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Liste der Medikamente Beta-Blocker und deren Verwendung

Hypertonie erfordert eine medikamentöse Behandlung. Ständig neue Medikamente entwickeln, um den Druck wieder zu normalisieren und gefährlichen Folgen wie Schlaganfall und Herzinfarkt vorzubeugen. Schauen wir uns einmal genauer an, was Alpha- und Betablocker sind - eine Liste von Medikamenten, Indikationen und Kontraindikationen für den Gebrauch.

Wirkmechanismus

Adrenolytika sind Arzneimittel, die durch einen einzigen pharmakologischen Effekt kombiniert werden - die Fähigkeit, die Adrenalinrezeptoren des Herzens und der Blutgefäße zu neutralisieren. Sie schalten Rezeptoren aus, die normalerweise auf Noradrenalin und Adrenalin reagieren. Die Wirkungen von Adrenolytika sind gegenüber Norepinephrin und Adrenalin durch eine Abnahme des Drucks, eine Erweiterung der Blutgefäße und eine Verengung des Bronchiolumens, eine Abnahme des Blutzuckers gekennzeichnet. Medikamente beeinflussen Rezeptoren, die in den Wänden des Herzens und der Blutgefäße lokalisiert sind.

Alpha-Blocker-Präparate wirken erweiternd auf die Gefäße der Organe, insbesondere auf Haut, Schleimhäute, Nieren und Darm. Aufgrund dessen treten eine blutdrucksenkende Wirkung, eine Verringerung des peripheren Gefäßwiderstandes, eine Verbesserung der Durchblutung und eine Durchblutung peripherer Gewebe auf.

Überlegen Sie, was Beta-Blocker sind. Dies ist eine Gruppe von Medikamenten, die an Beta-Adrenorezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Noradrenalin und Adrenalin) auf diese blockieren. Sie gelten als essentielle Medikamente zur Behandlung der essentiellen arteriellen Hypertonie und des erhöhten Drucks. Sie werden seit den 60er Jahren des 20. Jahrhunderts zu diesem Zweck eingesetzt.

Der Wirkungsmechanismus äußert sich in der Fähigkeit, die Beta-Adrenorezeptoren des Herzens und anderer Gewebe zu blockieren. In diesem Fall treten folgende Effekte auf:

  • Abnahme der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens. Aufgrund dessen wird der Bedarf an Myokard in Sauerstoff geringer, die Anzahl der Kollateralen nimmt zu und der myokardiale Blutfluss verteilt sich neu. Beta-Blocker bieten Myokardschutz und verringern das Risiko eines Herzinfarkts und nachfolgender Komplikationen.
  • Verringerter peripherer Gefäßwiderstand aufgrund einer verminderten Reninproduktion;
  • Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus Nervenfasern;
  • Erhöhte Produktion von Vasodilatatoren wie Prostaglandin e2, Stickoxid und Prostacyclin;
  • Senkung des Blutdrucks;
  • Reduktion der Natriumionenresorption im Nierenbereich und Empfindlichkeit der Karotissinus und Barorezeptoren des Aortenbogens.

Beta-Blocker besitzen nicht nur eine blutdrucksenkende Wirkung, sondern auch eine Reihe anderer Eigenschaften:

  • Antiarrhythmische Aktivität aufgrund einer Hemmung der Katecholaminwirkung, einer Abnahme der Impulsgeschwindigkeit im Bereich des atrioventrikulären Septums und einer Verlangsamung des Sinusrhythmus;
  • Antianginale Aktivität. Beta-1-Adrenorezeptoren der Gefäße und des Myokards sind blockiert. Dadurch sinkt die Herzfrequenz, die Kontraktilität des Myokards, der Blutdruck, die Diastolendauer steigt, der koronare Blutfluss wird besser. Im Allgemeinen sinkt der Sauerstoffbedarf des Herzens, die Toleranz gegenüber körperlichem Stress nimmt zu, die Perioden der Ischämie nehmen ab, die Häufigkeit von Angina-Attacken bei Patienten mit Angina nach Infarkt und anstrengender Angina nimmt ab;
  • Anti-Thrombozyten-Fähigkeit. Die Thrombozytenaggregation verlangsamt sich, die Prostacyclinsynthese wird stimuliert, die Blutviskosität nimmt ab.
  • Antioxidative Aktivität. Es kommt zu einer Hemmung der freien Fettsäuren, die durch Katecholamine verursacht werden. Verringert den Sauerstoffbedarf für den weiteren Stoffwechsel;
  • Venöser Blutfluss zum Herzen, Volumen des zirkulierenden Plasmas nimmt ab;
  • Die Insulinsekretion nimmt aufgrund der Hemmung der Glykogenolyse ab;
  • Ein sedierender Effekt tritt auf, die Kontraktilität der Gebärmutter nimmt während der Schwangerschaft zu.

Zulassungsvoraussetzungen

Alpha-1-Blocker werden für die folgenden Pathologien verschrieben:

  • Bluthochdruck (zur Senkung des Blutdrucks);
  • CHF (kombinierte Behandlung);
  • Prostatahyperplasie gutartigen Charakter.

Alpha-1,2-Blocker werden unter folgenden Bedingungen eingesetzt:

  • Pathologie der Hirndurchblutung;
  • Migräne;
  • Demenz aufgrund der Gefäßkomponente;
  • Pathologie des peripheren Kreislaufs;
  • Harnprobleme aufgrund einer neurogenen Blase;
  • diabetische Angiopathie;
  • dystrophische Erkrankungen der Hornhaut;
  • Schwindel und Pathologie der Funktion des Vestibularapparates, verbunden mit dem Gefäßfaktor;
  • Optikusneuropathie in Verbindung mit Ischämie;
  • Prostatahypertrophie.

Wichtig: Alpha-2-adrenerge Blocker werden nur während der Behandlung von Impotenz beim Mann verschrieben.

Nichtselektive Beta-1,2-Blocker werden bei der Behandlung der folgenden Pathologien verwendet:

  • Hypertonie;
  • Erhöhung des Augeninnendrucks;
  • Migräne (prophylaktische Zwecke);
  • hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Herzinfarkt;
  • Sinustachykardie;
  • Zittern;
  • Bigeminien, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien, Trigeminien (prophylaktische Zwecke);
  • Belastungsangina;
  • Mitralklappenprolaps.

Selektive Beta-1-Blocker werden aufgrund ihrer Auswirkungen auf das Herz und weniger auf den Blutdruck und die Blutgefäße auch als kardioselektiv bezeichnet. Sie sind in folgenden Staaten ausgeschrieben:

  • ischämische Herzkrankheit;
  • Akathisie durch Einnahme von Neuroleptika;
  • Arrhythmien verschiedener Art;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Migräne (prophylaktische Zwecke);
  • neurocirculäre Dystonie (hypertonisches Auftreten);
  • hyperkinetisches Herzsyndrom;
  • arterielle Hypertonie (niedrig oder mäßig);
  • Tremor, Phäochromozytom, Thyreotoxikose (Zusammensetzung der komplexen Behandlung);
  • Myokardinfarkt (nach Herzinfarkt und um eine Sekunde zu verhindern);
  • hypertrophe Kardiomyopathie.

Alpha-Beta-Blocker werden in folgenden Fällen freigesetzt:

  • Arrhythmie;
  • stabile Angina pectoris;
  • CHF (kombinierte Behandlung);
  • hoher Blutdruck;
  • Glaukom (Augentropfen);
  • hypertensive Krise.

Arzneimittelklassifizierung

Es gibt vier Arten von Adrenorezeptoren in den Gefäßwänden (Alpha 1 und 2, Beta 1 und 2). Medikamente aus der Gruppe der adrenergen Blocker können verschiedene Rezeptortypen blockieren (zum Beispiel nur Beta-1-adrenerge Rezeptoren). Die Zubereitungen werden in Abhängigkeit von der Abschaltung bestimmter Typen dieser Rezeptoren in Gruppen eingeteilt:

  • Alpha-1-Blocker (Silodosin, Terazosin, Prazosin, Alfuzosin, Urapidil, Tamsulosin, Doxazosin);
  • Alpha-2-Blocker (Yohimbin);
  • alpha-1,2-Blocker (Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin, Phentolamin, Nicergolin, Dihydroergocristin, Prophoxan, alpha-Dihydroergocriptin).

Beta-Blocker werden in folgende Gruppen eingeteilt:

  • nicht-selektive Adrenoblocker (Timolol, Metipranolol, Sotalol, Pindolol, Nadolol, Bopindolol, Oxprenolol, Propranolol);
  • selektive (kardioselektive) adrenerge Blocker (Acebutolol, Esmolol, Nebivolol, Bisoprolol, Betaxolol, Atenolol, Talinolol, Esatenolol, Tseliprolol, Metoprolol).

