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Erste Hilfe für den Zusammenbruch

Der menschliche Körper ist ein komplexer und gut koordinierter Mechanismus. Das geringste Versagen der Arbeit führt zur Entstehung von Krankheiten. Jedes hat seine eigenen Fließeigenschaften und eine Reihe von Symptomen.

Der Inhalt

Die Kenntnis des Krankheitsbildes, der Krankheitsursache und der Fähigkeit, sich selbst und anderen in einer schwierigen Situation kompetent die erste vormedizinische Hilfe zukommen zu lassen, kann möglicherweise Leben retten.

Einsturz ist ein Zustand, in dem es auf Minuten ankommt, in dem es darauf ankommt, schnell zu navigieren, eine Ambulanz zu rufen und selbstständig Erste Hilfe zu leisten.

Zusammenbruch: Was ist das ↑

Ein Kollaps ist eine akute Gefäßinsuffizienz, die durch einen starken Abfall des arteriellen und venösen Drucks gekennzeichnet ist, der durch eine Abnahme der im Blutkreislaufsystem zirkulierenden Masse, einen Abfall des Gefäßtonus oder eine Verringerung des Herzzeitvolumens verursacht wird.

Infolgedessen verlangsamt sich der Stoffwechsel, es beginnt eine Hypoxie der Organe und Gewebe und die Hemmung der wichtigsten Körperfunktionen.

Kollaps ist eine Komplikation von pathologischen Zuständen oder schwerwiegenden Krankheiten.

Ursachen

Es gibt zwei Hauptursachen für das Auftreten:

  1. Ein starker massiver Blutverlust führt zu einer Verringerung des Kreislaufvolumens und zu einer Inkonsistenz mit der Kapazität des Gefäßbettes.
  2. Durch den Kontakt mit toxischen und pathogenen Substanzen verlieren die Wände der Gefäße und Venen ihre Elastizität und der Gesamttonus des gesamten Kreislaufsystems nimmt ab.

Die stetig wachsende Manifestation einer akuten Insuffizienz des Gefäßsystems führt zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und einer akuten Hypoxie, die durch eine Abnahme der zu Organen und Geweben transportierten Sauerstoffmasse verursacht wird.

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Dies wiederum führt zu einer weiteren Abnahme des Gefäßtonus, was zu einer Abnahme des Blutdrucks führt. So entwickelt sich der Staat zu einer Lawine.

Die Ursachen für den Beginn pathogenetischer Mechanismen bei verschiedenen Arten von Kollaps sind unterschiedlich. Die wichtigsten sind:

  • innere und äußere Blutungen;
  • allgemeine Toxizität des Körpers;
  • eine scharfe Veränderung der Körperhaltung;
  • Reduzieren des Massenanteils von Sauerstoff in der eingeatmeten Luft;
  • akute Pankreatitis.

Symptome ↑

Das Wort Zusammenbruch kommt vom lateinischen "colabor", was "fallen" bedeutet. Die Bedeutung des Wortes spiegelt genau das Wesentliche des Phänomens wider - den Blutdruckabfall und den Sturz der Person während des Zusammenbruchs.

Die wichtigsten klinischen Anzeichen für einen Kollaps unterschiedlicher Herkunft sind im Grunde genommen dieselben:

  • völlige Gleichgültigkeit gegenüber dem, was mit der Klarheit des Bewusstseins geschieht;
  • Schwindel;
  • schwacher, schneller Puls;
  • bläulich gefärbte Schleimhäute;
  • verminderte Hautelastizität;
  • kalter klebriger Schweiß;
  • Blanchieren der Haut;
  • verschwommenes Sehen, Tinnitus;
  • trockene Zunge, Durst;
  • Senkung der Körpertemperatur;
  • Hypotonie;
  • Arrhythmie;
  • schnelle flache Atmung;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • unfreiwilliges Wasserlassen.

Länger andauernde Formen können zu Bewusstseinsverlust, erweiterter Pupille und Verlust der Grundreflexe führen. Die Nichtbeachtung der medizinischen Versorgung kann schwerwiegende Folgen haben oder zum Tod führen.

Es ist wichtig, Kollaps und Schock nicht zu verwechseln. Der Zusammenbruch hat keine Phase, während der Schock schrittweise voranschreitet: zuerst Erregung und dann starker Rückgang.

Obwohl es in der Medizin eine Klassifizierung von Kollapsarten nach dem pathogenetischen Prinzip gibt, basiert die häufigste Klassifizierung auf der Ätiologie, wobei folgende Typen hervorgehoben werden:

  • ansteckend - giftig, verursacht durch das Vorhandensein von Bakterien bei Infektionskrankheiten, die zu einer Störung des Herzens und der Blutgefäße führen;
  • giftig - das Ergebnis einer allgemeinen Vergiftung;
  • hypoxämisch, aufgrund von Sauerstoffmangel oder bei hohem Luftdruck;
  • Bauchspeicheldrüse, verursacht durch ein Trauma der Bauchspeicheldrüse;
  • Verbrennungen, die nach tiefen Verbrennungen der Haut auftreten;
  • hyperthermisch, kommt nach starker Überhitzung, Sonnenstich;
  • Austrocknung durch Flüssigkeitsverlust in großen Mengen;
  • hämorrhagisch, verursacht durch massive Blutungen, kürzlich als tiefer Schock eingestuft;
  • kardiogen, assoziiert mit Herzmuskelpathologie;
  • plasmorrhagisch, infolge von Plasmaverlust bei schweren Formen von Durchfall, mehrfachen Verbrennungen;
  • orthostatisch, wenn der Körper in eine aufrechte Position gebracht wird;
  • enterogen (Synkope), kommt nach dem Essen bei Patienten mit Magenresektion.

Unabhängig davon ist zu beachten, dass ein hämorrhagischer Kollaps aufgrund äußerer Blutungen und unsichtbarer innerer Blutungen auftreten kann: Colitis ulcerosa, Magengeschwür, Schädigung der Milz.

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Beim kardiogenen Kollaps nimmt das Schlagvolumen aufgrund von Myokardinfarkt oder Angina ab. Es besteht ein hohes Risiko für arterielle Thromboembolien.

Ein orthostatischer Kollaps tritt auch bei einem langen Aufenthalt im vertikalen Zustand auf, wenn das Blut neu verteilt wird, der venöse Teil zunimmt und der Zufluss zum Herzen abnimmt.

Möglich ist auch der Zusammenbruch des Staates durch Vergiftungsmedikamente: Sympatholytika, Neuroyptika, adrenerge Blocker.

Ein orthostatischer Kollaps tritt häufig bei gesunden Menschen auf, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen.

Der toxische Kollaps kann durch berufliche Tätigkeiten im Zusammenhang mit toxischen Substanzen verursacht werden: Cyanide, Aminoverbindungen, Kohlenhydrate.

Ein Kollaps bei Kindern tritt häufiger als bei Erwachsenen auf und tritt in einer komplexeren Form auf. Kann sich vor dem Hintergrund von Darminfektionen, Influenza, Lungenentzündung, anaphylaktischem Schock und Nebennierenfunktionsstörung entwickeln. Angst, Trauma und Blutverlust können die unmittelbare Ursache sein.

Erste Hilfe ↑

Beim ersten Anzeichen eines Zusammenbruchs sollte sofort ein Rettungsteam hinzugezogen werden. Ein qualifizierter Arzt wird die Schwere des Patienten bestimmen, wenn möglich, die Ursache des Kollapszustands ermitteln und die Erstbehandlung verschreiben.

Die Bereitstellung von Erster Hilfe wird dazu beitragen, den Zustand des Patienten zu lindern und möglicherweise sein Leben zu retten.

Notwendige Maßnahmen:

  • den Patienten auf eine harte Oberfläche zu legen;
  • hebe deine Beine mit einem Kissen an;
  • Wirf deinen Kopf zurück und atme frei.
  • knöpfen Sie den Kragen des Hemdes frei von jeglichem Abhalten (Gürtel, Gürtel) auf;
  • offene Fenster sorgen für frische Luft;
  • Bringen Sie flüssiges Ammoniak in die Nase oder massieren Sie die Ohrläppchen, die Grübchen der Oberlippe und die Schläfen.
  • Hören Sie auf zu bluten, wenn möglich.

