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Bilirubin verbunden erhöht, was es bedeutet

Reines Bilirubin ist eine von zwei Fraktionen des gesamten Bilirubins.

Nach dem Abbau der roten Blutkörperchen in der Milz bringt Albumin freies Bilirubin in die Leber. In der Leber ist Glucuronsäure an das freie Bilirubin gebunden. Infolgedessen wird synthetisiertes gebundenes Bilirubin auch als direkt oder konjugiert bezeichnet. Drei Namen eines Bilirubin-Typs werden wie folgt entschlüsselt.

"Verbunden" - weil es mit Glucuronsäure assoziiert ist.

"Konjugiert" - entsteht durch Konjugation in der Leber.

"Direkt" - mit einem Diazoreaktiv ergibt sich eine direkte Reaktion, die keinen Zusatz zusätzlicher Substanzen erfordert.

Direktes Bilirubin wird in der Leber gebildet, nachdem Glucuronsäure daran gebunden ist. Es ist die resultierende Verbindung, Bilirubinglucuronid, die in Wasser gut löslich ist. Daher löst es sich in der Galle auf und wird von der Leber in die Gallenwege und dann in den Darm ausgeschieden.

Weiterhin wird die Umwandlung von direktem Bilirubin durch die normale Darmmikroflora reguliert. Bakterien wandeln das Zwischenprodukt des Austauschs von Bilirubin-Mezobilubin in Stercobilinogen um, es wird dann zu Stercobilin oxidiert und mit Kot ausgeschieden. Es ist diese Verbindung, die die charakteristische braune Farbe des Stuhls verursacht. Ein kleiner Teil des Sterkobilinogens gelangt in die Blutbahn und wird von den Nieren aus dem Körper entfernt.

Bei einem Anstieg des direkten Bilirubins im Blut beginnt seine Anreicherung in der Sklera der Augäpfel, in der Haut, in den Zellmembranen der Schleimhäute und färbt diese in einer charakteristischen gelben Farbe.

Normalerweise ist direktes Bilirubin im Blut praktisch nicht nachweisbar. Seine Konzentration im Blut steigt in Situationen an, in denen die Leber Bilirubin metabolisiert, es aber nicht in den Darm befördern kann. Dies ist bei Lebererkrankungen möglich, wenn die Funktion der Leberzellen gestört ist (Leberzirrhose, Virushepatitis). Gleichzeitig ist sowohl direktes als auch indirektes Bilirubin im Blut erhöht.

Wenn der Gallengang mit einem Wurm verstopft ist, wird ein Gallenfluss durch einen Tumor oder einen Stein gestört und direktes Bilirubin ins Blut freigesetzt. Der Indikator "Gesamtbilirubin" steigt in diesem Fall aufgrund von direktem Bilirubin an.

Wenn keine Galle in den Darm gelangt, bildet sich das braune Pigment Stercobilin, das den Kot färbt, nicht, sodass der Kot aufhellt („acholisch“ wird). Übermäßiges direktes Bilirubin gelangt ins Blut und wird dann über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Daher wird der Urin dunkel, "die Farbe des Bieres".

Direktes Bilirubin ist bei parenchymaler Gelbsucht (Leberhyperbilirubinämie) und obstruktiver Gelbsucht (subhepatische Hyperbilirubinämie) erhöht.

Mit zunehmendem Gehalt an direktem Bilirubin im Blut wird es im Urin nachgewiesen.

Indikationen zur Analyse

Differentialdiagnose von Gelbsucht.

Lebererkrankungen, insbesondere Virushepatitis.

Störungen des Gallenflusses, Anzeichen einer Gallengangobstruktion.

Vorbereitung für die Studie

Für 1 Stunde vor der Blutentnahme zur Analyse darf nicht geraucht werden.

Blut für die Forschung wird morgens auf nüchternen Magen entnommen, auch Tee oder Kaffee sind ausgeschlossen. Darf normales Wasser trinken.

Die Zeitspanne von der letzten Mahlzeit bis zur Blutentnahme sollte mehr als acht Stunden betragen.

20 Minuten vor der Studie wurde dem Patienten empfohlen, sich emotional und körperlich auszuruhen.

Lernmaterial

Interpretation der Ergebnisse

Norm: 0 - 3,4 umol / l.

Aufzucht:

1. Schädigung der Leberzellen:

  • Akute Virushepatitis.
  • Infektiöse Lebererkrankung - infektiöse Mononukleose.
  • Chronische diffuse Lebererkrankung.
  • Leberkrebs (Hepatozelluläres Karzinom).
  • Metastasen von Krebs anderer Organe in die Leber.
  • Primäre biliäre Zirrhose.
  • Leberzirrhose.
  • Exposition gegenüber toxischen Substanzen: große Dosen Alkohol, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan.
  • Überdosierung von Medikamenten: Isoniazid, Rifampicin, Paracetamol.