Die Liste der Alpha-Beta-Blocker (sie enthalten gleichzeitig Alpha-Adrenorezeptoren und Beta-Adrenorezeptoren):

Hinweis: Die Klassifizierung listet die Namen der Wirkstoffe auf, die Bestandteil der Arzneimittel einer bestimmten Gruppe von Blockern sind.

Beta-Blocker kommen auch mit oder ohne interne sympathomimetische Aktivität. Diese Klassifizierung wird als ergänzend angesehen, da sie von Experten zur Auswahl des erforderlichen Arzneimittels verwendet wird.

Liste der Drogen

Allgemeine Namen für Alpha-1-Blocker:

  • Atenol;
  • Atenova;
  • Atenolan;
  • Betacard;
  • Tenormin;
  • Sectral;
  • Betaftan;
  • Xonef;
  • Optibetol;
  • Bisogamma;
  • Bisoprolol;
  • Concor;
  • Reifen;
  • Betalok;
  • Serdol;
  • Binelol;
  • Kordanum;
  • Breviblok.

Nebenwirkungen

Häufige Nebenwirkungen bei der Einnahme von Adrenoblockern:

  • Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Durchfall, Verstopfung, Gallendyskinesie, ischämische Kolitis, Flatulenz;
  • endokrines System: Hypo- oder Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes mellitus, Hemmung der Glykogenolyse;
  • Harnsystem: Verringerung der glomerulären Filtration und des Nierenblutflusses, der Potenz und des sexuellen Verlangens;
  • Entzugssyndrom: häufige Angina pectoris-Anfälle, erhöhte Herzfrequenz;
  • Herz-Kreislauf-System: Gestörter Blutfluss in Armen und Beinen, Lungenödem oder Herzasthma, Bradykardie, Hypotonie, atrioventrikuläre Blockade;
  • Atmungssystem: Bronchospasmus;
  • Zentralnervensystem: Müdigkeit, Schwäche, Schlafstörungen, Depressionen, Gedächtnisstörungen, Halluzinationen, Parästhesien, emotionale Mobilität, Schwindel, Kopfschmerzen.

Nebenwirkungen der Einnahme von Alpha-1-Blockern:

  • Schwellungen;
  • starker Druckabfall;
  • Arrhythmie und Tachykardie;
  • Kurzatmigkeit;
  • laufende Nase;
  • trockener Mund;
  • Schmerzen in der Brust;
  • verminderte Libido;
  • Schmerzen bei der Erektion;
  • Harninkontinenz.

Nebenwirkungen bei der Verwendung von Alpha-2-Rezeptorblockern:

  • Druckerhöhung;
  • Angstzustände, übermäßige Reizbarkeit, Reizbarkeit und motorische Aktivität;
  • Zittern;
  • Abnahme der Harndauer und des Flüssigkeitsvolumens.

Nebenwirkungen von Alpha-1- und -2-Blockern:

  • verminderter Appetit;
  • Schlafstörungen;
  • übermäßiges Schwitzen;
  • kalte Hände und Füße;
  • Fieber
  • Anstieg der Säure im Magen.

Häufige Nebenwirkungen von Betablockern:

  • allgemeine Schwäche;
  • verzögerte Reaktionen;
  • depressiver Zustand;
  • Schläfrigkeit;
  • Taubheit und Kälte der Glieder;
  • vermindertes Sehvermögen und schlechte Geschmackswahrnehmung (vorübergehend);
  • Dyspepsie;
  • Bradykardie;
  • Bindehautentzündung.

Nichtselektive Betablocker können zu folgenden Zuständen führen:

  • Pathologie des Sehens (verschwommen, Gefühl, dass ein Fremdkörper ins Auge gefallen ist, Tränen, Dualität, Brennen);
  • Herzischämie;
  • Kolitis;
  • Husten mit möglichen Erstickungsattacken;
  • starker Druckabfall;
  • Impotenz;
  • Ohnmacht;
  • laufende Nase;
  • Anstieg von Blutharnsäure, Kalium und Triglyceriden.

Alpha-Beta-Blocker haben folgende Nebenwirkungen:

  • Abnahme der Blutplättchen und Leukozyten;
  • Blutbildung im Urin;
  • Anstieg von Cholesterin, Zucker und Bilirubin;
  • Pathologie Leitungsimpulse des Herzens, kommt manchmal zur Blockade;
  • Beeinträchtigung der peripheren Durchblutung.

Wechselwirkungen mit anderen Drogen

Günstige Verträglichkeit mit Alpha-Blockern bei folgenden Medikamenten:

  1. Diuretika. Es findet eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems statt und Salz und Flüssigkeit bleiben im Körper nicht erhalten. Die blutdrucksenkende Wirkung wird verstärkt, die negative Wirkung von Diuretika auf den Lipidspiegel wird vermindert.
  2. Beta-Blocker können mit Alpha-Blockern (Alpha-Beta-Blocker Proxodolol, Labetalol usw.) kombiniert werden. Die blutdrucksenkende Wirkung wird zusammen mit einer Abnahme des Herzminutenvolumens des Herzens und dem allgemeinen peripheren Gefäßwiderstand verstärkt.

Günstige Kombination von Betablockern mit anderen Medikamenten:

  1. Erfolgreiche Kombination mit Nitraten, insbesondere wenn der Patient nicht nur an Bluthochdruck, sondern auch an ischämischer Herzkrankheit leidet. Die blutdrucksenkende Wirkung nimmt zu, Bradykardie wird durch durch Nitrate verursachte Tachykardie ausgeglichen.
  2. Kombination mit Diuretika. Die Wirkung des Diuretikums nimmt aufgrund der Hemmung der Reninfreisetzung aus den Nieren durch Betablocker zu und zu.
  3. ACE-Hemmer und Angiotensinrezeptorblocker. Wenn es resistent gegen die Auswirkungen von Herzrhythmusstörungen gibt, können Sie die Aufnahme sorgfältig mit Chinidin und Novokainamidom kombinieren.
  4. Calciumkanalblocker der Dihydropyridin-Gruppe (Cordafen, Nifedipin, Nikirdipin, Fenigidin). Sie können mit Vorsicht und in kleinen Dosierungen kombinieren.
  1. Calciumkanalblocker, die zur Verapamil-Gruppe gehören (Isoptin, Gallopamil, Verapamil, Finoptin). Die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen nimmt ab, die atrioventrikuläre Leitfähigkeit wird schlechter, Hypotonie, Bradykardie, akutes linksventrikuläres Versagen und atrioventrikuläre Blockade nehmen zu.
  2. Sympatolitika - Octadin, Reserpin und Drogen in der Zusammensetzung (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Die sympathischen Wirkungen auf das Myokard sind stark geschwächt, und es können Komplikationen auftreten.
  3. Herzglykoside, direkte M-Cholinomimetika, Anticholinesterase-Medikamente und trizyklische Antidepressiva. Die Wahrscheinlichkeit von Blockade, Bradyarrhythmie und Herzstillstand steigt.
  4. Antidepressiva-MAO-Hemmer. Es besteht die Möglichkeit einer hypertensiven Krise.
  5. Typische und atypische Beta-Adrenomimetika und Antihistaminika. In Kombination mit Betablockern kommt es zu einer Abschwächung dieser Medikamente.
  6. Medikamente zur Reduzierung von Insulin und Zucker. Die blutzuckersenkende Wirkung nimmt zu.
  7. Salicylate und Butadiona. Es gibt eine Abschwächung der entzündungshemmenden Wirkungen;
  8. Indirekte Antikoagulanzien. Die antithrombotische Wirkung schwächt sich ab.

Gegenanzeigen

Gegenanzeigen zur Einnahme von Alpha-1-Blockern:

  • Schwangerschaft;
  • Laktation;
  • Stenose der Mitral- oder Aortenklappen;
  • schwere Pathologie der Leber;
  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • Herzfehler aufgrund eines verringerten ventrikulären Füllungsdrucks;
  • schweres Nierenversagen;
  • orthostatische Hypotonie;
  • Herzinsuffizienz aufgrund von Herztamponade oder konstriktiver Perikarditis.

Gegenanzeigen zur Einnahme von Alpha-1,2-Blockern:

  • Hypotonie;
  • akute Blutung;
  • Laktation;
  • Schwangerschaft;
  • Myokardinfarkt, der vor weniger als drei Monaten aufgetreten ist;
  • Bradykardie;
  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • organische Herzkrankheit;
  • Arteriosklerose peripherer Gefäße in schwerer Form.
  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • schwere Pathologie der Nieren oder der Leber;
  • springt Blutdruck;
  • unkontrollierte Hypertonie oder Hypotonie.

