einem Derivat von Theophyllin - Xanthin und Nikotinsäure. MD: Das im Molekül enthaltene Nikotinsäure bewirkt die Freisetzung von Prostacyclin aus dem Endothel, was eine Vasodilatation und eine blutplättchenhemmende Wirkung bewirkt. Xantinol ist ein schwacher Antagonist von A1-Purinrezeptoren und verstärken durch ihre Blockierung die Wirkung von Nikotinsäure: Der ADP-abhängige Blutplättchenaggregationsweg wird gestört, eine Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen tritt aufgrund der Blockierung von Purinrezeptoren auf ihrer Oberfläche auf.

FE: Aufgrund der disaggregierenden und schwach gefäßerweiternden Wirkung von Xanthinol wird Nikotinat zur Behandlung von ausgelösten Erkrankungen der unteren Extremitäten, diabetischer Angiopathie und Retinopathie (Schädigung der kleinen Kapillaren der Netzhaut, der Nieren und anderer Organe) verwendet. Im Allgemeinen wird Xanthinol-Nicotinat besser vertragen als Nikotinsäure. Wie Pentoxifyllin Xanthinol verbessert Nikotinat die rheologischen Eigenschaften des Blutes, indem es die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen erhöht (siehe Pentoxifyllin).

RD: Xanthinol-Nicotinat wird 3-mal täglich nach den Mahlzeiten in Kursen für 2 Monate in einer Menge von 0,15 bis 0,3 g oral verabreicht. In schweren Fällen können Sie 300 mg 1-3-mal täglich intramuskulär einnehmen oder nach Verdünnung von 1500 mg Xanthinol-Nicotinat in 500 ml 5% iger Glucose langsam intravenös tropfen (die Einnahme sollte mindestens 3-4 Stunden dauern).

NE: Leider ist die gefäßerweiternde Wirkung von Xanthinol-Nikotinat in intakten Gefäßbecken ausgeprägter und die Schwere in von Ischämie betroffenen Gebieten viel geringer. Daher ist unter Verwendung von Xanthinol-Nikotinat die Entwicklung eines „Raub-Syndroms“ möglich - eine paradoxe Zunahme der Durchblutung in normal durchbluteten Geweben und eine starke Abnahme der ischämischen Zonen. Das gefährlichste ist das Raubsyndrom bei Menschen mit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße mit einer subkritischen Stenose der Herzkranzgefäße.

PV: Pillen und Pillen 0,15; Lösung in Ampullen von 15% für 2 und 10 ml.

Dipyridamol (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Es wird angenommen, dass der Wirkungsmechanismus von Dipyridamol mit mehreren Prozessen zusammenhängt.

D ipyridamol erhöht die Bildung von Prostacyclin im Endothel (PgI2), das blutplättchenhemmend wirkt.

Dipyridamol verringert die cytoplasmatische Phosphodiesteraseaktivität der Blutplättchen. Dies führt zur Beendigung der hydrolytischen Zerstörung von cAMP in ihnen, das unter dem Einfluss von PgI gebildet wird2, und verstärkt die blutplättchenhemmende Wirkung von Prostacyclin.

Dipyridamol ist ein kompetitiver Inhibitor der Adenosindeaminase - dem Hauptenzym für die Verwendung von Adenosin im Gefäßbett. Dipyridamol hemmt die Aufnahme von Adinosin durch das Endothel und die Erythrozyten. Letztendlich steigt die Konzentration von Adenosin im Blut. Wie AMP kann Adenosin P blockieren2Y.-Thrombozytenrezeptoren und verhindern ihre Aktivierung unter dem Einfluss von ADP und hemmen daher die Proliferation von ADP.

FE: Dipyridamol hemmt die Adhäsion stärker als die Thrombozytenaggregation, ist jedoch hinsichtlich seiner antiaggregierenden Wirkung mit Acetylsalicylsäure vergleichbar. Dipyridamol hat eine gefäßerweiternde Wirkung aufgrund der Störung der PDE-Aktivität der glatten Gefäßmuskulatur und einer Erhöhung ihres cAMP-Spiegels. Gleichzeitig wird die Relaxation der glatten Muskulatur durch 2 Prozesse verursacht: 1) cAMP aktiviert die Ca 2+ -Trägerproteine ​​in der Zellmembran, die ionisiertes Calcium aus dem Zytoplasma entfernen und die Myozytenfibrillen entspannen; 2) cAMP-abhängige Proteinkinasen phosphorylieren das Enzym Phosphorylasekinase und übersetzen es in die aktive Form. Die Phosphorylasekinase phosphoryliert wiederum die Kinase der leichten Kette von Myosin und inaktiviert sie dadurch. Inaktive Kinase der leichten Kette von Myosin ist nicht in der Lage, die Phosphorylierung von Myosin zu gewährleisten, die bei der Kontraktion der glatten Muskulatur erforderlich ist. Letztendlich kommt es zu einer Relaxation der glatten Myozyten und zu einer Vasodilatation mit sinkendem Blutdruck. (Schema 2 beschreibt die Regulation des glatten Muskeltonus genauer.)