2. Pathologie der Gallenwege:

  • Gallensteinerkrankung, begleitet von Verstopfung des Gallengangssteins.
  • Tumoren der Bauchspeicheldrüse.
  • Helminthiasis (Wurmbefall).

3. Funktionelle Hyperbilirubinämie (Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom).

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Bilirubin: Konzept, Norm, Abweichungen und Ursachen, Gelbsucht bei Neugeborenen und Erwachsenen

Bilirubin im biochemischen Bluttest (BAC) spielt eine zentrale Rolle, da es in fast allen Fällen verschrieben wird, die eine Labordiagnostik erfordern: klinische Untersuchung, Untersuchung von Arbeitnehmern, die eine gefährliche Produktion betreiben, Schwangerschaft und verschiedene Erkrankungen im Zusammenhang mit dem Blutstillungssystem, Funktion der Leber und der Gallenblase sowie Personen mit belasteter Vererbung. Kurz gesagt, diese Analyse kann als nahezu universell bezeichnet werden, da sie viel häufiger als andere vorgeschrieben wird. Viele Menschen sind jedoch nicht nur mit dem Wort (Bilirubin) und seiner Norm zufrieden, sondern möchten wissen, was dieser Stoff ist und wie er gebildet wird, wie er reduziert werden kann, wenn die Werte die zulässigen Grenzen überschritten haben. Dies wird heute diskutiert.

Bilirubin - was ist das?

Hämoglobinogenes Pigment - Bilirubin, bezeichnet die Hauptbestandteile der Galle und wird daher auch als Gallenfarbstoff bezeichnet. Die meisten Menschen assoziieren Bilirubin mit einer leuchtend gelben Farbe, obwohl es tatsächlich braun ist, spielt es jedoch keine Rolle. Patienten, die sich jemals mit einem Leberproblem befasst haben, wissen, dass Bilirubin mit dem Entgiftungsorgan zusammenhängt und im Falle einer Störung ansteigt. Im Prinzip denken sie richtig. Die Leber lagert Blut ab und ist außerdem der Ort, an dem die letzten Stunden der alten, abnehmenden roten Blutkörperchen vergehen.

Die Bildung von Bilirubin im Blut ist überwiegend (zu 85%) mit einem vollständig physiologischen Prozess verbunden - der Zerstörung alter, pensionierter und der Erfüllung ihrer wichtigen Funktionen (Sauerstoffübertragung usw.) roter Blutkörperchen. Der Rest des Bilirubins, der ungefähr 15% der Gesamtmenge ausmacht, tritt auf, wenn andere hämhaltige Substanzen (Cytochrome, Myoglobin) zerstört werden.

Neben der Leber werden die roten Blutkörperchen in geringerem Maße auch von anderen „Blut“ -Organen abgebaut - dem Knochenmark und der Milz. So verliert der Körper an einem Tag etwa ein Hundertstel der roten Blutkörperchen, von denen bis zu 300 mg hämoglobinogenes Pigment zurückbleiben. Neue, junge und leistungsfähige kommen, um die Zellen zu ersetzen, die gedient haben.

Bei der normalen Funktionsweise aller Systeme und Organe wird das gebildete Bilirubin eliminiert und durch das aus den zerstörten roten Blutkörperchen freigesetzte Bilirubin ersetzt (ebenfalls 0,3 g). Und das jeden Tag, damit der Gehalt dieser Substanz im Blut die Werte von 20,5 μmol / l nicht überschreitet, da sie bei höheren Konzentrationen den Körper zu vergiften beginnt.

Die Rate von bis zu 20,5 μmol / l impliziert jedoch Gesamtbilirubin, und inzwischen gibt es zwei weitere Indikatoren für seinen Gehalt, die den Gesundheitszustand des Menschen ausdrücken:

  • Direktes (gebundenes, konjugiertes) Bilirubin, das ein Viertel der Gesamtmenge (25%) ausmacht, liegt im Bereich von 0,86 bis 5,3 μmol / l und hängt vom Gesamtbilirubingehalt ab. Wenn alles im Körper normal ist, stellt das konjugierte Bilirubin kein besonderes Gesundheitsrisiko dar, da es gebunden ist, was bedeutet, dass es neutralisiert wird und dabei ist, den Blutkreislauf zu verlassen. Die Hauptsache ist, dass es keine Hindernisse auf seinem Weg gibt und die zu entfernende Substanz nicht zurückkommen sollte.
  • Indirektes (ungebundenes, freies, nicht konjugiertes) Bilirubin macht 2/3 der Gesamtmenge aus und reicht normalerweise von 1,7 bis 17,0 μmol / l. Es ist alles andere als nützlich für den Menschen, wenn es sich frei im Blut bewegt und ansammelt. Eigenschaften und vergiftet daher den Körper, wenn es in diesem Zustand zu viel wird.

