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Vorzeitige atriale Depolarisation und vorzeitige ventrikuläre Depolarisation

Datum der Veröffentlichung des Artikels: 29.06.2008

Datum der Artikelaktualisierung: 28.02.2019

Die Autorin des Artikels: Dmitrieva Julia (Sych) - eine praktizierende Kardiologin

Das Syndrom der frühen ventrikulären Repolarisation (SRSR) ist ein mit einem Elektrokardiogramm aufgezeichnetes Versagen, das in der Relaxationsphase des Herzmuskels auftritt.

Die Krankheit wird bei Menschen jeden Alters diagnostiziert. Es hängt nicht vom Vorhandensein oder Fehlen anderer Herzerkrankungen ab.

Was ist diese Diagnose?

Der zweite Name für diese Krankheit ist das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Repolarisation (ASR).

Die Aktivität des Herzens ist ein Wechsel zweier alternierender alternierender Phasen - Depolarisation und Repolarisation.

Depolarisation - die Reduktion selbst, Repolarisation - der Prozess der Entspannung des Herzmuskels, gefolgt von einer neuen Reduktion. Ein auf einem Kardiogramm aufgezeichnetes Versagen in der Relaxationsphase ohne Anzeichen einer Herzerkrankung ist ein charakteristisches Merkmal der ESRD. Infolgedessen hat der Herzmuskel keine Zeit, sich vor einer anschließenden Kontraktion vollständig zu entspannen und zu erholen.

Die Diagnose existierte lange Zeit nur als medizinischer Begriff, ohne ärztliche Ängste auszulösen. Durchgeführte wissenschaftliche Studien haben den Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein dieses Phänomens und dem Risiko von Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Tod bestätigt.

Die Krankheit ist in ICD 10 enthalten, hat einen Code - I45 - I45.9 und ist aus nicht näher bezeichneten Gründen in der Kategorie der Leitungsstörungen enthalten.

Krankheitsentwicklungsfaktoren

Aufgrund des geringen Wissens hat die Krankheit keine etablierte Liste von Gründen für ihre Entwicklung.

Ausgehend von der klinischen Praxis wird nur eine Liste der wichtigsten möglichen Triggerfaktoren erstellt:

  1. Langzeitanwendung bestimmter Medikamente, z. B. Clonidin, Adrenalin, Mezaton, Ephedrin usw.
  2. Erhöhte Beweglichkeit der Gelenke.
  3. Vorfall der Mitralklappe.
  4. Hoher Gehalt an Lipiden, Lipoproteinen und Cholesterin im Blut.
  5. Verdickung der Ventrikelwände (hypertrophe Kardiomyopathie).
  6. Entzündung des Myokards (Myokarditis) und seiner Hypertrophie.
  7. Genetische Veranlagung.
  8. Verletzungen der anatomischen Formationen (Knoten, Bündel und Fasern) des Herzens.
  9. Elektrolytungleichgewicht.
  10. Defekte in der Herzstruktur und große Gefäße, die angeboren oder erworben sind.
  11. Periodische Unterkühlung des Körpers.
  12. Übung erhöhte Intensität.
  13. Die Instabilität des Nervensystems, emotionale Instabilität.

Das Syndrom wird häufiger bei Männern als bei Frauen diagnostiziert. Unter ihnen sind Sportler einem höheren Risiko ausgesetzt.

Statistiken zum Alterskriterium zeigen, dass es im Vergleich zu älteren Menschen in jungen Jahren häufiger auftritt. In einigen Fällen wird SRRS bei Kindern und Jugendlichen festgestellt.

Symptome und Anzeichen

Dieses Syndrom weist kein charakteristisches Krankheitsbild auf. Das einzige signifikante Symptom für SRSR sind die aufgezeichneten Veränderungen der Herzaktivität während des EKG.

Abweichungen in der Entspannungsphase werden meistens zufällig diagnostiziert, da das Syndrom das Wohlbefinden einer Person erst dann beeinträchtigt, wenn die ersten Komplikationen auftreten. Die Krankheit wird am häufigsten bei der Diagnose anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungen festgestellt.