Allgemeine Kontraindikationen für die Aufnahme von unselektiven und selektiven Beta-Blockern:

  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • kardiogener Schock;
  • Sinoatriale Blockade;
  • Schwäche des Sinusknotens;
  • Hypotonie (Blutdruck unter 100 mm);
  • akute Herzinsuffizienz;
  • atrioventrikulärer Block zweiten oder dritten Grades;
  • Bradykardie (Puls unter 55 Schlägen / Min.);
  • CHF in Dekompensation;

Gegenanzeigen für nicht selektive Beta-Blocker:

  • Asthma bronchiale;
  • Kreislauferkrankungen;
  • Prinzmetal Angina Pectoris.
  • Laktation;
  • Schwangerschaft;
  • Pathologie der peripheren Zirkulation.

Betroffene Medikamente Bluthochdruckpatienten sollten streng nach den Anweisungen und in der vom Arzt verschriebenen Dosis angewendet werden. Selbstmedikation kann gefährlich sein. Beim ersten Auftreten von Nebenwirkungen sollten Sie sich sofort an eine medizinische Einrichtung wenden.

Beta-Blocker. Wirkmechanismus und Klassifizierung. Indikationen, Gegenanzeigen und Nebenwirkungen.

Beta-Blocker oder Beta-adrenerge Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die an Beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) auf diese blockieren. Beta-Blocker gehören zu den Grundmedikamenten bei der Behandlung der essentiellen arteriellen Hypertonie und des Bluthochdrucksyndroms. Diese Gruppe von Medikamenten wird seit den 1960er Jahren zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt, als sie zum ersten Mal in die klinische Praxis eintraten.

Entdeckungsgeschichte

Im Jahr 1948 beschrieb R. P. Ahlquist zwei funktionell unterschiedliche Arten von Adrenorezeptoren - Alpha und Beta. In den nächsten 10 Jahren waren nur Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten bekannt. 1958 wurde Dichloisoprenalin entdeckt, das die Eigenschaften eines Agonisten und eines Antagonisten von Beta-Rezeptoren kombiniert. Er und einige andere Follow-up-Medikamente waren für die klinische Anwendung noch nicht geeignet. Und erst 1962 wurde Propranolol (Inderal) synthetisiert, das eine neue und aufschlussreiche Seite in der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufschlug.

Der Nobelpreis für Medizin 1988 erhielt J. Black, G. Elion und G. Hutchings für die Entwicklung neuer Prinzipien der Arzneimitteltherapie, insbesondere zur Rechtfertigung des Einsatzes von Betablockern. Es ist zu beachten, dass Beta-Blocker als antiarrhythmische Gruppe von Arzneimitteln entwickelt wurden und ihre blutdrucksenkende Wirkung ein unerwarteter klinischer Befund war. Zunächst galt er als zufällige, alles andere als wünschenswerte Handlung. Erst später, ab 1964, nach der Veröffentlichung von Prichard und Giiliam, wurde es geschätzt.

Der Wirkungsmechanismus von Beta-Blockern

Der Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln in dieser Gruppe beruht auf ihrer Fähigkeit, die beta-adrenergen Rezeptoren des Herzmuskels und anderer Gewebe zu blockieren, was eine Reihe von Effekten verursacht, die Komponenten des Wirkungsmechanismus dieser Arzneimittel für die blutdrucksenkende Wirkung sind.

  • Abnahme des Herzzeitvolumens, der Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, wodurch der Sauerstoffbedarf des Herzens abnimmt, die Anzahl der Kollateralen zunimmt und der myokardiale Blutfluss neu verteilt wird.
  • Reduktion der Herzfrequenz. In dieser Hinsicht optimieren Diastolen den gesamten koronaren Blutfluss und unterstützen den Metabolismus des geschädigten Myokards. Betablocker, die das Myokard „schützen“, können die Infarktzone und die Komplikationshäufigkeit des Myokardinfarkts verringern.
  • Reduktion des peripheren Gesamtwiderstands durch Reduktion der Reninproduktion durch die juxtaglomerulären Zellen.
  • Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus postganglionären sympathischen Nervenfasern.
  • Erhöhte Produktion von gefäßerweiternden Faktoren (Prostacyclin, Prostaglandin e2, Stickoxid (II)).
  • Reduktion der Rückresorption von Natriumionen in den Nieren und der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens und der Karotissinus (Somnoe).
  • Membranstabilisierende Wirkung - Reduziert die Permeabilität von Membranen für Natrium- und Kaliumionen.

Beta-Blocker haben neben blutdrucksenkenden Mitteln die folgenden Wirkungen.

  • Antiarrhythmische Aktivität, die durch ihre Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, die Verlangsamung des Sinusrhythmus und die Abnahme der Impulsrate im atrioventrikulären Septum verursacht wird.
  • Antianginale Aktivität - kompetitive Blockierung der adrenergen Beta-1-Rezeptoren des Myokards und der Blutgefäße, was zu einer Abnahme der Herzfrequenz, der Kontraktilität des Myokards, des Blutdrucks sowie zu einer Verlängerung der Diastole und einer Verbesserung des koronaren Blutflusses führt. Um den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zu verringern, wird im Allgemeinen die Toleranz gegenüber körperlichem Stress erhöht, Ischämieperioden werden verringert, und die Häufigkeit von Angina-Attacken bei Patienten mit Belastungsangina und Angina nach Infarkt wird verringert.
  • Anti-Thrombozyten-Fähigkeit - verlangsamt die Thrombozytenaggregation und stimuliert die Synthese von Prostacyclin im Gefäßwandendothel, verringert die Blutviskosität.
  • Antioxidative Aktivität, die sich in der durch Katecholamine verursachten Hemmung freier Fettsäuren aus Fettgewebe äußert. Reduzierter Sauerstoffbedarf für weiteren Stoffwechsel.
  • Reduzierung der venösen Durchblutung des Herzens und des zirkulierenden Plasmavolumens.
  • Reduzieren Sie die Insulinsekretion, indem Sie die Glykogenolyse in der Leber hemmen.
  • Sie wirken sedierend und erhöhen die Kontraktilität der Gebärmutter während der Schwangerschaft.

Aus der Tabelle geht hervor, dass Beta-1-Adrenorezeptoren überwiegend in Herz-, Leber- und Skelettmuskeln vorkommen. Katecholamine, die Beta-1-Adrenorezeptoren beeinflussen, wirken stimulierend, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und -stärke führt.

Einstufung von Beta-Blockern

Abhängig von der vorherrschenden Wirkung auf Beta-1 und Beta-2 werden Adrenorezeptoren unterteilt in:

  • kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

In Abhängigkeit von ihrer Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, werden Beta-Blocker pharmakokinetisch in drei Gruppen eingeteilt.

  1. Lipophile Betablocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Bei oraler Anwendung zieht es schnell und fast vollständig (70-90%) in Magen und Darm ein. Die Präparate dieser Gruppe dringen gut in verschiedene Gewebe und Organe sowie durch die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke ein. In der Regel werden lipophile Betablocker bei schwerer Leber- und Herzinsuffizienz in geringen Dosen verschrieben.
  2. Hydrophile Beta-Blocker (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Im Gegensatz zu lipophilen Betablockern absorbieren sie bei oraler Anwendung nur 30-50%, werden in der Leber weniger metabolisiert und haben eine lange Halbwertszeit. Die hauptsächlich über die Nieren ausgeschiedenen und daher hydrophilen Beta-Blocker werden in geringen Dosen mit unzureichender Nierenfunktion eingesetzt.
  3. Lipo- und hydrophile Beta-Blocker oder amphiphile Blocker (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) sind sowohl in Lipiden als auch in Wasser löslich. Nach oraler Verabreichung werden 40-60% des Arzneimittels resorbiert. Sie nehmen eine Zwischenstellung zwischen Lipo- und hydrophilen Betablockern ein und werden von Nieren und Leber gleichermaßen ausgeschieden. Patienten mit mittelschwerer Nieren- und Leberinsuffizienz werden Medikamente verschrieben.

Klassifizierung von Beta-Blockern nach Generationen

  1. Cardione-selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebololol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Beta-Blocker mit den Eigenschaften von alpha-adrenergen Rezeptorblockern (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sind Arzneimittel, die den Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung beider Blockergruppen inhärent sind.

Kardioselektive und nicht-kardioselektive Beta-Blocker werden wiederum in Medikamente mit und ohne interne sympathomimetische Aktivität unterteilt.