Es ist zu beachten, dass die Normindikatoren in verschiedenen Quellen und Labors manchmal geringfügig voneinander abweichen. Dies ist auf eine Änderung der individuellen Eigenschaften der Reagenzien und eine Änderung der Analysemethoden zurückzuführen. Natürlich müssen Sie nicht auf spezielle Unterschiede warten, sie liegen zwischen Zehntel-Mikromol / l und eins.

Die Bilirubin-Rate im Serum ist alters- und geschlechtsunabhängig, bei Männern und Frauen gleich. Bei Kindern sind die Normen dieses Indikators altersunabhängig und entsprechen den Angaben eines Erwachsenen, mit Ausnahme von Neugeborenen.

Bilirubin bei Neugeborenen: Merkmale und Probleme der Neugeborenenperiode

Die Rate eines Erwachsenen kann nicht mit der Rate eines Neugeborenen in den ersten Tagen seines Lebens gleichgesetzt werden.

Unmittelbar nach der Geburt nähert sich der Gehalt an Gallenfarbstoffen in gewisser Weise den Indikatoren, an denen wir uns orientieren (perce 22 µmol / l). Sofort beginnt Bilirubin schnell zu wachsen, am 4. Lebenstag erreicht es etwa 120 µmol / l, was die Haut des Säuglings erheblich beeinträchtigt.

Diagramm des Bilirubinwachstums bei Neugeborenen und Risikozonen

Junge Mütter haben in solchen Fällen manchmal Angst, erfahrene Frauen nennen diesen Zustand liebevoll „Gelbsucht“, und der Arzt beruhigt sich mit einem Lächeln und erklärt, dass beim Neugeborenen physiologische Gelbsucht aufgetreten ist.

Eine Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist auf die Zerstörung roter Blutkörperchen zurückzuführen, um Platz für ein neues, „erwachsenes“ Hämoglobin und einen Fötus (Fötus) zu schaffen, die die Möglichkeit bieten, den Körper eines Säuglings zu verlassen. Nur so ein kleiner Mann fängt in den ersten Lebensstunden an, sich an neue Bedingungen für ihn anzupassen.

Das Kind bleibt für kurze Zeit gelb, nach einer Woche sinkt der Bilirubinspiegel auf 90 µmol / l und normalisiert sich dann wieder vollständig. Aber es kommt streng genommen vor, wenn alles in Ordnung ist. In anderen Situationen bereitet Gelbsucht, die nicht rechtzeitig oder zu spät auftrat, dem Neonatologen Sorgen und erfordert bestimmte therapeutische Maßnahmen. Dies bezieht sich auf die Zunahme von Bilirubin bei schwachen Frühgeborenen mit Pathologie.

Wenn eine Hyperbilirubinämie das Ergebnis eines Rh-Konflikts ist oder aufgrund anderer Umstände gebildet wird, die Bedingungen für eine signifikante Erhöhung des freien Anteils schaffen, der nicht nur im Blut vorhanden ist, sondern auch in andere Organe eindringt, treten viele Probleme auf. Das hämoglobinogene Pigment überwindet die hämato-enzephale Barriere und schädigt die Hirnkerne stark. Daher wird dieser Ikterus als nuklear bezeichnet. Es ist eine sehr gefährliche Erkrankung bei Kindern in den ersten Stunden und Tagen des Lebens und erfordert sofortiges Handeln von Neonatologen, was in solchen Fällen der Fall ist: Mütter berichten von einer nuklearen Gelbsucht beim Kind und beginnen mit einer intensiven Therapie.

Video: Bilirubin und Gelbsucht - Dr. Komarovsky

Was passiert mit dem Gallenfarbstoff, nachdem er gebildet wurde?

Auf diese Weise „setzen“ die roten Blutkörperchen ihren Inhalt frei - Hämoglobin, dessen Molekül ebenfalls zu einer toxischen Substanz, dem hämoglobinogenen Pigment - Bilirubin, zerfällt. In diesem Zustand freigesetztes Bilirubin kann sich nicht ansammeln, in Organen gespeichert werden oder im Blut zirkulieren. Daher muss es an einen Ort geschickt werden, an dem es in eine wasserlösliche Form übergeht, die den menschlichen Körper verlassen kann. Hier ist alles von Natur aus gegeben:

    Um das „neue“ Toxin in die Leber zu transportieren, um es unterwegs nicht zu verlieren und damit seine übermäßige Anreicherung im Gewebe zu verhindern, ist ein starker Helfer erforderlich. Diese Rolle im Körper spielt eines der wichtigsten Blutproteine ​​- Albumin, das Bilirubin sofort einfängt und mit ihm eine starke Komplexverbindung (Albumin-Bilirubin-Komplex) bildet. Mit einem Wort, Albumin für Bilirubin wird zu einem Träger, der es "sicher und gesund" an seinen Bestimmungsort liefert.