Verbotene Handlungen:

  • Medikamente mit ausgeprägter gefäßerweiternder Wirkung (Nas-pa, Valocordin, Glycerin) verabreichen;
  • die Wangen schlagen, versuchen zum Leben zu erwecken.

Behandlung ↑

Eine instationäre Behandlung ist angezeigt für orthostatische, infektiöse und andere Arten von Kollaps, die durch akute Gefäßinsuffizienz verursacht werden. Bei einem blutungsbedingten hämorrhagischen Kollaps ist ein dringender Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Die Behandlung des Kollapses hat mehrere Richtungen:

  1. Die ätiologische Therapie soll die Ursachen des kollabierten Zustands beseitigen. Das Stoppen von Blutungen, die allgemeine Entgiftung des Körpers, die Beseitigung von Hypoxie, die Verabreichung von Adrenalin, die Antidot-Therapie und die Stabilisierung der Herzarbeit tragen dazu bei, die weitere Verschlechterung des Zustands des Patienten zu stoppen.
  2. Methoden der pathogenetischen Therapie ermöglichen es dem Körper, so schnell wie möglich zu seinem normalen Arbeitsrhythmus zurückzukehren. Unter den wichtigsten Methoden ist Folgendes hervorzuheben: Erhöhung des arteriellen und venösen Drucks, Stimulierung der Atmung, Aktivierung der Durchblutung, Verabreichung von Blutersatzmitteln und Plasma, Bluttransfusion, Aktivierung des Zentralnervensystems.
  3. Die Sauerstofftherapie wird bei Kohlenmonoxidvergiftungen angewendet, die mit einem akuten Atemversagen einhergehen. Durch die rasche Durchführung therapeutischer Maßnahmen können Sie die wichtigsten Körperfunktionen wiederherstellen und den Patienten wieder in sein gewohntes Leben zurückversetzen.

Kollaps ist eine Pathologie, die durch akute Gefäßinsuffizienz verursacht wird. Verschiedene Arten von Kollaps haben ein ähnliches Krankheitsbild und erfordern eine dringende und qualifizierte Behandlung, manchmal auch eine Operation.

Video: Erste Hilfe bei Ohnmacht

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Zusammenbruch

Der Zustand, der das Leben einer Person bedroht, in dem der Blutdruck sinkt und die Durchblutung lebenswichtiger Organe abnimmt, wird als Kollaps bezeichnet. Dieser Zustand äußert sich in dem Auftreten einer Person mit schwerer Schwäche und Blässe, Abkühlung der Gliedmaßen und Schärfe der Gesichtszüge.

Unter dem Kollaps ist auch eine der Formen der akuten Gefäßinsuffizienz zu verstehen, bei der der Gefäßtonus stark abfällt oder das zirkulierende Blutvolumen rasch abnimmt, was zu Folgendem führt:

  • Hemmung der lebenswichtigen Körperfunktionen;
  • Abnahme des venösen Flusses zum Herzen;
  • Ein Abfall des venösen und Blutdrucks;
  • Hypoxie des Gehirns.

Es ist wichtig, die Ursache der Erkrankung richtig zu bestimmen und zu wissen, wie Erste Hilfe für den Kollaps geleistet werden kann, da dies dazu beitragen kann, das Leben einer Person zu retten, bevor sie zu einer medizinischen Einrichtung transportiert wird.

Ursachen des Zusammenbruchs

Mögliche Ursachen für einen Kollaps können akute Infektionen sein, darunter Meningoenzephalitis, Typhus und Typhus, Lungenentzündung usw. Der Zustand tritt auch vor dem Hintergrund eines akuten Blutverlusts auf, wobei Erkrankungen des Nervensystems und des endokrinen Systems, exogene Intoxikationen infolge einer Vergiftung mit Organophosphorverbindungen oder Kohlenmonoxid auftreten.

In der medizinischen Praxis wurden viele Fälle registriert, in denen ein Kollaps mit orthostatischer Blutumverteilung infolge einer Überdosierung von Arzneimitteln wie blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Ganglioblokationsmitteln, Insulin usw. auftrat.

Ein Kollaps kann sich aufgrund der Komplikation des Syndroms des kleinen Herzzeitvolumens entwickeln, das während des Zeitraums eines akuten Myokardinfarkts mit Tachykardie, tiefer Bradykardie und beeinträchtigter Funktion des Sinusknotens auftritt.

Der Zusammenbruch des Herz-Kreislauf-Systems kann folgende Ursachen haben:

  • Eine Periode von Mädchen;
  • Scharfe Veränderung einer Körperposition am Patientenbett;
  • Hohe Umgebungstemperatur;
  • Starker elektrischer Schlag;
  • Dehydration;
  • Eine starke Dosis ionisierender Strahlung.

Spinal- und Epiduralanästhesie, akute Erkrankungen der Bauchorgane sind ebenfalls Kollapsursachen.

Zeichen des Zusammenbruchs

Der Patient hat plötzlich ein Gefühl von allgemeiner Schwäche, Frösteln, Schwindel, Schüttelfrost, unstillbarem Durst und sinkender Körpertemperatur. Zeichen des Zusammenbruchs sind solche Manifestationen wie:

  • Schärfe der Gesichtszüge;
  • Abkühlung der Glieder;
  • Blässe der Haut und der Schleimhäute (manchmal mit einem cyatonischen Farbton);
  • Der ganze Körper oder nur die Stirn und die Schläfen sind mit kaltem Schweiß bedeckt.
  • Pulsschwäche;
  • Verminderter Blutdruck.

Bei der Untersuchung eines Patienten wird in der Regel festgestellt, dass sein Herz nicht mit taubem, manchmal arrhythmischem Ton erweitert ist, die Atmung schneller und flacher ist und die Diurese reduziert ist. Bei der Untersuchung von Blut zeigte sich, dass sein Volumen reduziert, der Hämatokrit erhöht, die metabolische Azidose dekompensiert ist.

Der Patient hat den Wunsch, sich mit gesenktem Kopf hinzulegen oder hinzusetzen, er erstickt trotz Atemnot nicht, sein Bewusstsein ist erhalten oder verdunkelt, und dieser Zustand ist gekennzeichnet durch völlige Gleichgültigkeit gegenüber dem, was um ihn herum geschieht.

Anzeichen eines Zusammenbruchs sind auch eine träge Reaktion der Pupillen auf Licht, Krämpfe und Zittern der Finger.

Arten des Zusammenbruchs

In der Medizin gibt es herkömmlicherweise drei Arten von Kollaps:

  • Hypovolämisch;
  • Kardiogen;
  • Vasodilatation.

Das Auftreten eines hypovolämischen Kollapses aufgrund von Dehydration, schwerem Blutverlust oder Plasmaverlusten, wodurch das Blutvolumen in den Gefäßen stark abnimmt.

Der kardiogene Kollaps tritt im Hintergrund auf:

  • Herzinsuffizienz;
  • Akute Herzanomalien;
  • Ein starker Rückgang des Herzzeitvolumens.

Der Kollaps der Vazolidation ist charakteristisch für schwere infektiöse und toxische Zustände, tiefe Hypoxie, Hyperthermie, Hypokapnie, Endokrinopathie, die sich bei unsachgemäßer Anwendung von Arzneimitteln und bei einem Überschuss an Kininen, Histamin und Adenosin im Blut entwickelt und zu einem häufigen peripheren Gefäßwiderstand führt.

Zusammenbruch: Erste Hilfe und Behandlung

Abhängig von der Ursache der Erkrankung ist es notwendig, dem Patienten kurzfristig während des Kollapses die erste medizinische Hilfe zu leisten. Wenn der Zustand blutete - es ist notwendig, ihn zu stoppen und mit giftigen Substanzen zu vergiften -, entfernen Sie sie mit spezifischen Gegenmitteln aus dem Körper.