  1. Kardioselektive Beta-Blocker ohne interne sympathomimetische Aktivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), zusammen mit der blutdrucksenkenden Wirkung, reduzieren den Herzrhythmus, geben antiarrhythmische Wirkung, verursachen keinen Bronchospasmus.
  2. Kardioselektive Betablocker mit intrinsischer sympathomimetische Aktivität (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) weniger verlangsamt Herzfrequenz, Automatismus Sinusknoten und atrioventrikuläre Überleitung hemmt, bietet bedeutende antianginöse und antiarrhythmische Wirkung in Sinustachykardie, supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien, hat eine geringe Wirkung auf Beta -2 adrenerge Rezeptoren der Bronchien der Lungengefäße.
  3. Nicht-bioselektive Beta-Blocker ohne interne sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Nadolol, Timolol) haben die größte antianginöse Wirkung und werden daher häufiger Patienten mit begleitender Angina verschrieben.
  4. Nicht-bioselektive Beta-Blocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockieren nicht nur Beta-Adrenorezeptoren, sondern stimulieren diese auch teilweise. Medikamente in dieser Gruppe senken die Herzfrequenz in geringerem Maße, verlangsamen die atrioventrikuläre Überleitung und verringern die Kontraktionsfähigkeit des Myokards. Sie können Patienten mit arterieller Hypertonie mit einer leichten Leitungsstörung, Herzinsuffizienz und einem selteneren Puls verschrieben werden.

Herzselektivität von Beta-Blockern

Kardioselektive Beta-Blocker blockieren adrenerge Beta-1-Rezeptoren in den Zellen des Herzmuskels, des juxtaglomerulären Apparats der Nieren, des Fettgewebes, des Herzleitungssystems und des Darms. Die Selektivität von Beta-Blockern hängt jedoch von der Dosis ab und verschwindet, wenn hohe Dosen von Beta-1-selektiven Beta-Blockern verwendet werden.

Nicht-selektive Beta-Blocker wirken auf beide Rezeptortypen, auf Beta-1- und Beta-2-Adrenorezeptoren. Beta-2-Adrenorezeptoren befinden sich an den glatten Muskeln von Blutgefäßen, Bronchien, Gebärmutter, Bauchspeicheldrüse, Leber und Fettgewebe. Diese Medikamente erhöhen die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter, was zu einer Frühgeburt führen kann. Gleichzeitig ist die Blockade von Beta-2-Adrenorezeptoren mit negativen Effekten (Bronchospasmus, peripherer Vasospasmus, Glukose- und Lipidstoffwechsel) nichtselektiver Beta-Blocker verbunden.

Bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems, begleitet von Bronchospasmus, Diabetes und Claudicatio intermittens, haben kardioselektive Betablocker einen Vorteil gegenüber nicht-kardioselektiven.

Angaben zur Ernennung:

  • essentielle arterielle Hypertonie;
  • sekundäre arterielle Hypertonie;
  • Anzeichen einer Hypersympathikotonie (Tachykardie, hoher Pulsdruck, hyperkinetische Art der Hämodynamik);
  • Begleiterkrankung der Herzkranzgefäße - Belastungsangina (selektive rauchende Betablocker, nicht selektiv - nicht selektiv);
  • trotz Angina einen Herzinfarkt erlitten;
  • Herzrhythmusstörung (vorzeitige atriale und ventrikuläre Schläge, Tachykardie);
  • subkompensierte Herzinsuffizienz;
  • hypertrophe Kardiomyopathie, subaortale Stenose;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Risiko für Kammerflimmern und plötzlichen Tod;
  • arterielle Hypertonie in der prä- und postoperativen Phase;
  • Beta-Blocker werden auch bei Migräne, Hyperthyreose, Alkohol- und Drogenmissbrauch verschrieben.

Beta-Blocker: Gegenanzeigen

Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems:

  • Bradykardie;
  • atrioventrikulärer Block 2-3 Grad;
  • Hypotonie;
  • akute Herzinsuffizienz;
  • kardiogener Schock;
  • vasospastische Angina.

Aus anderen Organen und Systemen:

  • Asthma bronchiale;
  • chronisch obstruktive Lungenerkrankung;
  • periphere vaskuläre stenosierende Erkrankung mit ruhender Extremitätenischämie.

Beta-Blocker: Nebenwirkungen

Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems:

  • Abnahme der Herzfrequenz;
  • Verlangsamung der atrioventrikulären Leitfähigkeit;
  • signifikante Senkung des Blutdrucks;
  • reduzierte Ausstoßfraktion.

Aus anderen Organen und Systemen:

  • Erkrankungen der Atemwege (Bronchospasmus, Verletzung der Bronchialdurchgängigkeit, Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen);
  • periphere Vasokonstriktion (Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens);
  • psycho-emotionale Störungen (Schwäche, Schläfrigkeit, Gedächtnisstörung, emotionale Labilität, Depression, akute Psychose, Schlafstörungen, Halluzinationen);
  • gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Verschlimmerung von Magengeschwüren, Kolitis);
  • Entzugssyndrom;
  • Verletzung des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels;
  • Muskelschwäche, Übungsintoleranz;
  • Impotenz und verminderte Libido;
  • verminderte Nierenfunktion durch verminderte Perfusion;
  • verminderte Tränenproduktion, Bindehautentzündung;
  • Hauterkrankungen (Dermatitis, Hautausschlag, Verschlimmerung der Psoriasis);
  • fetale Hypotrophie.

Betablocker und Diabetes

Bei Diabetes mellitus des zweiten Typs werden selektive Betablocker bevorzugt, da ihre metabolischen Eigenschaften (Hyperglykämie, verminderte Insulinsensitivität) weniger ausgeprägt sind als bei nicht selektiven.

Betablocker und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist die Verwendung von Betablockern (nicht selektiv) unerwünscht, da sie Bradykardie und Hypoxämie mit anschließender fetaler Hypotrophie verursachen.

Welche Medikamente aus der Gruppe der Betablocker sind besser zu gebrauchen?

Wenn man von beta-adrenergen Blockern als einer Klasse von blutdrucksenkenden Arzneimitteln spricht, impliziert dies Arzneimittel mit Beta-1-Selektivität (weniger Nebenwirkungen), ohne interne sympathomimetische Aktivität (wirksamer) und mit vasodilatierenden Eigenschaften.

Welcher Betablocker ist besser?

In jüngerer Zeit ist in unserem Land ein Beta-Blocker mit der optimalsten Kombination aller für die Behandlung chronischer Krankheiten (arterielle Hypertonie und koronare Herzkrankheit) erforderlichen Eigenschaften aufgetaucht - Lokren.

Lokren ist ein originaler und gleichzeitig kostengünstiger Beta-Blocker mit hoher Beta-1-Selektivität und der längsten Halbwertszeit (15-20 Stunden), der eine einmalige Anwendung am Tag ermöglicht. Gleichzeitig hat er keine innere sympathomimetische Aktivität. Das Medikament normalisiert die Variabilität des täglichen Blutdruckrhythmus und hilft, den Grad des morgendlichen Blutdruckanstiegs zu senken. Bei der Behandlung von Lokren bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit nahm die Häufigkeit von Schlaganfällen ab, und die Fähigkeit, körperliche Anstrengungen zu ertragen, nahm zu. Das Medikament verursacht keine Gefühle von Schwäche, Müdigkeit, wirkt sich nicht auf den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel aus.

Das zweite Medikament, das unterschieden werden kann, ist Nebilet (Nebivolol). Er nimmt aufgrund seiner ungewöhnlichen Eigenschaften einen besonderen Platz in der Klasse der Betablocker ein. Nebilet besteht aus zwei Isomeren: Das erste ist ein Beta-Blocker und das zweite ist ein Vasodilatator. Das Medikament hat eine direkte Wirkung auf die Stimulierung der Stickoxidsynthese (NO) durch das Gefäßendothel.

Aufgrund des doppelten Wirkmechanismus kann Nebilet einem Patienten mit arterieller Hypertonie und begleitenden chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Arteriosklerose der peripheren Arterien, Herzinsuffizienz, schwerer Dyslipidämie und Diabetes mellitus verschrieben werden.

Was die letzten beiden pathologischen Prozesse anbelangt, so gibt es heute zahlreiche wissenschaftliche Beweise dafür, dass Nebilet nicht nur den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel beeinträchtigt, sondern auch die Wirkung auf Cholesterin, Triglyceridspiegel, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin normalisiert. Die Forscher assoziieren diese für die Klasse der Beta-Blocker einzigartigen Eigenschaften mit der NO-modulierenden Aktivität des Arzneimittels.

Beta-Blocker-Entzugssyndrom

Ein plötzliches Absetzen von Beta-Adrenorezeptor-Blockern nach längerem Gebrauch, insbesondere in hohen Dosen, kann Symptome hervorrufen, die für instabile Angina, ventrikuläre Tachykardie, Myokardinfarkt und manchmal sogar plötzlichen Tod charakteristisch sind. Das Entzugssyndrom beginnt sich nach einigen Tagen (seltener - nach 2 Wochen) nach dem Absetzen der Beta-Adrenorezeptor-Blocker zu manifestieren.