Schema: Metabolismus von Bilirubin im Körper

Aufgrund dieser Transformationen kann geschlossen werden, dass das gesamte Gallenfarbstoffpigment (Gesamtbilirubin) besteht aus:

  • Indirekt (ungebunden, frei, nicht konjugiert), der bei der Zerstörung roter Blutkörperchen und beim Abbau von Hämkomponenten auftritt;
  • Direkt (gebunden, konjugiert) gebildet in der Leber als Ergebnis der Reaktion mit Glucuronsäure.

Der Zustand, bei dem Bilirubin erhöht ist, wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet. Das gesamte Bilirubin kann aufgrund einer seiner Fraktionen (gebunden, frei) zunehmen, daher werden Methoden zu deren Bestimmung für die Blutanalyse bereitgestellt.

Video: Bilirubinstoffwechsel

Hyperbilirubinämie und ihre wichtigsten Manifestationen

Ein hoher Bilirubinspiegel, der um ein Vielfaches (vielleicht das Zehnfache) über der Norm liegt, kann nicht nur die Gesundheit des Patienten gefährden, sondern auch sein Leben gefährden. Daher erfordert diese Situation eine sofortige Verringerung des Indikators. Und natürlich kann man vom Arzt kaum die Schlussfolgerung hören, dass das gesamte Bilirubin gesenkt ist und seine Fraktionen normal sind. Solche Optionen werden irgendwie nicht berücksichtigt (da sie keine Bedeutung haben). Nur ein geringer Gehalt an gesamtem und freiem Bilirubin zeigt an, dass eine Person in vielen Organen und Systemen in Ordnung ist: Rote Blutkörperchen zerfallen nicht im Voraus, Albumin ist ausreichend für den Transport, die Glucuronsäuresynthese ist normal, die Leber ist gesund, Gallengänge sind frei und so weiter.

Es ist nicht ganz gut, wenn das assoziierte Bilirubin niedrig oder nahe Null ist und alles, was im Körper vorhanden ist, im freien Schwimmen ist, aber in solchen Fällen kann das gesamte Bilirubin, wenn es nicht sehr hoch ist, immer noch irgendwo in der Nähe der oberen Grenze von normal oder sein geht leicht vorbei. Ähnliche Phänomene können manchmal bei gutartiger Hyperbilirubinämie (Gilbert-Krankheit) beobachtet werden: Bilirubin scheint nicht sehr hoch zu sein (22 - 30 µmol / l), aber alle frei, während konjugiert - 0.

Beim Austausch von Bilirubin im Körper spielt die Leber die Hauptrolle. Wenn etwas nicht stimmt, reagiert sie mit einem hellen Syndrom, das kaum zu übersehen ist. Dies ist Gelbsucht, so scheint es:

  1. Wenn die Funktionsfähigkeit der Leber abnimmt und der Zustand des Parenchyms nicht mehr ausreicht, können Sie überschüssiges Bilirubin binden.
  2. Wenn sich die Galle nicht frei entlang der Kanäle bewegen kann, entfernen Sie das bereits zugeordnete Gallenfarbstoff.

Es wird falsch sein zu glauben, dass sich eine Person "gelb färbt", sobald der Bilirubinspiegel den normalen Bereich verlässt - Gelbsucht tritt auf, wenn der Gehalt dieser Substanz 34-35 µmol / L überschreitet.

Wer als "wird gelb"

Der Grad der Zunahme von Bilirubin wirkt sich hauptsächlich auf die Art der Gelbfärbung aus, dh je höher die Rate ist, desto deutlicher tritt eine Färbung des Gewebes auf. In der Regel werden zuerst Sklerale Gelbsucht und Mundschleimhaut festgestellt, dann fügt sich die Haut von Gesicht, Handflächen und Füßen zusammen, der Rest der Haut färbt sich zuletzt gelb, wenn die Hyperbilirubinämie bereits in vollem Gange ist. Es sollte beachtet werden, dass fettleibige und ödematöse Menschen weniger dünn und mager "gelb werden". Wenn Sie jedoch eine Person mit einer ungewöhnlichen Hautfarbe sehen, müssen Sie nicht schnell zu Schlussfolgerungen gelangen - eine ähnliche Farbe kann eine Folge von endokrinen Störungen (Hypothyreose, Diabetes mellitus) oder einfach nur Nahrungssucht sein. Fans von Karotten und roten Tomaten bekommen oft den passenden Farbton. Übrigens hat die Sklera in diesen Fällen eine völlig normale Farbe (intakt, wie Ärzte sagen).