Anschließend muss der Patient zu einer medizinischen Einrichtung gebracht werden, in der ihm eine angemessene Behandlung für den Kollaps verschrieben wird. Die Blutersatzprodukte werden unter Verwendung von Kochsalzlösungen, Hämodez, Polyglucin und Reopolyglucin transfundiert. Falls erforderlich und genau vorgeschrieben, können Blutkomponenten verwendet werden.

Bei der Behandlung des Kollapses werden dem Patienten dann 60-90 mg Prednisolon intravenös verabreicht. Wenn die Wirkung seiner Anwendung unzureichend ist, fügen Sie hinzu:

  • 10% ige Koffeinlösung - 1-2 ml;
  • 1% ige Lösung von Mezaton - 1-2 ml;
  • 0,2% Noradrenalinlösung - 1 ml;
  • Cordiamin - 1-2 ml;
  • 10% Sulfocamphocainumlösung - 2 ml.

Bei der metabolischen Azidose wird dem Patienten entweder 8,4% (50-100 ml) oder 4,5% (100-200 ml) Natriumbicarbonatlösung intravenös verabreicht. Wenn der Kollaps durch ein Syndrom des kleinen Herzzeitvolumens verursacht wurde, das durch Herzrhythmusstörungen verursacht wurde, werden in der Regel Antiarrhythmika verschrieben, die 25, 100 oder 200 mg Dopamin in isotonischem Natriumchlorid verdünnt sind oder 5% ige Glucoselösung intravenös verabreicht werden und auch eine Notfallstimulation des Herzens ermöglichen.

Kollaps ist ein Zustand, in dem die Blutversorgung der inneren Organe beeinträchtigt ist und ein Blutdruckabfall das Leben einer Person bedroht. Das Wichtigste bei der Entwicklung des Staates ist es, festzustellen, was seinem Aussehen diente, da die anschließende Behandlung des Zusammenbruchs auf die Beseitigung der Ursache abzielen sollte. In Abhängigkeit von den Indikationen und der Art des Kollapses verschreibt der Arzt eine angemessene medizinische Behandlung, kann eine Transfusion von Blutersatzmitteln verschreiben und eine Elektrokardiostimulation anwenden.

Zusammenbruch

Ich

Rufen Sie anaps (lat. kollaps geschwächt, gefallen)

akute Gefäßinsuffizienz, vor allem gekennzeichnet durch eine Abnahme des Gefäßtonus sowie des zirkulierenden Blutvolumens. Gleichzeitig sinkt der Zufluss von venösem Blut zum Herzen, das Herzzeitvolumen sinkt, der arterielle und venöse Druck sinkt, die Gewebeperfusion und der Stoffwechsel werden gestört, es tritt eine Gehirnhypoxie auf, die Vitalfunktionen werden gehemmt. K. entwickelt sich als Komplikation vorwiegend schwerwiegender Erkrankungen und pathologischer Zustände. Es kann jedoch auch in Fällen auftreten, in denen keine signifikanten pathologischen Anomalien vorliegen (z. B. orthostatische K. bei Kindern).

In Abhängigkeit von den ätiologischen Faktoren wird K. bei Intoxikation und akuten Infektionskrankheiten, akutem massiven Blutverlust (hämorrhagische K.), bei Arbeiten unter Bedingungen mit niedrigem Sauerstoffgehalt in der Atemluft (hypoxische K. und andere) isoliert. Toxischer Kollaps entsteht bei akuter Vergiftung, inkl. beruflicher Natur, Stoffe mit allgemeiner Toxizität (Kohlenmonoxid, Cyanide, Organophosphate, Nitro- und Amidverbindungen usw.). Eine Reihe physikalischer Faktoren kann K verursachen. - elektrischer Strom, hohe Dosen ionisierender Strahlung, hohe Umgebungstemperatur (Überhitzung, thermischer Schock). Ein Kollaps tritt bei einigen akuten Erkrankungen der inneren Organe auf, beispielsweise bei einer akuten Pankreatitis. Einige unmittelbare allergische Reaktionen, wie der anaphylaktische Schock, treten mit vaskulären Störungen auf, die für einen Kollaps typisch sind. Infektionskrankheiten entstehen als Komplikation von Meningoenzephalitis, Typhus und Typhus, akuter Dysenterie, akuter Pneumonie, Botulismus, Anthrax, Virushepatitis, toxischer Influenza usw. aufgrund einer Vergiftung mit Endo- und Exotoxinen von Mikroorganismen.

Orthostatisch, das beim raschen Übergang von einer horizontalen in eine vertikale Position sowie bei längerem Stehen auftritt, wird durch eine Umverteilung des Blutes mit einer Zunahme des Gesamtvolumens des venösen Betts und einer Abnahme des Zuflusses zum Herzen verursacht. Dieser Zustand beruht auf venöser Insuffizienz. Orthostatisches K. kann bei Rekonvaleszenten nach schweren Erkrankungen und längerer Bettruhe, bei einigen Erkrankungen des endokrinen und nervösen Systems (Syringomyelie, Enzephalitis, Tumoren der endokrinen Drüsen, Nervensystem usw.), in der postoperativen Phase, während der raschen Evakuierung von Aszitesflüssigkeit oder as beobachtet werden Komplikation der Wirbelsäulen- oder Periduralanästhesie. Orthostatische K. treten manchmal bei falscher Anwendung von Neuroleptika, Ganglioblokatorov, Adrenoblockern, Sympatholytika usw. auf. Bei Piloten und Astronauten kann dies auf die Umverteilung von Blut zurückzuführen sein, die mit der Wirkung von Beschleunigungskräften verbunden ist; Gleichzeitig wandert Blut aus den Gefäßen des oberen Teils des Körpers und des Kopfes zu den Gefäßen der Bauchorgane und unteren Extremitäten, was zu einer Hypoxie des Gehirns führt. Orthostatisches K. wird häufig bei praktisch gesunden Kindern, Jugendlichen und jungen Männern beobachtet. Der Kollaps kann mit einer schweren Dekompressionskrankheit (Dekompressionskrankheit) einhergehen.

Hämorrhagisches K. entwickelt sich bei akutem massiven Blutverlust (Gefäßschaden, innere Blutung) aufgrund der raschen Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens. Ein ähnlicher Zustand kann durch reichliche Plasmaverluste aufgrund von Verbrennungen, Wasser- und Elektrolytstörungen aufgrund von schwerem Durchfall, ungehemmtem Erbrechen und irrationalem Gebrauch von Diuretika auftreten.

Ein Kollaps ist bei Herzkrankheiten möglich, begleitet von einer starken und raschen Abnahme des Schlagvolumens (Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, akute Myokarditis, Hämoperikard oder Perikarditis mit einer raschen Akkumulation von Perikarderguss) sowie einer Lungenarterien-Thromboembolie. Die akute kardiovaskuläre Insuffizienz, die sich unter diesen Bedingungen entwickelt, wird von einigen Autoren nicht als K bezeichnet, sondern als sogenanntes Low-Ejection-Syndrom, dessen Manifestationen für einen kardiogenen Schock (kardiogener Schock) besonders charakteristisch sind. Manchmal wird Reflex als Kollaps bezeichnet, der sich bei Patienten mit Angina oder Myokardinfarkt entwickelt.

Pathogenese. Herkömmlicherweise gibt es zwei Hauptmechanismen für die Entstehung eines Kollapses, die häufig kombiniert werden. Ein Mechanismus ist der Abfall des Tonus der Arteriolen und Venen infolge der Exposition gegenüber infektiösen, toxischen, physikalischen, allergischen und anderen Faktoren direkt an der Gefäßwand, dem vasomotorischen Zentrum und den Gefäßrezeptoren (Synokarotidenzone, Aortenbogen usw.). Bei unzureichenden Kompensationsmechanismen führt eine Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands (Gefäßparese) zu einer pathologischen Erhöhung der Kapazität des Gefäßbetts, einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens mit Ablagerung in einigen Gefäßbereichen, einer Abnahme des venösen Flusses zum Herzen, einer Erhöhung der Herzfrequenz, einer Abnahme des Blutdrucks.