Symptome, die indirekt auf das Vorhandensein des Syndroms hinweisen können, sind seine Auswirkungen: häufige Synkope und Herzrhythmusstörungen.

Unter anderem können Komplikationen identifiziert werden, bei denen eine vorzeitige ventrikuläre Repolarisation diagnostiziert werden kann:

  • ein starker Blutdrucksprung (hypertensive Krise);
  • Verletzung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels (linksventrikuläres Versagen, Lungenödem);
  • Verletzung der Frequenz und Tiefe der Atmung, Gefühl von Luftmangel;
  • ventrikuläre Dysfunktion des Herzens.

Wie sieht die Krankheit im EKG aus?

Die Interpretation der Ergebnisse eines Elektrokardiogramms ist eine Analyse seiner Elemente: Form und Größe der Zähne, Segmente und die Abstände zwischen ihnen.

Die Aktivität der einzelnen Teile des Herzens wird im EKG durch lateinische Buchstaben angezeigt:

  • P - atriale Depolarisation;
  • die QRS-Kombination kennzeichnet die ventrikuläre Depolarisation;
  • Das ST-Segment zeigt die Zeitspanne, die das Herz benötigt, um seinen früheren Zustand nach vollständiger Repolarisation wiederherzustellen.
  • Die aufwärts gerichtete T-Welle ist für die Repolarisation beider Ventrikel verantwortlich.

Auf einem Kardiogramm einer gesunden Person befindet sich das ST-Segment auf der isoelektrischen Linie und geht dann glatt in den T-Wellenbereich über.

Nach den Ergebnissen des EKG kann das frühe ventrikuläre Repolarisationssyndrom durch die charakteristischen grafischen Zeichen entschlüsselt werden:

  • das ST-Segment erhebt sich einige Millimeter über dem geraden isoelektrischen Liniensegment (auf dem EKG-Ausdruck sieht dies wie ein steiler Anstieg aus);
  • auf der aufwärts gerichteten R-Welle gibt es bestimmte Kerben;
  • die T-Welle ist ebenfalls erhöht und hat eine breite Basis;
  • Der gesamte QRS-Komplex wird länger.

Basierend auf den identifizierten Abnormalitäten werden drei Arten von Syndromen klassifiziert:

  1. Der erste Typ ist der sicherste in Bezug auf die Entwicklung von Komplikationen. Es ist besonders für diejenigen, die keine Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems haben. Die für das Syndrom charakteristischen grafischen Zeichen werden in den lateralen Ableitungen (rechts und links) des EKG festgestellt.
  2. Der zweite Typ wird durch Verletzungen der lateralen und unteren lateralen Ableitungen diagnostiziert. Das Komplikationsrisiko ist höher als im ersten Fall.
  3. Der dritte Typ weist in allen EKG-Ableitungen Anzeichen des Syndroms auf. Dies bedeutet, dass der Patient das höchste Risiko hat, Komplikationen zu entwickeln.

Besonderheiten des Kurses bei Kindern und Jugendlichen

Das Syndrom betrifft nicht nur Erwachsene, sondern auch Kinder. Die Krankheit ist ziemlich selten, hat aber eine breite Altersspanne.

Eine frühe Repolarisation wird sowohl bei Säuglingen als auch bei älteren Kindern diagnostiziert. Oft ist die Krankheit an Jugendliche gebunden.

Externe Symptome, die auf das Syndrom hinweisen, sind ebenso wie bei Erwachsenen nicht vorhanden. Die meisten Eltern haben vor dem EKG-Eingriff noch nicht einmal von dieser Pathologie gehört.

Unter Beibehaltung des Sinusrhythmus ist ESRD bei Kindern die Altersnorm und sollte keine Ursache für Panik sein. Bei gesunden Kindern, wenn sie älter werden, geht es ohne Behandlung vorbei.

Manchmal ist es für Eltern ausreichend, den Lebensstil des Kindes anzupassen, um ihn zu beseitigen. Es besteht darin, dem Kind eine ausgewogene Ernährung zu bieten und die Einhaltung des täglichen Programms zu überwachen. Außerdem sollten Eltern die physische und emotionale Belastung des Kindes so weit wie möglich reduzieren und die Auswirkungen von Stressfaktoren verringern.