Schema 2. Regulation des Tons der glatten Gefäßmuskelzellen. AU - Adenylatcyclase; РDE - Phosphodiesterase; IP3 - Inositoltriphosphat; PIP2 - Phosphatidyl-Inositol-Biphosphat; cAMP-Pk - cAMP-abhängige Proteinkinasen; Calmodulin - Calmodulin-Wirkstoffkomplex; KR - Phosphorylasekinase; KLC - Kinase der leichten Kette von Myosin; LCM - Myosin-Leichtketten; GC - Guanylatcyclase; NO - Stickoxid (endothelabhängiger Relaxationsfaktor). Rote Pfade sorgen für eine Steigerung des Muskeltonus, grüne für eine Abnahme.

Für Dipyridamol ist auch die immunomoduliruyuschee Wirkung charakterisiert. Eine Reihe von klinischen Studien hat gezeigt, dass die Einnahme von Dipyridamol das Risiko für die Entwicklung von bösartigen Tumoren der kolorektalen Zone verringert. Es wird angenommen, dass diese Wirkung des Arzneimittels auf die Wirkung eines erhöhten cAMP-Spiegels in der Zelle auf die Expression einer Reihe von Proonkogenen in ihrem Kern zurückzuführen ist.

Dipyridamol hat eine schwache kardiotonische Wirkung, die mit einem Anstieg des Adenosinspiegels und einer erhöhten ATP-Synthese im Myokard verbunden ist.

RD: Dipiridamol wird auf nüchternen Magen 3-mal täglich 75 mg oral eingenommen. Bei guter Verträglichkeit kann die Dosis des Arzneimittels auf 300-450 mg / Tag erhöht werden. Vielleicht intravenöse Verabreichung dieses Arzneimittels.

NE: 1) bei schneller intravenöser Verabreichung kann Gesichtsrötung, Hypotonie und Tachykardie verursachen; 2) die Entwicklung eines „Raubsyndroms“ bei intravenöser Verabreichung von Medikamenten oder bei oraler Verabreichung hoher Dosen (die Entwicklung des Syndroms ist auf die stärkere vasodilatierende Wirkung von Dipyridamol in normalen Gefäßen und weniger in der ischämischen Zone zurückzuführen); 3) allergische Reaktionen; 4) Bei gleichzeitiger Anwendung von α-Lactam-Antibiotika oder Tetracyclinen ist eine paradoxe Verstärkung der Wirkung von Dipyridamol möglich.

FV: Tabletten und Pillen von 0,025 und 0,075; Lösung in Ampullen 0,5% -2 ml.

Pentoxifyllin (Pentoxyphyllin, Trental, Agapurin) ist ein Derivat von Theobromin. MD: Es wird angenommen, dass das Medikament eine vielfältige Wirkung auf das Blutstillungssystem hat:

Pentoxifyllin wirkt als schwacher Antagonist von P2Y.-Rezeptoren und, die mit ADP um die Bindung an diese Rezeptoren konkurrieren, verringern die proagregantnoe Wirkung von ADP auf Purinrezeptoren und den Zusammenbau von Integrinrezeptoren.

Pentoxifyllin reduziert die Synthese von Fibrinogen und verstärkt die Bildung von Gewebeplasminogenaktivator (t-PA), was zu einer Erhöhung der Aktivität des fibrinolytischen Systems führt.

Pentoxifyllin erhöht die Aktivität von Glykogenolyseenzymen in Erythrozyten und erhöht dadurch den Gehalt an Diphosphoglycerat in diesen. In Erythrozyten übt Diphosphoglycerat nicht nur eine energetische Funktion aus, sondern ist auch eine Entkopplung des Zytoskelettproteins von Erythrozyten-Spectrin und des kontraktilen Proteins von Actin. Durch die Störung des Zusammenwirkens dieser Proteine ​​wird die Fähigkeit der Erythrozytenmembran erhöht, sich zu verformen, so dass die Erythrozyten (mit einem Durchmesser von etwa 7 Mikrometern) auch die kleinsten Kapillaren (mit einem Durchmesser von etwa 5 Mikrometern) leicht passieren können. Darüber hinaus führt die Verletzung des Zusammenwirkens von Spectrin und Actin zu Konformationsänderungen in den Proteinen der Kaliumkanäle und versetzt die Kanäle in einen inaktiven Zustand. Infolgedessen werden die "Leckströme" von Kalium aus dem Zytoplasma von Erythrozyten verringert und ihre osmotische Resistenz erhöht. Dieser Wirkungsmechanismus von Pentoxifyllin liegt seiner Fähigkeit zugrunde, die dynamischen Eigenschaften roter Blutkörperchen zu verbessern.