Ein anderer Mechanismus ist direkt mit einer raschen Abnahme der Masse des zirkulierenden Blutes verbunden (zum Beispiel mit einem massiven Blut- und Plasmaverlust, der die Kompensationsfähigkeiten des Körpers übertrifft). Der Reflexkrampf kleiner Gefäße und eine Erhöhung der Herzfrequenz unter dem Einfluss einer erhöhten Freisetzung von Katecholaminen in das Blut (Katecholamine) sind möglicherweise nicht ausreichend, um den normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens geht einher mit einer Abnahme des Blutrückflusses zum Herzen durch die Venen des Lungenkreislaufs und dementsprechend einer Abnahme des Herzzeitvolumens, einer gestörten Mikrozirkulation (Mikrozirkulation), einer Blutansammlung in den Kapillaren und einem Blutdruckabfall. Hypoxie entwickelt eine durchblutungsfördernde metabolische Azidose. Hypoxie und Azidose schädigen die Gefäßwand und erhöhen deren Durchlässigkeit. Der Tonusverlust vorkapillärer Schließmuskeln und die Abschwächung ihrer Empfindlichkeit gegenüber vasopressiven Substanzen entstehen vor dem Hintergrund der Erhaltung des Tonus von postkapillären Schließmuskeln, die gegenüber Azidose resistenter sind. Unter Bedingungen erhöhter Kapillarpermeabilität erleichtert dies den Transfer von Wasser und Elektrolyten aus dem Blut in die Interzellularräume. Rheologische Eigenschaften werden gestört, es kommt zu einer Hyperkoagulation des Blutes und einer pathologischen Aggregation von Erythrozyten und Thrombozyten, und es werden Bedingungen für die Bildung von Mikrothromben geschaffen.

Bei der Entstehung von Infektionskrankheiten spielen eine Erhöhung der Durchlässigkeit von Gefäßwänden unter Freisetzung von Flüssigkeit und Elektrolyten, eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens sowie eine signifikante Dehydratisierung durch übermäßiges Schwitzen eine besonders wichtige Rolle. Ein starker Anstieg der Körpertemperatur bewirkt eine Erregung und dann eine Hemmung der Atmungs- und Gefäßbewegungszentren. Bei generalisierten Meningokokken-, Pneumokokken- und anderen Infektionen und dem Auftreten von Myokarditis oder allergischer Myopikarditis am 2. oder 8. Tag nimmt die Entladungsfunktion des Herzens ab, die Arterienfüllung und der Blutfluss zum Gewebe werden verringert. Reflexmechanismen sind immer an der Entwicklung von K. beteiligt.

Bei einem langwierigen Verlauf werden durch Hypoxie und Stoffwechselstörungen vasoaktive Substanzen freigesetzt, während Vasodilatatoren (Acetylcholin, Histamin, Kinine, Prostaglandine) überwiegen und Gewebemetaboliten (Milchsäure, Adenosin und seine Derivate) gebildet werden, die eine blutdrucksenkende Wirkung haben. Histamin und histaminähnliche Substanzen, Milchsäure erhöhen die Gefäßpermeabilität.

Das Krankheitsbild bei To. Unterschiedlicher Herkunft ist in der Regel ähnlich. K. entwickelt sich plötzlich häufiger akut. das Bewusstsein des Patienten gespeichert ist, aber es ist gleichgültig gegenüber der Umwelt, beklagt sich oft von einem Gefühl der Traurigkeit und Depression, Schwindel, Sehstörungen, Tinnitus, Durst. Die Haut wird blass, die Schleimhaut der Lippen, die Nasenspitze, die Finger und Zehen bekommen einen zyanotischen Farbton. Der Gewebeturgor nimmt ab, die Haut kann Marmor werden, das Gesicht ist fahl, mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, die Zunge ist trocken. Die Körpertemperatur wird oft gesenkt, die Patienten klagen über Kälte und Frost. Die Atmung ist oberflächlich, schnell, selten langsam. Trotz Atemnot leiden die Patienten nicht an Erstickung. Der Puls ist weich, schnell, selten langsam, schwach gefüllt, oft abnormal, manchmal schwierig oder fehlt an den radialen Arterien. HÖLLE gesenkt, manchmal systolischer Blutdruck fällt auf 70-60 mm Hg. Art. und noch niedriger, aber in der Anfangsperiode von K. bei Patienten mit früherer arterieller Hypertonie kann der Blutdruck auf einem Niveau gehalten werden, das nahe am Normalwert liegt. Der diastolische Druck wird ebenfalls verringert. Oberflächliche Venen klingen ab, Blutflussgeschwindigkeit, peripherer und zentraler Venendruck nehmen ab. Bei rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz kann der zentralvenöse Druck normal gehalten oder leicht gesenkt werden. das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt ab. Schwerhörigkeit der Herztöne, häufig Arrhythmie (Extrasystole, Vorhofflimmern), Embryokardie.

Das EKG identifiziert Anzeichen für eine Insuffizienz des koronaren Blutflusses und andere Veränderungen, die sekundärer Natur sind und am häufigsten durch eine Abnahme des venösen Zuflusses und der damit verbundenen zentralen Hämodynamik sowie manchmal durch eine infektiös-toxische Myokardschädigung verursacht werden (siehe Myokarddystrophie). Eine Verletzung der kontraktilen Aktivität des Herzens kann zu einer weiteren Verringerung des Herzzeitvolumens und einer fortschreitenden hämodynamischen Störung führen. Es gibt Oligurie, manchmal Übelkeit und Erbrechen (nach dem Trinken), die bei längerem K. zur Blutverdickung beiträgt, das Auftreten von Azotämie; der sauerstoffgehalt im venösen blut steigt aufgrund von rangieren des blutflusses an, eine metabolische azidose ist möglich.

Der Schweregrad der Manifestationen von K. hängt von der Grunderkrankung und dem Grad der Gefäßerkrankungen ab. Der Grad der Anpassung (zum Beispiel an Hypoxie), das Alter (bei älteren Menschen und Kleinkindern sind K. härter) und die emotionalen Eigenschaften des Patienten spielen ebenfalls eine Rolle. Relativ leichter Grad K. wird manchmal als kollaptoider Zustand bezeichnet.

Abhängig von der Grunderkrankung, die K. verursacht hat, kann das Krankheitsbild einige Besonderheiten aufweisen. Bei K. tritt daher zunächst häufig eine Erregung auf, das Schwitzen nimmt häufig stark ab. Phänomene K. mit toxischen Läsionen, Peritonitis, akuter Pankreatitis werden am häufigsten mit Anzeichen einer allgemeinen schweren Vergiftung kombiniert. Für orthostatische K. zeichnen sich Plötzlichkeit (oft vor dem Hintergrund des Wohlbefindens) und relativ leichtes Fließen aus; Darüber hinaus ist es zur Linderung der orthostatischen K., insbesondere bei Jugendlichen und jungen Männern, in der Regel ausreichend, den Frieden in der horizontalen Körperhaltung des Patienten zu gewährleisten.

Infektiöses C. entwickelt sich häufiger bei einem kritischen Abfall der Körpertemperatur; dies geschieht zu unterschiedlichen Zeiten, wie Typhus in der Regel 12-14 Tage Krankheit ist, vor allem während einer abrupten Abnahme der Körpertemperatur (um 2-4 °), in der Regel am Morgen. Der Patient liegt regungslos, apathisch und beantwortet Fragen langsam und leise. klagt über Schüttelfrost, Durst. Das Gesicht färbt sich blass erdig, die Lippen sind bläulich; Gesichtszüge schärfen, Augen sinken, Pupillen weiten sich, Gliedmaßen kalt, Muskeln entspannt. Nach einem starken Temperaturabfall ist die Stirn, die Schläfen, manchmal der ganze Körper mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt. Die in der Achselhöhle gemessene Temperatur wird manchmal auf 35 ° gesenkt. Puls häufig, schwach: Blutdruck und Diurese werden gesenkt.