Um die schwerwiegenden Folgen der Abschaffung dieser Medikamente zu vermeiden, sollten folgende Empfehlungen beachtet werden:

  • Stoppen Sie die Anwendung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern schrittweise für 2 Wochen nach diesem Schema: Am 1. Tag wird die tägliche Dosis von Propranolol um nicht mehr als 80 mg, am 5. Tag um 40 mg, am 9. Tag um 20 mg reduziert mg und am 13. - 10 mg;
  • Patienten mit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße während und nach dem Absetzen von Beta-Adrenorezeptor-Blockern sollten die körperliche Aktivität einschränken und erforderlichenfalls die Nitratdosis erhöhen.
  • Personen mit koronarer Herzkrankheit, die sich einer Bypass-Operation unterziehen, stornieren Beta-Adrenorezeptor-Blocker nicht vor der Operation, 2 Stunden vor der Operation wird eine halbe Tagesdosis verschrieben, während der Operation werden Beta-Adreno-Blocker nicht, sondern für 2 Tage verabreicht. nachdem es intravenös verabreicht wird.

Beta-Blocker: Eine Liste von nicht-selektiven und kardioselektiven Medikamenten, den Wirkmechanismus und Kontraindikationen

B-Blocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln mit einer ausgeprägten Fähigkeit, die Wirkung von Adrenalin auf bestimmte Rezeptoren zu hemmen, die bei Erregung eine Stenose (Verengung) der Blutgefäße, eine Beschleunigung der Herzaktivität und indirekt einen Anstieg des Blutdrucks verursachen. Auch als B-Blocker, Beta-Blocker bezeichnet.

Drogen in dieser Gruppe sind gefährlich, wenn sie unsachgemäß angewendet werden, verursachen viele Nebenwirkungen, einschließlich des Risikos eines vorzeitigen Todes durch Herzinsuffizienz und eines plötzlichen Stopps des Muskelorgans (Asystole).

Die Analphabetenkombination mit Arzneimitteln anderer pharmazeutischer Gruppen (Kalzium-, Kaliumkanalblocker und andere) erhöht nur die Wahrscheinlichkeit eines negativen Ergebnisses.

Aus diesem Grund wird der Behandlungstermin nach vollständiger Diagnose und Abklärung des aktuellen Sachverhalts ausschließlich von einem Kardiologen durchgeführt.

Wirkmechanismus

Es gibt mehrere Schlüsseleffekte, die eine wichtige Rolle spielen und die Wirksamkeit des Einsatzes von Betablockern bestimmen.

Erhöhte Herzfrequenz ist ein biochemischer Prozess. In gewisser Weise wird es durch die Exposition gegenüber speziellen Rezeptoren im Herzmuskel ausgelöst, den Nebennierenhormonen, von denen der wichtigste das Adrenalin ist.

In der Regel ist er für Sinustachykardien und andere Formen der supraventrikulären, sogenannten „ungefährlichen“ (bedingt) Arrhythmien verantwortlich.

Der Wirkmechanismus eines B-Blockers jeglicher Generation trägt zur Unterdrückung dieses Prozesses auf biochemischer Ebene bei, wodurch der Gefäßtonus nicht zunimmt, die Herzfrequenz sinkt, sich in den normalen Bereich bewegt und der Blutdruck absinkt (was beispielsweise für Menschen mit ausreichenden Indikatoren gefährlich sein kann) AD, die sogenannte Normotonik).

Die allgemeinen positiven Effekte, die den weit verbreiteten Einsatz von Betablockern verursachen, können durch die folgende Liste dargestellt werden:

  • Erweiterung von Schiffen. Dadurch wird der Blutfluss entlastet, die Geschwindigkeit normalisiert, der Widerstand der Arterienwände nimmt ab. Indirekt hilft dies, den Druck bei Patienten zu verringern.
  • Verminderte Herzfrequenz. Auch eine antiarrhythmische Wirkung ist vorhanden. In größerem Umfang wird dies am Beispiel der Anwendung bei Patienten mit supraventrikulärer Tachykardie beobachtet.
  • Hypoglykämische vorbeugende Wirkung. Das heißt, Medikamente der Beta-Blocker-Gruppe korrigieren nicht die Zuckerkonzentration im Blut, sondern verhindern die Entwicklung eines solchen Zustands.
  • Reduzierter Blutdruck. Zu akzeptablen Zahlen. Dieser Effekt ist keineswegs immer wünschenswert, da die Mittel bei Patienten mit niedrigem Blutdruck mit großer Sorgfalt eingesetzt oder gar nicht eingesetzt werden.
Achtung:

Es gibt eine unerwünschte Wirkung, die unabhängig von der Art der Medikation immer vorliegt. Dies ist die Verengung des Bronchiallumens. Dieser Effekt ist besonders gefährlich für Patienten mit Erkrankungen der Atemwege.

Klassifizierung

Es ist möglich, Drogen nach der Gruppe der Gründe zu tippen. Viele Methoden haben für einfache Patienten keine Bedeutung und werden von Ärzten und Apothekern auf der Grundlage der Pharmakokinetik und der Besonderheiten der Wirkung auf den Körper mit größerer Wahrscheinlichkeit verstanden.

Die Hauptmethode für die Benennung der Klassifizierung richtet sich nach den vorherrschenden potenziellen Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System und andere Systeme. Dementsprechend gibt es drei Gruppen.

Kardioselektive Beta-2-Adrenoblocker (1. Generation)

Sie haben den breitesten Anwendungsbereich, jedoch ist ein ähnlicher Effekt auf die Anzahl der Kontraindikationen und gefährlichen Nebenwirkungen sehr signifikant.

Ein typisches Merkmal nicht-selektiver Medikamente ist die Fähigkeit, gleichzeitig auf beide Arten von Adrenorezeptoren einzuwirken: Beta-1 und Beta-2.

  • Der erste befindet sich im Herzmuskel, weil die Mittel kardioselektiv genannt werden.
  • Die zweite ist in der Gebärmutter, den Bronchien, den Gefäßen und auch in den Herzstrukturen lokalisiert.

Aus diesem Grund wirken kardioselektive Medikamente ohne pharmazeutische Selektivität so direkt auf alle Körpersysteme gleichzeitig.

Zu sagen, dass einige besser sind, während andere schlechter als unmöglich sind. Alle Arzneimittel haben ihren eigenen Anwendungsbereich und werden daher von Fall zu Fall bewertet.

Timolol

Es wird nicht zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verwendet, was es nicht weniger wichtig macht.

Da das Medikament formal nicht selektiv ist, kann es den Druck sanft senken. Dies macht es zu einem idealen Instrument zur Behandlung einer Reihe von Formen des Glaukoms (einer Augenkrankheit, die das Wachstum tonometrischer Indikatoren verursacht).

Es gilt als lebenswichtiges Arzneimittel und ist in der entsprechenden Liste enthalten. In Tropfen verwendet.

Nadolol

Ein weicher, kardioselektiver Beta-2-Adrenoblocker, der zur Behandlung von Bluthochdruck-Frühstadien eingesetzt wird, ist schwer zu korrigieren, weshalb er aufgrund seiner zweifelhaften Wirkung kaum verschrieben wird.

Die Hauptanwendung von Nadolol ist die koronare Herzkrankheit. Es gilt als eine ziemlich alte Droge und wird bei Problemen mit Gefäßen mit Vorsicht angewendet.

Propranolol

Es hat eine ausgeprägte Wirkung. Die Wirkung ist überwiegend kardial.

Das Medikament ist in der Lage, die Frequenz des Herzschlags zu verringern, die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels zu verringern und den Blutdruck schnell zu beeinflussen.

Paradoxerweise muss man bei der Anwendung eines solchen Arzneimittels gesund sein, da bei schwerer Herzinsuffizienz, Neigung zu einem kritischen Blutdruckabfall und kollaptoiden Erkrankungen das Medikament verboten ist.

Anaprilin

Es wird häufig im Rahmen der systemischen Behandlung von arterieller Hypertonie und Herzerkrankungen eingesetzt, ohne die Kontraktilität des Herzmuskels zu verringern.

Bekannt für die Fähigkeit, Anfälle von supraventrikulären Arrhythmien, hauptsächlich Sinustachykardien, schnell und effektiv zu stoppen.

Es kann jedoch Angiospasmen (scharfe Kontraktionen) der Gefäße hervorrufen. Daher sollte es mit Vorsicht angewendet werden.

Es ist ratsam, nicht mit der empfohlenen Dosis zu beginnen, die in der Anweisung zur Arrhythmiebekämpfung angegeben ist. Die Frage ist rein individuell.

Whiskey

Verwendet zur Behandlung von Bluthochdruck im Frühstadium, hat eine milde pharmakologische Aktivität.

Verringert geringfügig die Herzfrequenz und die Pumpfunktion des Myokards, daher kann es nicht zur Behandlung der eigentlichen Herzerkrankungen verwendet werden.

Provoziert oft Bronchospasmus, Verengung der Atemwege. Daher fast nicht an Patienten mit Lungenerkrankungen (COPD, Asthma und andere) zugeordnet.