FE: Pentoxifyllin verringert die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen und hat eine gewisse gefäßerweiternde Wirkung. Eine Vasodilatation im Bereich der Kapillaren der Nierenglomeruli führt zu einem leichten Anstieg der Diurese. Durch die Blockierung der Typ-PDE in Kardiomyozyten hat Pentoxifyllin eine schwache kardiotonische Wirkung. Es ist zu beachten, dass sich die Wirkung von Pentoxifyllin langsam entwickelt: Die blutplättchenhemmende Wirkung tritt erst nach 1-2 Tagen auf, und die Änderung der dynamischen Eigenschaften von Erythrozyten wird erst nach 2-4 Wochen regelmäßiger Anwendung des Arzneimittels festgestellt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Pentoxifyllin keine reifen Erythrozyten beeinflusst, sondern Zellen, die während der Hämatopoese neu gebildet wurden, und die klinische Wirkung zeigt sich erst, nachdem der zirkulierende Pool von Erythrozyten durch neuere Zellen ersetzt wurde. Darüber hinaus hat Pentoxifyllin eine tonisierende Wirkung auf die Atemmuskulatur (hauptsächlich die Interkostalmuskulatur und das Zwerchfell), was zu einer Verbesserung der Funktion der äußeren Atmung und einer zusätzlichen Blutsättigung mit Sauerstoff führt. Diese Wirkung des Arzneimittels ist bei Zuständen einer anfänglichen Muskelhypoxie stärker ausgeprägt, die bei chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen (chronische Bronchitis, Bronchialasthma, Emphysem, Pneumosklerose usw.) auftritt.

Es wurde gezeigt, dass die regelmäßige Anwendung von Pentoxifyllin das Risiko für die Entwicklung von Brust- und Darmkrebs senkt. Der Mechanismus dieses Effekts ist nicht vollständig aufgeklärt, es wird jedoch angenommen, dass eine Änderung der Expression der Gene des Tumornekrosefaktors unter dem Einfluss von Pentoxifyllin eine gewisse Rolle dabei spielt.

FC: Pentoxifyllin befindet sich im Blut in einem mit Erythrozyten assoziierten Zustand, in dem der Primärstoffwechsel des Arzneimittels stattfindet, bei dem bis zu 7 Metaboliten gebildet werden, von denen 2 wie die Ausgangsverbindung eine ausgeprägte antiaggregative Aktivität aufweisen. Der Endstoffwechsel von Pentoxifyllin erfolgt in der Leber.

In der Klinik wird Pentoxifyllin hauptsächlich zur Behandlung von ausgelösten Gefäßerkrankungen der Extremitäten (Morbus Raynaud und Syndrom, Atherosklerose obliterans, Endarteritis, Morbus Buerger, diabetischer Fuß usw.) eingesetzt. Bisher wurden keine randomisierten kontrollierten klinischen Studien mit diesem Wirkstoff in anderen Formen der Pathologie durchgeführt, daher gibt es keine zuverlässigen Daten zu seiner Wirksamkeit in kardiologischen oder anderen Formen der Pathologie.

RD: Pentoxifyllin sollte dreimal täglich 400 mg oral eingenommen werden, eine intravenöse Verabreichung von 100 mg des Arzneimittels in 500 ml Kochsalzlösung in Form einer Infusion von 1,5 bis 3,0 Stunden ist möglich. Bei der Anwendung von Pentoxifyllin sollte der Patient darüber informiert werden, dass das Arzneimittel eingenommen werden soll, ohne die Tabletten zu zerbrechen und ohne sie zu kauen (dies ermöglicht neben der Einnahme zusammen mit Nahrungsmitteln die Verringerung der Reizwirkung von Pentoxifyllin auf die Magen-Darm-Schleimhaut). Wenn der Patient vergessen hat, das Medikament rechtzeitig einzunehmen, sollte es so bald wie möglich nach dem Auslassen der Dosis eingenommen werden, aber auf keinen Fall sollten Sie versuchen, die nächste Dosis des Medikaments zu verdoppeln!

NE: 1) Pentoxifyllin verursacht häufig dyspeptische Störungen in Form von Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Xerostomie; 2) allergische Reaktionen; 3) in hohen Dosen kann die Entwicklung von Arrhythmien provozieren; 4) Schläfrigkeit kann auftreten oder der ungewöhnlichen Erregung des Patienten entgegenwirken; 5) Pentoxifyllin ist in ausreichend hohen Konzentrationen in der Milch stillender Frauen enthalten. Aufgrund der Onkogenität des bei Tieren gewonnenen Arzneimittels wird daher nicht empfohlen, es stillenden Müttern zu verabreichen.

FV: 400 mg Tabletten; Lösung in Ampullen 2% -5 ml.

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