Der Verlauf von Infektionskrankheiten wird durch Dehydration des Körpers (Dehydration des Körpers), Hypoxie, die durch pulmonale Hypertonie, dekompensierte metabolische Azidose, respiratorische Alkalose und Hypokaliämie kompliziert ist, verschlimmert. Wenn der Verlust von großen Mengen an Wasser mit Erbrochenem und Exkrementen mit Ernährungserkrankungen, Salmonellose, Rotavirus-Infektion, akuter Dysenterie, Cholera Extrazellulärvolumens verringert, einschließlich interstitielle und intravaskuläre. Das Blut verdickt sich, erhöht seine Viskosität, Dichte, den Hämatokritindex und den Gesamtplasmaproteingehalt. Das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt stark ab. Der venöse Fluss und das Herzzeitvolumen sind reduziert. Bei Infektionskrankheiten kann K. mehrere Minuten bis 6-8 Stunden dauern.

Mit der Vertiefung von K. wird der Puls fadenförmig, die Bestimmung des Blutdrucks ist nahezu unmöglich, das Atmen beschleunigt sich. Das Bewusstsein des Patienten wird allmählich getrübt, die Reaktion der Pupillen ist träge, die Hände zittern, und Krämpfe der Gesichts- und Handmuskeln sind möglich. Manchmal wachsen Ks Phänomene sehr schnell; Gesichtszüge scharf geschärft, Bewusstsein verdunkelt, Pupillen erweitern sich, Reflexe verschwinden, mit zunehmender Schwächung der Herzaktivität gibt es Agonie.

Die Diagnose bei Vorliegen eines charakteristischen Krankheitsbildes und der entsprechenden Anamnese ist in der Regel nicht schwierig. Studien von zirkulierendem Blutvolumen, Herzminutenvolumen, Zentralvenendruck, Hämatokrit und anderen Faktoren Verständnis der Art und die Schwere der C. ergänzen können, ist es notwendig, die ätiologische und pathogenetische Therapie auszuwählen. Die Differentialdiagnose betrifft hauptsächlich die Ursachen von K., die die Art der Versorgung bestimmen, sowie die Indikationen für den Krankenhausaufenthalt und die Wahl des Krankenhausprofils.

Behandlung. In einem präklinischen Stadium kann die Behandlung nur wirksam sein. To., Verursacht durch akute Gefäßinsuffizienz (orthostatische To., Infektiöse To.); Bei hämorrhagischen Um eine dringende Krankenhauseinweisung des Patienten in das nächstgelegene Krankenhaus zu ermöglichen, ist ein chirurgisches Profil wünschenswert. Ein wichtiger Teil des Kurses von K. ist die ätiologische Therapie. Blutstillung (Blutung), Entfernung toxischer Substanzen aus dem Körper (siehe Entgiftungstherapie), gezielte Antidot-Therapie, Beseitigung der Hypoxie, strikt horizontale Lage des Patienten während der orthostatischen K., sofortige Verabreichung von Adrenalin, Desensibilisierungsmittel mit anaphylaktischer K., Beseitigung von Herzrhythmusstörungen und etc.

Die Hauptaufgabe der pathogenetischen Therapie besteht darin, die Durchblutung und Atmung anzuregen und den Blutdruck zu erhöhen. Eine Erhöhung des venösen Zuflusses zum Herzen wird durch Transfusion von Blutsubstitutionsflüssigkeiten, Blutplasma und anderen Flüssigkeiten sowie durch Beeinflussung der peripheren Zirkulation erreicht. Die Therapie zur Dehydratisierung und Intoxikation erfolgt durch Einführung polyionischer, pyrogenfreier Lösungen von Kristalloiden (Acesole, Disalze, Chlorsalze, Lactasol). Das Infusionsvolumen während der Notfallbehandlung beträgt 60 ml Kristalloidlösung pro 1 kg Körpergewicht. Infusionsrate - 1 ml / kg in 1 min. Die Infusion von kolloidalem Blutersatz bei stark dehydrierten Patienten ist kontraindiziert. Bei hämorrhagischen To. Bluttransfusionen ist von größter Bedeutung. Um das zirkulierende Blutvolumen wiederherzustellen, wird eine massive intravenöse Verabreichung von Blutersatzstoffen (Polyglucin, Reopolyglucin, Hämodez usw.) oder Blut in einem Strahl oder Tropf durchgeführt; Transfusionen von nativem und trockenem Plasma, einer konzentrierten Lösung von Albumin und Protein, werden ebenfalls verwendet. Die Infusion von isotonischer Kochsalzlösung oder Glucoselösung ist weniger wirksam. Die Menge der Infusionslösung hängt von den klinischen Parametern, dem Blutdruck und der Diurese ab. wenn möglich, kontrolliert durch Bestimmung des Hämatokrits, des zirkulierenden Blutvolumens und des zentralvenösen Drucks. Die Einführung von Wirkstoffen, die das vasomotorische Zentrum anregen (Cordiamin, Koffein usw.), zielt auch auf die Beseitigung von Hypotonie ab.

Vasopressoren (Noradrenalin, Mezaton, Angiotensin, Adrenalin) sind bei schwerem toxischem orthostatischem K indiziert. Bei hämorrhagischem K. sollten sie erst nach Wiederherstellung des Blutvolumens und nicht für den sogenannten leeren Kanal angewendet werden. Wenn der Blutdruck infolge der Einführung sympathomimetischer Amine nicht ansteigt, sollte über das Vorhandensein einer ausgeprägten peripheren Vasokonstriktion und eines hohen peripheren Widerstands nachgedacht werden. in diesen Fällen kann die weitere Verwendung von sympathomimetischen Aminen den Zustand des Patienten nur verschlechtern. Daher sollte die Vasopressortherapie sorgfältig verschrieben werden. Die Wirksamkeit von α-adrenergen Blockern bei der peripheren Vasokonstruktion wurde nicht ausreichend untersucht.

Bei der Behandlung von K., die nicht mit ulzerativen Blutungen einhergeht, werden Glukokortikoide kurzzeitig in ausreichenden Dosen angewendet (Hydrokortison manchmal bis zu 1000 mg oder mehr, Prednisolon 90 bis 150 mg, manchmal bis zu 600 mg intravenös oder intramuskulär).

Zur Beseitigung der metabolischen Azidose werden zusammen mit hämodynamischen Verbesserungsmitteln 5–8% ige Natriumbicarbonatlösungen in einer Menge von 100–300 ml intravenösem Tropf oder Lactasol verwendet. In Kombination mit Herzinsuffizienz sind der Einsatz von Herzglykosiden und die aktive Behandlung von akuten Herzrhythmusstörungen und Leitungsstörungen unerlässlich.

Die Sauerstofftherapie wird insbesondere bei To. Gezeigt, die infolge einer Vergiftung mit Kohlenmonoxid oder vor dem Hintergrund einer anaeroben Infektion entstanden sind; Bei diesen Formen ist es bevorzugt, Sauerstoff unter hohem Druck zu verwenden (vgl. hyperbare Sauerstoffanreicherung). Bei einem langwierigen Verlauf von K., bei dem die Entwicklung einer multiplen intravaskulären Gerinnung möglich ist (Verbrauchskoagulopathie), wird Heparin intravenös als Therapeutikum bis zu 5.000 U alle 4 Stunden angewendet (mögliche innere Blutungen ausschließen!). Bei allen Arten von K. ist eine sorgfältige Kontrolle der Atemfunktion erforderlich, wenn immer dies durch Erforschung von Gasaustauschindikatoren möglich ist. Mit der Entwicklung eines Atemversagens durch künstliche Lungenbeatmung.

Die Wiederbelebungspflege bei K. richtet sich nach den allgemeinen Regeln. Um während einer externen Herzmassage unter Hypovolämie ein ausreichendes, winziges Blutvolumen aufrechtzuerhalten, sollte die Häufigkeit der Herzkompression in 1 Minute auf 100 erhöht werden.