Bei Neugeborenen sollte eine umfassende Herzdiagnose durchgeführt werden, um mögliche Anomalien festzustellen. Wenn es sich um Jugendliche handelt, dann liegt die Ursache für die Manifestation dieses Syndroms häufig in den aktiven hormonellen Veränderungen, die beim Heranwachsen ohne Konsequenzen verlaufen.

Ein wichtiges Kriterium bei der Wahl eines Behandlungsschemas ist die Tatsache, dass das Kind andere Herzerkrankungen hat. Wenn er eine Herzkrankheit oder eine Störung seines Leitungssystems hat, muss das Syndrom ständig medizinisch überwacht und behandelt werden. Dies ist mit einem hohen Risiko für Herzrhythmusstörungen verbunden, die tödlich sein können.

Die Stadien der Behandlung der Krankheit bei Kindern unterscheiden sich nicht von der Reihenfolge der Therapie bei Erwachsenen. Die Therapie beginnt mit der Behandlung mit Medikamenten und Nahrungsergänzungsmitteln. In Ermangelung seiner Wirksamkeit - Verschreiben Sie einen chirurgischen Eingriff.

Was ist gefährliche Pathologie?

Dieses Syndrom kann die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen verursachen, wie zum Beispiel:

  1. Extrasystole des Ventrikels - vorzeitige Reduktion des Myokards.
  2. Tachyarrhythmie - pathologisch schneller unregelmäßiger Herzschlag.
  3. Tachykardie - übermäßige rhythmische Beschleunigung des Herzrhythmus in festgelegten Intervallen.
  4. Bradykardie - Verlangsamung der Herzfrequenz.
  5. Vorhofflimmern - häufige chaotische Vorhofkontraktionen.

Der verlängerte Verlauf der SRSR in Kombination mit Herzrhythmusstörungen ist gefährlich, da ein hohes Risiko für die Entwicklung einer schweren ventrikulären Pathologie wie etwa Fibrillation besteht.

Während des Flimmerns führen die Muskelfasern der Ventrikel chaotische arrhythmische Kontraktionen unregelmäßiger Natur durch. In Ermangelung einer Notfallversorgung endet dieser Zustand mit einem Herzstillstand und führt in der Tat zum Tod.

Das Syndrom ist auch insofern gefährlich, als es einen Herzblock auslösen, die Übertragung elektrischer Impulse im Herzmuskel verlangsamen oder vollständig stoppen kann. Bei Patienten mit diesem Syndrom kann sich eine ischämische Erkrankung entwickeln.

Behandlungsmethoden

Die Taktik der Behandlung von Patienten hängt von der Schlussfolgerung eines Kardiologen ab. Wenn der Patient keine Herzanomalien aufweist und vor dem Hintergrund des offenbarten Repolarisationsfehlers einen normalen Sinusrhythmus beibehält, wird keine spezielle Behandlung durchgeführt.

Antiarrhythmika können als Prophylaxe verschrieben werden.

Um Komplikationen aufgrund eines frühen Depolarisationssyndroms zu vermeiden, sollten die Patienten die folgenden Richtlinien befolgen:

  1. Ausgeschlossen sind Getränke mit Alkohol, Zigaretten und Betäubungsmitteln.
  2. Sport optimieren und ausgleichen.
  3. Den emotionalen Zustand kontrollieren.
  4. Essen Sie Lebensmittel, die Elemente enthalten, die für die koordinierte Arbeit des Herzens und der Blutgefäße unverzichtbar sind. In Gemüse, Früchten, rotem Fisch, Nüssen und getrockneten Früchten der Saison ist ein hoher Gehalt an Phosphor, Kalium und Magnesium enthalten.

Wenn der Patient andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat, hat die Behandlung der Krankheit medizinischen Charakter.