So kann ein erhöhter Bilirubinspiegel im Blut auf verschiedene Störungen hinweisen, die manchmal gutartig, oft aber nicht sehr ausgeprägt sind. Solche Situationen erfordern die Trennung dieser Substanz in Fraktionen (gebunden und frei) und eine weitere Untersuchung des Patienten, um den Grund für den Anstieg des Bilirubins zu bestimmen.

Was den Urin anbelangt, so ist das Pigment (in der Norm!) In so geringen Mengen vorhanden, dass es mit der herkömmlichen Methode (der üblichen allgemeinen Analyse) nicht bestimmt werden kann, weshalb bei gesunden Menschen in der Regel die Form "Gallenfarbstoffe - Negativ" geschrieben wird. das entspricht normalen Werten. Im Falle einer Lebererkrankung wird im Urin zusätzlich zu Blut ein erhöhter Bilirubinspiegel festgestellt. Da er jedoch nicht indirekt verfügbar ist, sich nicht in Wasser auflöst und nicht durch den Nierenfilter gelangt, können alle Änderungen in Labortests auf konjugiertes Bilirubin zurückgeführt werden.

Warum steigt Bilirubin?

Die Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut sind sehr vielfältig und beruhen in der Regel entweder auf einer übermäßigen Produktion dieser Substanz in über den Körper verteilten Zellen (Retikuloendothelsystem oder Makrophagen-System) oder auf einer Verschiebung verschiedener Verbindungen (eine oder mehrere) des Hepato-Gallen-Austauschprozesses.

Eine abnormale Erhöhung der Bilirubinkonzentration, gefolgt von einer Fehlfunktion des Stoffwechsels und der Beseitigung des hämoglobinogenen Pigments aus dem Körper, die letztendlich zum Auftreten einer Gelbfärbung des Gewebes führt. Diese Verletzung kann als Folge einer erblichen Pathologie (erbliche Formen) oder im Verlauf des Lebens unter dem Einfluss verschiedener nachteiliger Faktoren (erworbene Hyperbilirubinämie) auftreten. Abhängig von der Menge des gesamten Bilirubins im Blut und dem Vorherrschen einer bestimmten Fraktion wird eine Hyperbilirubinämie unterschieden:

  • Konjugation, die durch einen Anstieg des Gesamtwerts aufgrund von gebundenem Bilirubin gekennzeichnet ist (sein Gehalt kann 50,0 oder mehr µmol / l erreichen;
  • Nicht konjugiert, gekennzeichnet durch Normalwerte für gebundenes Bilirubin, aber eine Erhöhung der Konzentration der freien Fraktion (es nähert sich der allgemein anerkannten Norm für Gesamtbilirubin an oder übersteigt diese - mehr als 17,10 µmol / l).

Die größte Aufmerksamkeit der Ärzte wird von verschiedenen Arten der erworbenen Hyperbilirubinämie erregt:

  1. Superhepatische Gelbsucht. Sie werden auch hämolytisch genannt. Sie sind durch ihr Auftreten zu einer übermäßigen Anreicherung von Hämoglobinpigmenten verpflichtet, deren hohe Konzentration sehr schwer zu bewältigen ist, wobei der suprahepatische Ikterus äußerst schlecht korrigiert wird. Die Anwendung neuer Behandlungsmethoden, die die Leber dazu zwingen, den Schadstoff intensiv zu binden, gewährleistet nicht, dass er vollständig aus dem Körper ausgeschieden wird.
  2. Eine parenchymale oder hepatische Hyperbilirubinämie entsteht durch verschiedene Pathologien, die zu einer Schädigung der Leberzellen (und damit des Parenchyms) und der Gallenkapillaren führen. Dies wiederum führt zu einer Störung des Einfangs, der Bindung und der Ausscheidung von Bilirubin sowie zu dessen Rückführung aus den Gallenwegen in den Blutkreislauf, was bei Cholestase (Stagnation der Lebergalle) beobachtet wird. Dies ist die häufigste Form unter anderen Arten von Gelbsucht, die durch eine erhöhte (direkte) Bindung von Bilirubin gekennzeichnet sind.
  3. Subhepatische Hyperbilirubinämie ist das Ergebnis des Rückflusses von Bilirubin, das bereits gebunden ist, sich jedoch nicht mit Galle zurückzog. Dies tritt in Fällen auf, in denen die Galle selbst das Hindernis nicht durchdrücken und überwinden kann, das die Gallenausscheidungswege geschlossen hat.

verschiedene Gelbsuchtformen: mechanisch (subhepatisch), parenchymal (hepatisch), hämolytisch (adhepatisch)

Es stellt sich jedoch heraus, dass der aufgeführte Ikterus als Folge und Visitenkarte eines erhöhten Bilirubinspiegels im Blut wahrgenommen werden kann. Offensichtlich sind sie stark miteinander verbunden: Die Bilirubinkonzentration nimmt zu - die Haut färbt sich gelb oder umgekehrt: die Haut färbt sich gelb - Sie müssen nach der Ursache für den Bilirubinanstieg suchen. Was verursacht dann diese Gelbsucht, unter dem Einfluss welcher Faktoren bilden sie sich und wo ist der Grund für die Zunahme dieses Indikators? Um diese Frage zu beantworten, ist es ratsam, jede Art von Hyperbilirubinämie separat zu betrachten.