Vorhersage. Die schnelle Beseitigung des Grundes, der K. verursachte, führt häufig zu einer vollständigen Wiederherstellung der Hämodynamik. Bei schweren Erkrankungen und akuten Vergiftungen hängt die Prognose häufig von der Schwere der Grunderkrankung, dem Grad der Gefäßinsuffizienz und dem Alter des Patienten ab. Bei ungenügend wirksamer Therapie kann K. wiederkehren. Wiederholte K.-Patienten leiden schwerer.

Die Prävention besteht in der intensiven Behandlung der Grunderkrankung, der ständigen Überwachung von Patienten mit schwerem und mittlerem Schweregrad; Hierbei spielt die Monitorbeobachtung eine besondere Rolle. Es ist wichtig, die Merkmale der Pharmakodynamik von Arzneimitteln (Ganglioblocker, Antipsychotika, Antihypertonika und Diuretika, Barbiturate usw.), die Vorgeschichte von Allergien und die individuelle Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Arzneimitteln und Ernährungsfaktoren zu berücksichtigen.

Merkmale des Zusammenbruchs bei Kindern. Unter pathologischen Bedingungen (Dehydration, Fasten, latenter oder offener Blutverlust, "Ablagerung" von Flüssigkeit im Darm, in der Pleura oder in den Bauchhöhlen) ist K. bei Kindern schwerer als bei Erwachsenen. K. entwickelt sich häufiger als Erwachsene mit Toxikose und Infektionskrankheiten, begleitet von hoher Körpertemperatur, Erbrechen und Durchfall. Ein verminderter Blutdruck und eine gestörte Durchblutung des Gehirns treten bei einer tieferen Gewebehypoxie auf, die mit Bewusstlosigkeit und Krämpfen einhergeht. Da bei kleinen Kindern die alkalische Reserve in Stoffen begrenzt ist, führt eine Störung der Oxidationsprozesse bei K. leicht zu einer dekompensierten Azidose. Eine unzureichende Konzentration und Filtrationskapazität der Nieren sowie die rasche Anreicherung von Stoffwechselprodukten erschweren die Therapie von K. und verzögern die Wiederherstellung normaler Gefäßreaktionen.

Die Diagnose von K. bei kleinen Kindern ist schwierig, da es unmöglich ist, die Gefühle des Patienten zu bestimmen, und der systolische Blutdruck bei Kindern darf selbst unter normalen Bedingungen 80 mm Hg nicht überschreiten. Art. Das charakteristischste Merkmal von K. bei einem Kind kann als ein Komplex von Symptomen angesehen werden: eine Schwächung der Klangfülle von Herztönen, eine Abnahme der Pulswellen beim Messen des Blutdrucks, eine allgemeine Schwäche, Schwäche, Blässe oder Fleckenbildung der Haut, zunehmende Tachykardie.

Orthostatische Therapie In der Regel erfordert keine ärztliche Verschreibung; Es reicht aus, den Patienten ohne Kissen horizontal zu legen, die Beine über das Herzniveau zu heben und die Kleidung zu lösen. Frische Luft und das Einatmen von Ammoniakdämpfen wirken wohltuend. Nur bei tiefem und stabilem K. mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks unter 70 mm Hg. Art. intramuskuläre oder intravenöse Verabreichung von vaskulären Analeptika (Koffein, Ephedrin, Mezaton) in altersentsprechenden Dosen. Um orthostatische K. zu vermeiden, ist es notwendig, Lehrern und Trainern zu erklären, dass es nicht hinnehmbar ist, dass Kinder und Jugendliche lange stationär auf den Herrschern, Sammlungen und Sportbauten stehen. Bei K. aufgrund von Blutverlust und bei Infektionskrankheiten werden die gleichen Maßnahmen wie bei Erwachsenen gezeigt.

II

schwerer, lebensbedrohlicher Zustand, gekennzeichnet durch starken Blutdruckabfall, Depression des Zentralnervensystems und Stoffwechselstörungen. Gefäßinsuffizienz und Blutdruckabfall sind das Ergebnis eines Gefäßtonusabfalls, der durch die Hemmung des vasomotorischen Zentrums im Gehirn verursacht wird. Bei To. Die Körpergefäße der Bauchhöhle sind vom Blut überflutet, während die Blutfüllung der Gehirngefäße, der Muskeln und der Haut stark abnimmt. Die Gefäßinsuffizienz geht mit einer Abnahme des Sauerstoffgehalts im Blut einher, wodurch Gewebe und Organe gewaschen werden.

Ein Kollaps kann mit plötzlichem Blutverlust, Sauerstoffmangel, Mangelernährung, Verletzungen, plötzlichen Haltungsveränderungen (orthostatisches K), übermäßiger körperlicher Anstrengung sowie Vergiftungen und einigen Krankheiten (Typhus und Typhus, Lungenentzündung, Pankreatitis usw.) auftreten..

Bei K. wird die Haut blass, mit kaltem, klebrigem Schweiß überzogen, die Extremitäten färben sich marmorblau, die Venen fallen ab und sind unter der Haut nicht mehr zu erkennen. Augen sinken, Gesichtszüge schärfen sich. Der Blutdruck fällt stark ab, der Puls ist kaum wahrnehmbar oder gar nicht vorhanden. Das Atmen ist schnell, oberflächlich, manchmal intermittierend. Es kann zu unwillkürlichem Wasserlassen und Stuhlgang kommen. Die Körpertemperatur sinkt auf 35 ° und darunter. Der Patient ist träge, das Bewusstsein ist verdunkelt und manchmal völlig abwesend.

Bei K. braucht der Patient eine Notfallbehandlung: Sie müssen dringend einen Krankenwagen rufen. Vor der Ankunft des Arztes wird der Patient ohne Kissen gelegt, der untere Teil des Körpers und die Beine sind etwas angehoben, und Ammoniakdämpfe werden zum Schnüffeln gegeben. Wärmflaschen werden an den Extremitäten angebracht, geben dem Patienten heißen, starken Tee oder Kaffee, lüften den Raum.

III

Rufen Sie anaps (kollapsus; lat kollabieren, kollapsus plötzlich fallen, ohnmächtig werden)

sich akut entwickelnde Gefäßinsuffizienz, gekennzeichnet durch eine Abnahme des Gefäßtonus und eine Abnahme der Masse des zirkulierenden Blutes; Dies äußert sich in einem starken Abfall des arteriellen und venösen Drucks, Anzeichen einer zerebralen Hypoxie und einer Hemmung der lebenswichtigen Körperfunktionen.

Rufen Sie anaps Blutungundchesky (p. haemorrhagicus) - K., verursacht durch massiven Blutverlust.

Rufen Sie anaps hypoxemundchesky (S. hypoxaemicus) - siehe Hypoxischer Kollaps.

Rufen Sie anaps hypoxundchesky (p. hypoxicus; syn. K. hypoxämisch) - K., hervorgerufen durch akuten Sauerstoffmangel, z. B. bei raschem Absinken des atmosphärischen Drucks (in der Druckkammer) beim Einatmen von Luft mit reduziertem Sauerstoffgehalt.

Rufen Sie anaPS-Infektionübernny (p. infectiosus) - K., die auf dem Höhepunkt der Entwicklung einer Infektionskrankheit oder bei einer kritischen Abnahme der Körpertemperatur auftritt.

Rufen Sie anaps cardiogenny (S. cardiogenus; griechisches Kardia-Herz - + -genēs erzeugt) - siehe kardiogener Schock.

Rufen Sie anaps orthostatundchesky (p. orthostaticus) - K., der bei einem scharfen Übergang von einer horizontalen in eine vertikale Position oder bei längerem Stehen auftritt, hauptsächlich bei Personen mit beeinträchtigtem Gefäßtonus.

Rufen Sie anaps BauchspeicheldrüseundChesky (S. pancreaticus) - K., verursacht durch Verletzung oder akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse.