Analog - Pindolol. Identisch zu Viskenu und in der Tat und in einem anderen Fall in der Zusammensetzung ist der gleiche Wirkstoff.

Nicht-selektive Beta-Blocker (abgekürzt als BAB) enthalten viele Kontraindikationen. Bei unsachgemäßer Anwendung sind sie gefährlicher.

Gleichzeitig haben sie oft eine ausgeprägte, sogar grobe Wirkung. Dies erfordert auch eine genaue und strikte Abgabe von Arzneimitteln in dieser Gruppe.

Cardio-selektive Beta-1-Blocker (2. Generation)

Beta-1-Adrenoblocker zielen auf die gleichnamigen Herzrezeptoren ab, wodurch sie eng auf Medikamente abzielen. Effizienz leidet nicht, eher das Gegenteil.

Anfangs gelten sie als sicherer, obwohl Sie sie sowieso nicht selbst mitnehmen können. Besonders in Kombinationen.

Metoprolol

Es wird in größerem Umfang zur Linderung von akuten Erkrankungen im Zusammenhang mit Herzrhythmusstörungen eingesetzt.

Beseitigt effektiv verschiedene Abweichungen, nicht nur den supraventrikulären Typ. In einigen Fällen wird es parallel zu Amiodaron angewendet, das als wichtigstes Medikament zur Behandlung von Herzfrequenzstörungen gilt und zu einer anderen Gruppe gehört.

Es ist nicht für den Dauereinsatz geeignet, da es relativ schwer zu tolerieren ist und "Nebenwirkungen" hervorruft.

Gibt schnell benötigtes Ergebnis. Die wohltuende Wirkung tritt nach einer Stunde oder weniger auf.

Die Bioverfügbarkeit hängt auch von den individuellen Eigenschaften des Organismus und den aktuellen funktionellen Eigenschaften des Körpers des Patienten ab.

Bisoprolol

Kardioselektiver Beta-Blocker für den systematischen Empfang. Im Gegensatz zu Metoprolol beginnt es nach 12 Stunden zu wirken, aber die Wirkung hält länger an.

Das Medikament ist für eine längere Anwendung geeignet, das Hauptergebnis - die Normalisierung des Blutdrucks und der Herzfrequenz. Verhinderung eines erneuten Auftretens von Herzrhythmusstörungen.

Talinolol (Kordanum)

Grundsätzlich kein Unterschied zu Metoprolol. Es hat identische Messwerte. Wird zur Linderung von akuten Zuständen verwendet.

Die Liste der unvollständigen Beta-Blocker enthält nur die häufigsten und am häufigsten vorkommenden Medikamentennamen. Es gibt viele Analoga und identische Medikamente.

Die Auswahl "nach Augenmaß" führt fast nie zu Ergebnissen, sondern erfordert eine gründliche Diagnose.

Aber auch in diesem Fall gibt es keine Garantie dafür, dass das Medikament wirkt. Aus diesem Grund wird empfohlen, sich für einen kurzen Zeitraum im Krankenhaus aufzuhalten, um einen hochwertigen Behandlungskurs zu vereinbaren.

Beta-Blocker der neuesten Generation

Moderne Beta-Blocker der letzten, dritten Generation werden durch eine kurze Liste von "Celiprolol" und "Carvedilol" vertreten.

Sie haben Eigenschaften, die sowohl Beta-Adrenorezeptoren als auch Alpha-Adrenorezeptoren beeinflussen, was sie in Bezug auf Verwendung und pharmazeutische Aktivität zu den umfassendsten macht.

Goalprolol

Akzeptiert für eine schnelle Blutdrucksenkung. Kann für eine lange Zeit verwendet werden.

Es beeinflusst auch die Art der funktionellen Aktivität des Herzmuskels. Bestimmt für Patienten verschiedener Altersgruppen.

Carvedilol

Weil es in der Lage ist, Alpha-Rezeptoren zu blockieren und effektiv zu erweitern.

Es wird nicht nur zur Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems eingesetzt, sondern auch als Prophylaxe zur Normalisierung der koronaren Durchblutung, die zur Vorbeugung eines Herzinfarkts unbedingt erforderlich ist.

Ein zusätzlicher Effekt von gemischten Betablockern ist die Fähigkeit, extrapyramidale Störungen zu beseitigen.

Manchmal wird diese Maßnahme verwendet, um Anomalien bei der Einnahme von Neuroleptika zu korrigieren. Trotzdem ist es äußerst riskant, da Carvedilol nicht allgemein als Arzneimittel zum Ersatz von Cyclodol und anderen verwendet wurde.

Die Auswahl eines bestimmten Namens, einer bestimmten Gruppe, sollte auf den Ergebnissen der Diagnose basieren

Indikationen

Die Gründe für die Verwendung hängen von der Art des Arzneimittels und dem spezifischen Namen ab. Wenn wir mehrere Arten von Drogen zusammenfassen, wird das folgende Bild freigegeben.

  • Primäre Hypertonie. Verursacht durch die tatsächlichen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, begleitet von einem stetigen allmählichen Anstieg des Blutdrucks. Bei Chronisierung ist die Störung nur schwer zu beheben.
  • Sekundäre oder renovaskuläre Hypertonie. Es wird durch eine Verletzung der Hormonspiegel, Nierenarbeit verursacht. Es kann gutartig, nicht unterscheidbar von primär oder bösartig verlaufen, mit einem raschen Blutdrucksprung auf kritische Werte und der Aufrechterhaltung des Krisenstatus auf unbestimmte Zeit bis hin zur Zerstörung von Zielorganen und zum Tod.
  • Arrhythmien verschiedener Art. Meistens supraventrikulär. Um den akuten Zustand zu unterbrechen und die Entwicklung weiterer wiederkehrender Episoden zu verhindern, Rezidivstörung.
  • Ischämische Krankheit Die anti-aninale Wirkung von Medikamenten beruht auf der Reduzierung der Bedürfnisse des Herzens, seiner Strukturen in Sauerstoff und Nährstoffen. Die Anwendung ist jedoch mit bestimmten Risiken verbunden. Es lohnt sich, die Kontraktilität des Myokards und die Infarktneigung zu bewerten.
  • Chronische Herzinsuffizienz im Anfangsstadium. Der Gebrauch ist auf die gleiche antianginöse Wirkung zurückzuführen.

Im Rahmen der zusätzlichen Anwendung werden Beta-Blocker als Hilfsmittel für Phäochromozytome (Nebennierenrinden-Tumoren, die Norepinephrin synthetisieren) verschrieben.

Es ist möglich, mit der aktuellen hypertensiven Krise für die Normalisierung des Herzrhythmus, Vasodilatation (Vasodilatationseffekt ist in erster Linie gemischt Beta-Blocker inhärent. Wie Carvedelola, die auch Alpha-Rezeptoren beeinflussen)

Gegenanzeigen

In keinem Fall werden Arzneimittel der angegebenen pharmazeutischen Gruppe in Gegenwart mindestens einer der nachstehend aufgeführten Basen angewendet:

  • Schwere arterielle Hypotonie.
  • Bradykardie. Senkung der Herzfrequenz auf 50 Schläge pro Minute oder weniger.
  • Herzinfarkt. Denn Beta-Blocker neigen dazu, die kontraktile Fähigkeit zu schwächen, was in diesem Fall inakzeptabel und tödlich ist.
  • Sinoatriale Blockade, Defekte des Herzleitungssystems, Sick-Sinus-Syndrom, Bewegungsstörung des Impulses entlang des His-Bündels.
  • Herzinsuffizienz in der dekompensierten Phase vor der Korrektur des Zustands.

Relative Gegenanzeigen bedürfen der Abwägung. In einigen Fällen können Medikamente verschrieben werden, aber vorsichtig:

  • Asthma bronchiale, schweres Atemversagen.
  • Phäochromozytom ohne gleichzeitige Anwendung von Alpha-Blockern.
  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung.
  • Gegenwärtiger Gebrauch von Antipsychotika (Neuroleptika). Nicht immer.

Auch nicht empfohlen bei allergischen Reaktionen auf den Wirkstoff. Mit großer Sorgfalt wird das Mittel für polyvalente Reaktionen auf Medikamente per se verschrieben.

In Bezug auf Schwangerschaft und Stillzeit wird die Anwendung nicht empfohlen. Ist das in extremen Fällen, wenn der potenzielle Nutzen den möglichen Schaden übersteigt. Meist handelt es sich dabei um gefährliche Zustände, die die Gesundheit schädigen oder sogar das Leben eines Patienten töten können.

Nebenwirkungen

Unerwünschte Phänomene Masse. Aber sie erscheinen nicht immer und sind nicht gleich. Einige Medikamente sind leichter zu tragen, andere sind viel schwerer.