Suprahepatische Gelbsucht

Ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels aufgrund seiner nicht konjugierten Fraktion wird während des intensiven Abbaus der im Blutkreislauf zirkulierenden roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) beobachtet, was typisch für Zustände ist, die in die Gruppe der suprahepatischen Gelbsucht zusammengefasst sind:

  • Erbliche Anomalien der Erythrozyten selbst (Thalassämie, Sichelzellenanämie) und erworbene Varianten (B12-Mangelanämie);
  • Schwere infektiöse Prozesse (Malaria, septischer Zustand, Typhus);
  • Die Einnahme giftiger Substanzen, die die Zerstörung roter Blutkörperchen und die Hämolyse verursachen (Salze von Schwermetallen, Schlangengift, Giftstoffe im Giftpilz und andere giftige Pflanzen);
  • Ausgedehnte Hämatome infolge massiver Blutungen;
  • Inkompatible Bluttransfusion (AB0-System und Rh-First) und Rhesus-Konflikt während der Schwangerschaft (HDN - Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen);
  • Bösartige Blutkrankheiten und andere Neoplasien.

Eine hämolytische Anämie ist ein ziemlich schwerwiegender Zustand: Ein schmerzhaftes Erscheinungsbild, eine blasse zitronengelbe Haut und eine vergrößerte Milz geben einer kranken Person sofort den Tod. Neben Blut sind auch andere Labortests unruhig: In Urin und Kot ist ein erheblicher Überschuss an Uro- und Stercobilin vorhanden.

Tabelle: Häufige Arten von Gelbsucht und ihre Eigenschaften

Hepatische (parenchymale) Hyperbilirubinämie

Hepatischer Ikterus ist in der Regel auf die zerstörerische Wirkung einer Virusinfektion auf die Leberzellen zurückzuführen, auf bestimmte Medikamente und Lebensmittel, die zur Steigerung der Vitalität eingenommen werden (z. B. Alkohol). Der erste Platz in einer Reihe von verschiedenen und zahlreichen Faktoren, die die Leber "töten" und Bilirubin erhöhen, gehört zu Recht zu Hepatitis und Zirrhose.

Akute und chronische Leberentzündung

Infektionserreger, die in das zarte Leberparenchym eindringen, verursachen dessen Entzündung, die wir Hepatitis nennen. Aber was passiert im akuten Stadium mit den Leberzellen - Hepatozyten, und warum ist direktes (konjugiertes) Bilirubin zunächst erhöht?

Fortschreiten von Hepatitis und Leber

Der entzündliche Prozess, der in der Leber lokalisiert ist, führt zum Leiden seiner Zellen, die durch das aggressive Verhalten von Mikroorganismen oder chemischen Substanzen zu "Schrumpfen, Falten" und zur Bildung von Lücken zwischen ihnen beginnen, wodurch bereits gebundenes Bilirubin enthaltende Galle ungehindert aus den Gallenwegen fließen und stagnieren kann in der Leber.

Der akute Krankheitsverlauf, hervorgerufen durch alle bisher bekannten Viren, die die Leber infizieren (A, B, C, D, G usw.), äußert sich ähnlich wie bei vielen anderen Infektionsprozessen: Kopfschmerzen und Fieber, Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung, "Schmerzhaft" in den Knochen und Schmerz in den Muskeln. Andere, spezifischere Symptome helfen bei der Diagnose von Lebererkrankungen:

  1. Beschwerden und Schweregefühl in der Leber (rechts unter dem Rippenbogen);
  2. Verminderter Appetit, leichtes Schwitzen;
  3. Verfärbung der Haut und der Schleimhäute (Sklera färbt sich vor anderen Bereichen gelb);
  4. Sichtbar aufgehellter Kot;
  5. Urin wie dunkles Bier;
  6. Überschüssige Bilirubinspiegel (aufgrund der direkten Fraktion), "alat" und "asat" (AlT und AsT).

Anzeichen dafür, dass der Prozess große Bereiche des Leberparenchymgewebes erfasst hat und die Galle darin stagniert, das Auftreten von lästigem Juckreiz, vermehrten Blutungen aus den kleinsten Kratzern, eine Abnahme der Hirnaktivität (hepatische Enzephalopathie) wird in Betracht gezogen. Diese Symptome ermöglichen es, den Bilirubinspiegel auch ohne Analyse zu beurteilen. Und er ist normalerweise groß.