Rufen Sie anaps toxundChesky (p. Toxicus) - K., verursacht durch akute Vergiftung mit Stoffen mit allgemeiner toxischer Wirkung.

Zusammenbruch

Ein Kollaps ist eine akut sich entwickelnde Gefäßinsuffizienz, die mit einer Abnahme des Tonus der Blutbahn und einer relativen Abnahme des BCC einhergeht. Es manifestiert sich eine starke Verschlechterung, Schwindel, Tachykardie, Hypotonie. In schweren Fällen möglicher Bewusstseinsverlust. Diagnose anhand klinischer Daten und der Ergebnisse der Tonometrie nach der Korotkov-Methode. Spezielle Behandlungen umfassen Cordiamin oder Koffein unter der Haut, kristalloide Infusionen, Rückenlage mit erhöhtem Fußende. Nach Wiederherstellung des Bewusstseins ist ein Krankenhausaufenthalt zur Differenzialdiagnose und Ermittlung der Ursachen des pathologischen Zustands angezeigt.

Zusammenbruch

Der kollaptoide Zustand (Gefäßinsuffizienz) ist eine Pathologie, die plötzlich vor dem Hintergrund chronischer oder akuter Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Erkrankungen auftritt. Häufiger diagnostiziert bei Patienten, die zu Hypotonie neigen, mit Myokardinfarkt, totaler Blockade der intrakardialen Überleitung und ventrikulären Arrhythmien. Entsprechend der Pathogenese und den klinischen Anzeichen ähnelt es einem Schock. Es unterscheidet sich von ihm durch das Fehlen charakteristischer pathophysiologischer Phänomene im Anfangsstadium - pH-Änderungen, eine signifikante Verschlechterung der Gewebeperfusion und eine Fehlfunktion der inneren Organe werden nicht festgestellt. Die Dauer des Kollapses beträgt in der Regel nicht mehr als 1 Stunde, der Schockzustand kann über einen längeren Zeitraum bestehen bleiben.

Ursachen des Zusammenbruchs

Die Regulation des Gefäßtonus erfolgt über drei Mechanismen: lokal, humoral und nervös. Der Nervenmechanismus besteht darin, die Gefäßwand mit den Fasern des sympathischen und parasympathischen Nervensystems zu stimulieren. Die humorale Methode wird durch Natrium- und Calciumionen, Vasopressorhormone (Adrenalin, Vasopressin, Aldosteron) umgesetzt. Lokale Regulation impliziert das Auftreten von Ektopieherden direkt in der Gefäßwand, deren Zellen ihre eigenen elektrischen Impulse erzeugen können. Das Kreislaufnetz der Skelettmuskulatur wird in erster Linie durch die Nervenmethode reguliert, so dass jeder Zustand, in dem die Aktivität des vasomotorischen Zentrums des Gehirns unterdrückt ist, die Ursache für den Kollaps sein kann. Die wichtigsten Ätiofaktoren sind:

  • Infektiöse Prozesse. Schwere Infektionen führen zur Entwicklung einer Gefäßinsuffizienz, die von einer schweren Vergiftung begleitet wird. Am häufigsten tritt ein Kollaps bei Lungenentzündung, Sepsis, Peritonitis, Meningitis und Meningoenzephalitis, Typhus und fokalen entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems (Gehirnabszess) auf.
  • Exogene Vergiftung. Eine Pathologie wird bei Vergiftungen mit Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxidgas, Arzneimitteln, die den Gefäßtonus beeinflussen können (Clonidin, Capoten, Ebrantil), festgestellt. Außerdem kann sich unter dem Einfluss von Medikamenten zur Lokalanästhesie ein Kollaps entwickeln, wenn diese epidural oder epidural sind.
  • Herzkrankheit. Die häufigste Ursache ist ein akuter Myokardinfarkt. Kollaptoide Erkrankungen finden sich auch vor dem Hintergrund von Herzfehlern, einer Abnahme der Myokardkontraktilität, Tachy- oder Bradyarrhythmien, Funktionsstörungen des Sinus-Atrium-Knotens (Schrittmacher), Ausfällen des atrioventrikulären Übergangs (AV-Blockade von 3 Grad) mit Diskoordination der Vorhöfe und Ventrikel.
  • Verletzungen. Die Hauptursache für Gefäßinsuffizienz bei Verletzungen ist ein hoher Blutverlust. In diesem Fall liegt kein relativer, sondern ein tatsächlicher Rückgang des BCC aufgrund des physischen Flüssigkeitsverlusts vor. In Abwesenheit einer starken Blutung wird ein Abfall des Gefäßtonus zu einer Reaktion auf starke Schmerzen, die bei Kindern und Patienten mit hoher Tastempfindlichkeit häufiger auftreten.

Pathogenese

Grundlage der Pathogenese kollaptoider Zustände ist eine ausgeprägte Diskrepanz zwischen der Tragfähigkeit des Gefäßnetzwerks und der BCC. Erweiterte Arterien erzeugen nicht den notwendigen Widerstand, was zu einem starken Blutdruckabfall führt. Das Phänomen kann auftreten, wenn eine toxische Läsion des vasomotorischen Zentrums, eine Störung des Rezeptorapparats großer Arterien und Venen, die Unfähigkeit des Herzens, das erforderliche Volumen der Blutfreisetzung bereitzustellen, eine unzureichende Menge an Flüssigkeit im Kreislaufsystem vorliegt. Ein Absinken des Blutdrucks führt zu einer Schwächung der Perfusion von Gasen im Gewebe, einer unzureichenden Sauerstoffversorgung der Zellen, einer zerebralen Ischämie und inneren Organen aufgrund der Inkonsistenz des Stoffwechselbedarfs des Körpers und der Sauerstoffversorgung.

Klassifizierung

Die Trennung erfolgt nach ätiologischem Prinzip. Es gibt 14 Arten von Kollaps: infektiös-toxisch, pankreatisch, kardiogen, hämorrhagisch usw. Da für alle Arten von Pathologien die gleichen Erste-Hilfe-Maßnahmen durchgeführt werden, hat diese Klassifizierung keine wesentliche praktische Bedeutung. Relevantere Systematisierung der Entwicklungsstufen:

  1. Sympathische Bühne. Ausgedrückte Ausgleichsreaktionen. Es gibt einen Krampf kleiner Kapillaren, eine Zentralisierung des Blutkreislaufs und die Freisetzung von Katecholaminen. Der Blutdruck bleibt normal oder steigt leicht an. Die Dauer beträgt nicht mehr als einige Minuten, daher wird in diesem Stadium selten eine Pathologie diagnostiziert.
  2. Vagotonische Bühne. Eine teilweise Dekompensation findet statt, die Expansion von Arteriolen und arteriovenösen Anastomosen wird festgestellt. Blut wird im Kapillarbett abgelagert. Es gibt Anzeichen von Hypotonie, die die Blutversorgung der Skelettmuskeln beeinträchtigen. Die Dauer der Periode beträgt 5-15 Minuten, abhängig von den Kompensationsfähigkeiten des Organismus.
  3. Paralytische Stufe. Komplette Dekompensation des Zustands, der mit der Erschöpfung der Mechanismen der Durchblutungsregulation verbunden ist. Es gibt eine passive Ausdehnung der Kapillaren, sichtbare Anzeichen von Gefäßverstopfung auf der Haut, Bewusstseinsdepression. Es entwickelt sich eine Hypoxie der Organe des Zentralnervensystems. Ohne Hilfe kann es zu Herzrhythmusstörungen und zum Tod kommen.

Symptome des Zusammenbruchs

Das klinische Bild, das sich bei akuter Gefäßinsuffizienz entwickelt, ändert sich im Verlauf der Krankheit. Das sympathotonische Stadium ist durch psychomotorische Erregung, Angstzustände und erhöhten Muskeltonus gekennzeichnet. Der Patient ist aktiv, ist sich seiner Handlungen aber nicht voll bewusst, er kann nicht still sitzen oder liegen, auch nicht auf Aufforderung des medizinischen Personals, wenn er im Bett herumwirbelt. Die Haut ist blass oder marmoriert, die Glieder sind kalt, die Herzfrequenz steigt.