Unter der verallgemeinerten Liste können solche Verstöße genannt werden:

  • Trockene Augen.
  • Schwäche
  • Schläfrigkeit.
  • Kopfschmerzen.
  • Verminderte Orientierung im Raum.
  • Zittern, Zittern der Glieder.
  • Bronchospasmus.
  • Dyspeptische Symptome. Aufstoßen, Sodbrennen, loser Stuhl, Übelkeit, Erbrechen.
  • Hyperhidrose. Übermäßiger Schweiß.
  • Juckreiz, Hautausschlag, Urtikaria.
  • Bradykardie, Blutdruckabfall, Herzinsuffizienz und andere Herzereignisse, die möglicherweise lebensbedrohlich sind.
  • Es gibt Nebenwirkungen auf Seiten des Laborblutbildes, aber es ist unmöglich, sie aus eigenen Mitteln zu erkennen.

Die Liste der Beta-Blocker-Medikamente hat mehr als ein Dutzend Titel, der grundlegende Unterschied zwischen ihnen ist nicht immer erkennbar.

In jedem Fall ist eine Rücksprache mit dem Kardiologen erforderlich, um einen geeigneten Therapiekurs zu wählen. Sie können sich selbst schaden und es noch schlimmer machen.

Beta-Blocker: Medikamentenliste

Eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Körperfunktionen spielen Katecholamine: Adrenalin und Noradrenalin. Sie werden in die Blutbahn freigesetzt und wirken auf besonders empfindliche Nervenenden - Adrenorezeptoren. Letztere sind in zwei große Gruppen unterteilt: Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren. Beta-Adrenorezeptoren befinden sich in vielen Organen und Geweben und sind in zwei Untergruppen unterteilt.

Wenn β1-Adrenorezeptoren aktiviert werden, nehmen Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen zu, die Herzkranzgefäße dehnen sich aus, die Leitfähigkeit und der Automatismus des Herzens verbessern sich, der Abbau von Glykogen in der Leber und die Bildung von Energie nehmen zu.

Wenn β2-Adrenorezeptoren angeregt werden, entspannen sich die Wände der Blutgefäße, die Muskeln der Bronchien, der Uterustonus nimmt während der Schwangerschaft ab, die Insulinsekretion und der Fettabbau werden verstärkt. Die Stimulation von Beta-adrenergen Rezeptoren mit Hilfe von Katecholaminen führt somit zur Mobilisierung aller Kräfte des Körpers für das aktive Leben.

Beta-Blocker (BAB) - eine Gruppe von Medikamenten, die beta-adrenerge Rezeptoren binden und verhindern, dass Katecholamine auf sie einwirken. Diese Medikamente sind in der Kardiologie weit verbreitet.

Wirkmechanismus

BAB reduzieren die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, senken den Blutdruck. Dadurch wird der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels reduziert.

Die Diastole wird verlängert - eine Ruhephase, die Entspannung des Herzmuskels, während der die Herzkranzgefäße mit Blut gefüllt sind. Die Verringerung des intrakardialen diastolischen Drucks trägt auch zur Verbesserung der Koronarperfusion (Myokardblutversorgung) bei.

Es kommt zu einer Umverteilung des Blutflusses vom normalen Blutkreislauf in die ischämischen Bereiche, wodurch sich die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität verbessert.

BAB haben antiarrhythmische Wirkungen. Sie hemmen die kardiotoxische und arrhythmogene Wirkung von Katecholaminen und verhindern die Anreicherung von Calciumionen in den Herzzellen, wodurch der Energiestoffwechsel im Myokard verschlechtert wird.

Klassifizierung

BAB - eine umfangreiche Gruppe von Drogen. Sie können auf viele Arten klassifiziert werden.
Kardioselektivität ist die Fähigkeit des Arzneimittels, nur β1-Adrenorezeptoren zu blockieren, ohne die β2-Adrenorezeptoren zu beeinflussen, die sich in der Wand der Bronchien, Gefäße und des Uterus befinden. Je höher die Selektivität des BAB ist, desto sicherer ist es bei Begleiterkrankungen der Atemwege und peripheren Gefäße sowie bei Diabetes mellitus. Selektivität ist jedoch ein relatives Konzept. Mit der Ernennung des Arzneimittels in hohen Dosen verringert sich der Selektivitätsgrad.

Einige BAB haben eine intrinsische sympathomimetische Aktivität: die Fähigkeit, beta-adrenerge Rezeptoren in gewissem Maße zu stimulieren. Im Vergleich zu herkömmlichen BAB verlangsamen solche Medikamente die Herzfrequenz und die Stärke ihrer Kontraktionen, führen seltener zur Entwicklung eines Entzugssyndroms und beeinträchtigen den Fettstoffwechsel weniger negativ.

Einige BABs sind in der Lage, die Gefäße weiter auszudehnen, dh sie haben gefäßerweiternde Eigenschaften. Dieser Mechanismus wird durch ausgeprägte interne sympathomimetische Aktivität, Blockade von Alpha-Adrenorezeptoren oder direkte Wirkung auf die Gefäßwände implementiert.

Die Einwirkungsdauer hängt meistens von den Eigenschaften der chemischen Struktur des BAB ab. Lipophile Wirkstoffe (Propranolol) halten mehrere Stunden und werden schnell aus dem Körper ausgeschieden. Hydrophile Medikamente (Atenolol) sind länger wirksam, können seltener verschrieben werden. Derzeit sind auch lang anhaltende lipophile Substanzen (Metoprolol-Retard) entwickelt worden. Darüber hinaus gibt es BAB mit einer sehr kurzen Wirkdauer - bis zu 30 Minuten (Esmolol).

Liste von

1. Nicht-Bioselektives BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

  • Propanolol (Anaprilin, Obzidan);
  • Nadolol (Korgard);
  • Sotalol (Sogexal, Tensol);
  • Timolol (Blockade);
  • Nipradilol;
  • Flistrolol.

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

  • Oxprenolol (Trazicor);
  • Pindolol (Whisky);
  • Alprenolol (Aptin);
  • Penbutolol (Betapressin, Levatol);
  • Bopindolol (Sandonorm);
  • Bucindolol;
  • Dilevalol;
  • Carteolol;
  • labetalol.

2. Cardio-selektive BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

  • Metoprolol (Beteloc, Beteloczok, Corvitol, Metozok, Methocardum, Metocor, Cornel, Egilok);
  • Atenolol (Beta, Tenormin);
  • Betaxolol (Betak, Lokren, Karlon);
  • Esmolol (Wellenbrecher);
  • Bisoprolol (Aritel, Bidop, Biol, Biprol, Bisogamma, Bisomor, Concor, Corbis, Cordinorm, Coronal, Niperten, Reifen);
  • Carvedilol (Acridilol, Bagodilol, Vedicardol, Dilatrend, Carvedigamma, Carvenal, Coriol, Rekardium, Tolliton);
  • Nebivolol (Binelol, Vernebler, Nebicor, Nebilan, Nebilet, Nebilong, Nevotenz, Od-Neb).

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

  • Acebutalol (Acecor, sectral);
  • Talinolol (kordanum);
  • Ziele von Prolol;
  • Epanolol (Vasakor).

3. BAB mit gefäßerweiternden Eigenschaften:

  • Amozularol;
  • Bucindolol;
  • Dilevalol;
  • labetolol;
  • Medroxalol;
  • Nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB lang wirkend:

5. BAB ultrakurze Aktion, kardioselektiv:

Verwendung bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

Angina Stress

In vielen Fällen gehören BABs zu den führenden Mitteln zur Behandlung von Angina Pectoris und zur Vorbeugung von Anfällen. Im Gegensatz zu Nitraten verursachen diese Arzneimittel bei längerem Gebrauch keine Toleranz (Arzneimittelresistenz). BABs können sich im Körper ansammeln (akkumulieren), was es im Laufe der Zeit ermöglicht, die Dosierung des Arzneimittels zu reduzieren. Darüber hinaus schützen diese Instrumente den Herzmuskel selbst und verbessern die Prognose, indem sie das Risiko eines wiederkehrenden Myokardinfarkts verringern.

Die antianginöse Aktivität aller BABs ist ungefähr gleich. Ihre Wahl basiert auf der Dauer der Wirkung, der Schwere der Nebenwirkungen, den Kosten und anderen Faktoren.

Beginnen Sie die Behandlung mit einer kleinen Dosis, und erhöhen Sie sie allmählich, bis sie wirksam wird. Die Dosierung wird so gewählt, dass die Herzfrequenz in Ruhe nicht unter 50 pro Minute liegt und der systolische Blutdruck mindestens 100 mm Hg beträgt. Art. Nach Einsetzen der therapeutischen Wirkung (Schlaganfallstillstand, Verbesserung der Belastungstoleranz) wird die Dosis schrittweise auf das wirksame Minimum reduziert.

Eine längere Anwendung hoher Dosen von BAB ist nicht ratsam, da dies das Risiko von Nebenwirkungen erheblich erhöht. Bei unzureichender Wirksamkeit dieser Mittel ist es besser, sie mit anderen Drogengruppen zu kombinieren.