Bei chronischer Hepatitis, die durch den Einfluss von Viren, Drogen, Alkohol und anderen Faktoren verursacht wird, wird ein parenchymaler Ikterus mit Hautausschlag, Gelenkschmerzen und Fieber beobachtet. Diese Symptome weisen auf einen signifikanten Anstieg der Bilirubin- und Leberenzymaktivität hin und warnen den Patienten auch vor der möglichen Entwicklung eines Leberversagens, das häufig tödlich verläuft.

Leberzirrhose

Im Falle einer Leberzirrhose wird eine signifikante Schädigung der Leberzellen zur Ursache des Bilirubinanstiegs. Diese Krankheit ist oft (aber nicht immer) das Ergebnis einer Hepatitis oder vielmehr des anhaltenden Leidens des Organs, das so schwer es ging, aber letztendlich konnte sein Parenchym nicht stehen und begann zusammenzubrechen und gab dem Bindegewebe unwiderruflich seinen rechtmäßigen Platz. Natürlich leidet unter solchen Umständen die gesamte Struktur der Leber: Nach ihrem Gewebe (Verschwinden der Läppchen) werden Blutgefäße und Gallenkapillaren bis zur Unkenntlichkeit verändert, was natürlich zu einer Verletzung der funktionellen Fähigkeiten des Organs führt. Die Leber „vergisst“ ihre Hauptaufgaben, und das Bindegewebe, das sie ersetzt hat, kennt sie einfach nicht. All dies führt dazu, dass Bilirubin nicht bindet und nicht entfernt wird, Toxine nicht neutralisiert werden, im Blutstillungssystem kommt es aufgrund einer Verletzung der Proteinsynthese zu einem "Riss". Eine solche Metamorphose kann nicht unbemerkt bleiben, der Patient hat viele Beschwerden, die auf ein deutliches Problem im Körper hinweisen, das für die Bindung und Ausscheidung des Gallenfarbstoffs verantwortlich ist:

  • Vergilbt, mit einem Ausschlag bedeckt und begann den ganzen Körper zu jucken;
  • Der Schweregrad wird nicht nur im rechten, sondern auch im linken Hypochondrium festgestellt (die Leber und die Milz nehmen zu);
  • Mit einem allgemeinen Gewichtsverlust begann der Bauch zu „wachsen“ (Aszites ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle).
  • Teleangiektasien traten am Magen (an der vorderen Bauchdecke) auf, die Gefäße weiteten sich, ihr Verlauf ist mit bloßem Auge sichtbar;
  • Krampfadern werden auch an anderer Stelle festgestellt (Rektum, Speiseröhre);
  • „Der Kopf weigert sich zu arbeiten“, das Verhalten ändert sich (Hirnschädigung - hepatische Enzephalopathie);
  • Das Blut gerinnt schlecht, die Gebärmutter ist gequält und / oder die Nase blutet.

Die Entwicklung eines Leberversagens bei Leberzirrhose ist offensichtlich. Blutungen (Magen, Gebärmutter usw.) drohen, der Patient kann sterben.

Der Stolperstein auf dem Weg des Bilirubins (subhepatischer Ikterus)

Assoziiertes Bilirubin in der Zusammensetzung der Galle wird näher an den Austritt aus dem Körper, dh in den Darm, gesendet. Auf seinem Weg kann er jedoch auf ein unüberwindliches Hindernis stoßen, das ihn an seinen früheren Platz zurückbringen wird. Eine Erhöhung des Gallenfarbstoffgehalts im Blut führt zur Entwicklung eines obstruktiven Ikterus, dessen Symptome ausgeprägter sind als bei anderen Formen der Hyperbilirubinämie: Gelbfärbung ist heller, Juckreiz bis zu blutenden Kratzern, Kopfschmerzen stärker, Kot verfärbt sich in der Regel wie Ton (sterkobilin - 0). Die Gründe für den Anstieg von Bilirubin (direkt) liegen im Auftreten einer Art mechanischer Barriere, die den Gallenfluss hemmt:

  1. Die Gallenwege könnten Steine, Parasiten (oft Giardia), Neoplasien verschließen;
  2. Manchmal werden die Kanäle von einem Tumor in einer bestimmten Region oder vergrößerten Lymphknoten nach außen gedrückt.
  3. Entzündungsprozesse führen häufig zu Sklerose der Gallenwege und deren Verengung;
  4. Eine Unterentwicklung der Gallenwege und andere Geburtsfehler sind nicht auszuschließen.

Video: Bilirubin und Gelbsucht - hämolytisch, parenchymal und mechanisch

Defekte Gene, die Bilirubin erhöhen

Bei der Betrachtung der Ursachen für den Anstieg des Bilirubins ist es unmöglich, die vererbte Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Crigler-Nayyar) zu ignorieren und sich insbesondere auf die benigne Hyperbilirubinämie - Gilbert-Syndrom - zu konzentrieren, die als „die Krankheit ausgezeichneter Schüler“ bezeichnet wird.