Im vagotonen Stadium ist der Patient gehemmt. Beantworte Fragen langsam, einsilbig, verstehe das Wesen der an ihn gerichteten Rede nicht. Der Muskeltonus nimmt ab, die körperliche Aktivität verschwindet. Die Haut ist blass oder grau-zyanotisch, Ohrläppchen, Lippen, Schleimhäute werden bläulich. BP ist mäßig reduziert, es besteht Bradykardie oder Tachykardie. Der Puls ist schlecht definiert, hat eine unzureichende Füllung und Spannung. Die glomeruläre Filtration nimmt ab, was zu Oligurie führt. Das Atmen ist laut, schnell. Verbunden mit Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, starker Schwäche.

Beim paralytischen Kollaps kommt es zu Bewusstseinsverlust, Hautreflexe (plantar, abdominal) und Bulbare Reflexe (palatinal, schluckend) verschwinden. Die Haut ist mit blau-violetten Flecken bedeckt, was auf eine Kapillarstagnation hinweist. Bei Cheyne-Stokes ist das Atmen selten und zeitweise. Die Herzfrequenz verlangsamt sich auf 40-50 Schläge pro Minute oder weniger. Puls ist schon, HÖLLE fällt auf kritische Zahlen. Die frühen Stadien werden manchmal aufgrund von kompensatorisch-adaptiven Reaktionen ohne medizinische Intervention gestoppt. Im Endstadium der Pathologie wird keine eigenständige Reduktion der Symptome beobachtet.

Komplikationen

Die Hauptgefahr beim Kollaps ist eine gestörte Durchblutung des Gehirns mit der Entwicklung einer Ischämie. Mit einem langen Krankheitsverlauf wird es zur Ursache von Demenz, einer Funktionsstörung der vom Zentralnervensystem innervierten inneren Organe. Bei Erbrechen vor dem Hintergrund von Bewusstlosigkeit oder Betäubung besteht die Gefahr des Einatmens von Mageninhalt. Salzsäure in den Atemwegen führt zu Verbrennungen der Luftröhre, der Bronchien und der Lunge. Es liegt eine schlecht behandelbare Aspirationspneumonie vor. Der Mangel an sofortiger Unterstützung im dritten Stadium führt zur Bildung ausgeprägter Stoffwechselstörungen, Störungen des Rezeptorsystems und zum Tod des Patienten. Eine Komplikation einer erfolgreichen Wiederbelebung in solchen Fällen ist eine Erkrankung nach Wiederbelebung.

Diagnose

Der Zusammenbruch wird von einem Arzt diagnostiziert, der zum ersten Mal vor Ort war: einem Intensivreanimator auf der Intensivstation, einem Internisten (Kardiologen, Gastroenterologen, Nephrologen usw.) in einem therapeutischen Krankenhaus, einem Chirurgen in der chirurgischen Abteilung. Wenn sich die Pathologie außerhalb des Krankenhauses entwickelt hat, wird eine vorläufige Diagnose von einem Notfallteam gemäß den Inspektionsdaten gestellt. Zur Differentialdiagnose werden im Krankenhaus zusätzliche Methoden verschrieben. Der Kollaps unterscheidet sich vom Koma jeglicher Ätiologie, Ohnmacht und Schock. Verwenden Sie die folgenden Techniken:

  • Körperlich. Der Arzt entdeckt die klinischen Anzeichen von Hypotonie, Abwesenheit oder Bewusstseinsdepression, die 2-5 Minuten oder länger anhalten. Eine kürzere Zeit der Bewusstlosigkeit mit anschließender Genesung ist charakteristisch für Ohnmacht. Nach den Ergebnissen der Blutdrucktonometrie unter 90/50. Es gibt keine Anzeichen für eine Kopfverletzung, einschließlich der Symptome des Herdes.
  • Hardware Produziert nach Stabilisierung der Hämodynamik, um die Ursachen des Kollapses zu bestimmen. Dargestellt sind die Kopf-CT (Tumoren, fokale Entzündungsprozesse), die CT-Untersuchung der Bauchhöhle (Pankreatitis, Cholelithiasis, mechanische Schädigung). Bei koronaren Schmerzen werden ein Ultraschall des Herzens (Erweiterung der Kammern, angeborene Fehlbildungen), eine Elektrokardiographie (Anzeichen einer Ischämie, Myokardinfarkt) durchgeführt. Der Verdacht auf Gefäßerkrankungen wurde mittels Farb-Doppler-Mapping bestätigt, wodurch der Grad der Durchgängigkeit der Arterien und venösen Gefäße festgestellt werden kann.
  • Labor. Während einer Laboruntersuchung wird der Blutzuckerspiegel bestimmt, um eine Hypo- oder Hyperglykämie auszuschließen. Eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration wird festgestellt. Entzündungsprozesse führen zu einer Erhöhung der ESR, einer ausgeprägten Leukozytose und manchmal zu einer Erhöhung der Konzentration von C-reaktivem Protein. Bei längerer Hypotonie kann sich der pH-Wert auf die saure Seite verschieben und die Elektrolytkonzentration im Plasma verringern.

Erste Hilfe

Der kollabierte Patient wird mit leicht angehobenen Beinen auf eine waagerechte Fläche gestellt. Beim Erbrechen wird der Kopf so gedreht, dass der Ausfluss ungehindert nach außen fließen und nicht in die Atemwege fallen kann. VDP wurde mit zwei Fingern gereinigt und mit einem Mulltupfer oder einer sauberen Stoffserviette umwickelt. Die Liste weiterer therapeutischer Maßnahmen hängt vom Stadium des Kollapses ab:

  • Bühnensympathotonie. Zeigen von Verfahren, die darauf abzielen, Gefäßkrämpfe zu stoppen. Intramuskuläre Injektion von Papaverin, Dibazol, No-Silo. Zur Vorbeugung von Hypotonie und zur Stabilisierung der Hämodynamik werden Steroidhormone (Dexamethason, Prednison) eingesetzt. Empfohlene Einstellung eines peripheren Venenkatheters zur Überwachung des Blutdrucks und des Allgemeinzustands des Patienten.
  • Vagotonie und das paralytische Stadium. Zur Wiederherstellung der BCC werden kristalloide Lösungen nachgefüllt, denen gegebenenfalls Kardiotonika zugesetzt werden. Um das Absaugen des Mageninhalts zu verhindern, wird im präklinischen Patienten ein Ductus oder eine Kehlkopfmaske installiert. Einmal verabreichte Glukokortikosteroide in einer dem Alter des Patienten entsprechenden Dosis, Kordiamin, Koffein. Pathologische Atmung ist ein Hinweis auf die Übertragung auf ein Beatmungsgerät.

Der Krankenhausaufenthalt erfolgt auf der Intensivstation der nächstgelegenen spezialisierten Gesundheitseinrichtung. Werden die krankenhausinternen medizinischen Maßnahmen fortgesetzt, ist eine Untersuchung geplant, bei der die Ursachen der Pathologie ermittelt werden. Die lebenswichtigen Funktionen des Körpers werden unterstützt: Atmung, Herzaktivität, Nierenfunktion. Therapie zur Bekämpfung der Ursachen eines Kollapses.

Prognose und Prävention

Da sich die Pathologie unter Dekompensation schwerer Erkrankungen entwickelt, ist die Prognose oft ungünstig. Eine direkte Gefäßinsuffizienz kann relativ leicht gestoppt werden. Unter Beibehaltung der eigentlichen Ursache treten jedoch erneut Anfälle auf. Ein unvollständiger Kollaps führt zum Tod des Patienten. Prävention ist die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen, die zu einem starken Abfall des Gefäßtonus führen können. Kompetent ausgewählte Therapie von Herzerkrankungen, rechtzeitige Gabe von Antibiotika bei bakteriellen Infektionen, vollständige Entgiftung bei Vergiftung und Blutstillung bei Verletzungen verhindern in 90% der Fälle den Kollaps.

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