BAB kann nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zum Entzugssyndrom führen kann.

BAB ist besonders angezeigt, wenn Angina pectoris mit Sinustachykardie, arterieller Hypertonie, Glaukom, Verstopfung und gastroösophagealem Reflux kombiniert wird.

Herzinfarkt

Die frühe Anwendung von BAB bei Myokardinfarkten trägt zur Einschränkung der Herzmuskelnekrosezone bei. Gleichzeitig sinkt die Mortalität, das Risiko eines erneuten Myokardinfarkts und eines Herzstillstands.

Dieser Effekt hat eine BAB ohne interne sympathomimetische Aktivität, vorzugsweise werden kardioselektive Wirkstoffe eingesetzt. Sie sind besonders nützlich bei der Kombination von Myokardinfarkt mit arterieller Hypertonie, Sinustachykardie, Angina postinfarktis und tachysystolischer Form von Vorhofflimmern.

BAB kann bei Abwesenheit von Kontraindikationen für alle Patienten sofort nach Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus verschrieben werden. In Abwesenheit von Nebenwirkungen wird die Behandlung mit ihnen noch mindestens ein Jahr nach einem Myokardinfarkt fortgesetzt.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Verwendung von BAB bei Herzinsuffizienz wird derzeit untersucht. Es wird angenommen, dass sie bei einer Kombination aus Herzinsuffizienz (insbesondere diastolischer) und Belastungsangina angewendet werden können. Rhythmusstörungen, arterielle Hypertonie, tachysystolische Form von Vorhofflimmern in Kombination mit chronischer Herzinsuffizienz sind ebenfalls Gründe für die Ernennung dieser Gruppe von Arzneimitteln.

Hypertonie

BABs sind bei der Behandlung von Bluthochdruck angezeigt, der durch linksventrikuläre Hypertrophie kompliziert ist. Sie sind auch bei jungen Patienten weit verbreitet, die einen aktiven Lebensstil führen. Diese Gruppe von Arzneimitteln wird für die Kombination von arterieller Hypertonie mit Angina pectoris oder Herzrhythmusstörungen sowie nach Myokardinfarkt verschrieben.

Herzrhythmusstörungen

BABs werden für Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern und Vorhofflattern, supraventrikuläre Arrhythmien und schlecht verträgliche Sinustachykardien eingesetzt. Sie können auch bei ventrikulären Arrhythmien verschrieben werden, sind jedoch in diesem Fall in der Regel weniger wirksam. BAB wird in Kombination mit Kaliumpräparaten zur Behandlung von Arrhythmien angewendet, die durch eine glykosidische Intoxikation verursacht werden.

Nebenwirkungen

Herz-Kreislauf-System

BAB hemmt die Fähigkeit des Sinusknotens, Impulse zu erzeugen, die zu Kontraktionen des Herzens führen, und verursacht eine Sinusbradykardie, wodurch der Puls auf Werte unter 50 pro Minute verlangsamt wird. Diese Nebenwirkung ist bei BAB mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität signifikant weniger ausgeprägt.

Präparate dieser Gruppe können in unterschiedlichem Maße eine atrioventrikuläre Blockade verursachen. Sie reduzieren die Kraft von Herzkontraktionen. Die letzte Nebenwirkung ist bei BAB mit gefäßerweiternden Eigenschaften weniger ausgeprägt. BAB senken den Blutdruck.

Medikamente in dieser Gruppe verursachen Krämpfe peripherer Gefäße. Kalte Extremitäten können auftreten, das Raynaud-Syndrom verschlechtert sich. Diese Nebenwirkungen sind nahezu frei von Medikamenten mit gefäßerweiternden Eigenschaften.

BAB reduzieren den Nierenblutfluss (außer Nadolol). Aufgrund der Verschlechterung der peripheren Durchblutung bei der Behandlung dieser Mittel besteht manchmal eine ausgeprägte allgemeine Schwäche.

Atmungsorgane

BAB verursachen Bronchospasmus aufgrund der gleichzeitigen Blockade von β2-Adrenorezeptoren. Diese Nebenwirkung ist bei kardioselektiven Medikamenten weniger ausgeprägt. Ihre Dosen, die gegen Angina oder Bluthochdruck wirksam sind, sind jedoch oft recht hoch, während die Kardioselektivität signifikant verringert ist.
Die Verwendung hoher Dosen von BAB kann zu Apnoe oder vorübergehendem Atemstillstand führen.

BAB verstärken den Verlauf von allergischen Reaktionen auf Insektenstiche, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergene.

Nervensystem

Propranolol, Metoprolol und andere lipophile BABs dringen durch die Blut-Hirn-Schranke aus dem Blut in die Gehirnzellen ein. Daher können sie Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Schwindel, Gedächtnisstörungen und Depressionen verursachen. In schweren Fällen gibt es Halluzinationen, Krämpfe, Koma. Diese Nebenwirkungen sind bei hydrophilen BABs, insbesondere Atenolol, deutlich weniger ausgeprägt.

Die Behandlung von BAB kann mit einer Verletzung der neuromuskulären Überleitung einhergehen. Dies führt zu Muskelschwäche, verminderter Ausdauer und Müdigkeit.

Stoffwechsel

Nicht-selektive BABs hemmen die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse. Andererseits hemmen diese Arzneimittel die Mobilisierung von Glucose aus der Leber und tragen zur Entwicklung einer verlängerten Hypoglykämie bei Patienten mit Diabetes bei. Hypoglykämie fördert die Freisetzung von Adrenalin in die Blutbahn, die auf Alpha-Adrenorezeptoren wirkt. Dies führt zu einem signifikanten Anstieg des Blutdrucks.

Wenn es daher erforderlich ist, Patienten mit gleichzeitigem Diabetes BAB zu verschreiben, sollten kardioselektive Medikamente bevorzugt oder durch Kalziumantagonisten oder andere Gruppen ersetzt werden.

Viele BABs, insbesondere nicht-selektive, senken den Blutspiegel von „gutem“ Cholesterin (Alpha-Lipoproteine ​​mit hoher Dichte) und erhöhen den Spiegel von „schlechtem“ (Triglyceriden und Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte). Diesem Mangel werden Medikamente mit β1-interner sympathomimetischer und α-blockierender Aktivität (Carvedilol, Labetolol, Pindolol, Dilevalol, Tseliprolol) entzogen.

Andere Nebenwirkungen

Die Behandlung von BAB geht in einigen Fällen mit sexueller Dysfunktion einher: erektiler Dysfunktion und Verlust des sexuellen Verlangens. Der Mechanismus dieses Effekts ist unklar.

BAB kann Hautveränderungen verursachen: Hautausschlag, Juckreiz, Erythem, Symptome einer Psoriasis. In seltenen Fällen werden Haarausfall und Stomatitis registriert.

Eine der schwerwiegenden Nebenwirkungen ist die Unterdrückung der Blutbildung mit der Entwicklung von Agranulozytose und thrombozytopenischer Purpura.

Stornierungssyndrom

Wenn BAB über einen längeren Zeitraum in hoher Dosierung angewendet wird, kann ein plötzlicher Abbruch der Behandlung ein sogenanntes Entzugssyndrom auslösen. Es manifestiert sich in einem Anstieg der Angina-Attacken, dem Auftreten von ventrikulären Arrhythmien und der Entwicklung eines Myokardinfarkts. In milderen Fällen geht das Entzugssyndrom mit einer Tachykardie und einem Blutdruckanstieg einher. Das Entzugssyndrom tritt normalerweise einige Tage nach dem Absetzen eines BAB auf.

Um die Entwicklung eines Entzugssyndroms zu vermeiden, müssen Sie folgende Regeln beachten:

  • BAB langsam für zwei Wochen abbrechen und die Dosierung schrittweise auf einmal reduzieren;
  • Während und nach dem Absetzen von BAB ist es notwendig, die körperlichen Aktivitäten zu begrenzen und erforderlichenfalls die Dosierung von Nitraten und anderen Antianginalmedikamenten sowie blutdrucksenkenden Arzneimitteln zu erhöhen.

Gegenanzeigen

BAB ist in folgenden Situationen absolut kontraindiziert:

  • Lungenödem und kardiogener Schock;
  • schwere Herzinsuffizienz;
  • Asthma bronchiale;
  • krankes Sinus-Syndrom;
  • atrioventrikulärer Block II - III Grad;
  • systolischer Blutdruck von 100 mm Hg. Art. und darunter;
  • Herzfrequenz weniger als 50 pro Minute;
  • schlecht kontrollierter insulinabhängiger Diabetes mellitus.

Relative Kontraindikation für die Ernennung von BAB - Raynaud-Syndrom und Arteriosklerose der peripheren Arterie mit der Entwicklung von Claudicatio intermittens.

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