Der Grund für den Anstieg des Bilirubins ist in diesem Fall der Mangel an Glucuronidase (ein Enzym, das die Bildung von Glucuronsäure katalysiert), der in der biochemischen Analyse des Blutes deutlich zu sehen ist: Die konjugierte Fraktion bei solchen Personen ist null oder nahe daran, während sich das Ganze in einem freien Zustand befindet.

Interessanterweise vermuten viele Menschen nicht einmal, dass sie ein defektes Gen haben, das im zweiten Chromosomenpaar versteckt ist. In der Regel für die Entwicklung der Krankheit erfordert Bedingungen: Stress, große geistige oder körperliche Anstrengung. Das Debüt des Syndroms wird begleitet von Tränen und der Suche nach den Ursachen von erhöhtem Bilirubin (was ist, wenn es sich um eine Art Hepatitis handelt?). In den meisten Fällen kommt es jedoch ohne Behandlung aus, so dass der Kopf hell und nicht wund ist. Die Schüler versuchen, das Bilirubin-Phenobarbital zu reduzieren, was zunimmt Enzymaktivität und hilft so, das Gallenfarbstoff zu binden.

In den meisten Fällen erinnert das Gilbert-Syndrom überhaupt nicht an sein Vorhandensein, die Leber zerstört nicht, die Prognose ist günstig. Ist, dass solche Patienten die einfachen Regeln nicht vergessen sollten: harte körperliche Arbeit, ein großer psycho-emotionaler Stress und große Dosen Alkohol - all dies ist nichts für sie.

Wie kann man Bilirubin reduzieren?

Nun, wenn die vergilbte Hautfarbe und andere Anzeichen von Beschwerden im Körper, deren Ursache Bilirubin erhöht werden kann, eine Person veranlassen, einen Arzt aufzusuchen, und er wird den Ursprung der obskuren Symptome herausfinden. Ein Anstieg des Gallenfarbstoffs in den Analysen deutet in der Regel auf eine gravierende gesundheitliche Beeinträchtigung hin, überschreitet die festgelegten Grenzen nicht einfach so, weshalb eine ernsthafte Behandlung erforderlich ist. Es sollte nicht versucht werden, Bilirubin allein zu reduzieren, da dies auch dann nicht lange gelingt. Reduzieren Sie Bilirubin wird nicht Volksheilmittel helfen, und der professionelle Ansatz der offiziellen Medizin:

  • Eine ausgeprägte Hämolyse erfordert eine Behandlung, die darauf abzielt, die Ursache in einem Krankenhaus zu beseitigen (Tropfen mit Glucose, Verabreichung von Albumin, therapeutische Plasmapherese).
  • Gerade geborene Kleinkinder werden für die UV-Bestrahlung getragen, wodurch das freigesetzte schädliche Produkt gebunden und aus dem Körper entfernt wird. Aber es geht um das physiologische "Gelb". Die Behandlung von nuklearem Ikterus ist leider nicht immer zum Erfolg verurteilt, deshalb sollte es umso mehr Spezialisten sein;
  • Für Personen mit Gilbert-Syndrom ist eine gewisse Autonomie vorgesehen, jedoch nur, um in die Klinik zu gehen, ein Rezept für Phenobarbital zu schreiben und es in kleinen Dosen (ungefähr Tabletten) einmal täglich nachts einzunehmen, da die Droge bei gesunden Jugendlichen selbst in mageren Mengen die Ursache ist Schläfrigkeit Es stimmt, einige, ohne zum Arzt zu gehen, gehen in die Apotheke und kaufen Corvalol. Übrigens hilft es, weil es Phenobarbital enthält. In der Zwischenzeit sollte bedacht werden, dass in diesem Fall eine Person nicht nur das Arzneimittel einnimmt, das sie benötigt, sondern auch andere Substanzen, die Corvalol ausmachen, einschließlich Alkohol, der für die Gilbert-Krankheit nicht sehr nützlich ist (warum sollte man sich daran gewöhnen?)..

Ich möchte glauben, dass wir es geschafft haben, den Leser davon zu überzeugen, sich nicht selbst zu behandeln, wenn die Sklera und die Haut plötzlich eine unnatürliche Farbe für sie annehmen und Zweifel an ihrer Gesundheit in die Seele eindringen. Es ist sehr einfach, einen biochemischen Bluttest durchzuführen, bei dem Bilirubin durch eine rote Linie angezeigt wird, und dann einen Arzt aufzusuchen, der sofort (oder nach einer Untersuchung) die Ursache ermitteln und schwerwiegende Komplikationen und Folgen verhindern kann.

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