Die nachstehende Tabelle enthält Beispiele für die wichtigsten für SRSR verschriebenen Arzneimittelgruppen und deren Namen:

Depolarisation und Repolarisation

Im Abschnitt "Grundlagen der Elektrokardiographie und Störungen" wird das allgemeine Konzept der "elektrischen Erregung" betrachtet, dh die Ausbreitung elektrischer Impulse durch die Vorhöfe und Ventrikel. Der genaue Name der elektrischen Erregung oder Aktivierung des Herzens ist Depolarisation. Rückkehr der Kardiomyozyten in einen Entspannungszustand nach Erregung (Depolarisation) - Repolarisation. Diese Begriffe betonen, dass myokardiale und ventrikuläre Myokardzellen im Ruhezustand polarisiert sind (ihre Oberfläche ist elektrisch geladen). Abbildung 2-1, A zeigt den Polarisationszustand normaler atrialer oder ventrikulärer Muskelzellen

Die Außenseite der ruhenden Zelle ist positiv geladen und die Innenseite ist negativ [ca. -90 mV (Millivolt)]. Die Membranpolarisation wird durch die unterschiedlichen Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle verursacht.

Wenn die Muskelzelle des Herzens erregt ist, depolarisiert es. Infolgedessen wird die Außenseite der Zelle im Anregungsbereich negativ und die Innenseite wird positiv. Es gibt einen Unterschied in der elektrischen Spannung an der äußeren Oberfläche der Membran zwischen dem depolarisierten Bereich im Erregungszustand und dem nicht angeregten polarisierten Bereich, siehe Fig. 2-1, B. Dann entsteht ein kleiner elektrischer Strom, der sich entlang der Zelle bis zu ihrer vollständigen Depolarisation ausbreitet, siehe Abb. 2-1, In.

Die Depolarisationsrichtung ist durch einen Pfeil angegeben, siehe Abb. 2-1, B. Die Depolarisation und Repolarisation einzelner Muskelzellen (Fasern) erfolgt in die gleiche Richtung. Während des gesamten Myokards verläuft die Depolarisation jedoch von der inneren Schicht (endokardial) zur äußersten Schicht (epikardial), und die Repolarisation verläuft in entgegengesetzter Richtung. Der Mechanismus dieser Unterscheidung ist nicht ganz klar.

Ein depolarisierender elektrischer Strom wird auf einem Elektrokardiogramm in Form einer P-Welle (Anregung und Depolarisation der Vorhöfe) und eines QRS-Komplexes (Anregung und Depolarisation der Ventrikel) aufgezeichnet.

Nach einiger Zeit kehrt die vollständig depolarisierte Zellanregung in den Ruhezustand zurück. Diesen Vorgang nennt man Repolarisation. Ein kleiner Bereich an der Außenseite der Zelle gewinnt eine positive Ladung zurück, siehe Abb. 2-1, G, dann breitet sich der Prozess entlang der Zelle bis zu ihrer vollständigen Repolarisation aus. Die ventrikuläre Repolarisation im Elektrokardiogramm entspricht dem ST-Segment, den T- und U-Zähnen (die atriale Repolarisation wird normalerweise durch ventrikuläre Potentiale verborgen).

Das Elektrokardiogramm spiegelt die elektrische Aktivität aller Zellen der Vorhöfe und Ventrikel und nicht einzelner Zellen wider. Im Herzen sind Depolarisation und Repolarisation normalerweise synchronisiert, so dass Sie im Elektrokardiogramm diese elektrischen Ströme in Form bestimmter Zähne (Zähne P, T, U, QRS-Komplex, ST-Segment) aufzeichnen können.

Vorzeitige Depolarisation (Erregung) der Ventrikel

Diese Art von Rhythmusstörung schließt jene Fälle ein, in denen Kontraktionen des Herzens in den Ventrikeln unabhängig vom Sinusrhythmus vorzeitig auftreten. Nämlich ventrikuläre Extrasystolen, Tachykardie. Pathologie tritt bei Personen mit organischer Herzkrankheit auf und kann ohne sie asymptomatisch sein. Risikofaktoren sind KHK, männliches Geschlecht, Alter, Abnahme der Kalium- und Magnesiummenge im Blut, Kardiomyopathie.

Ursachen

  • Herzkrankheit - Herzklappenerkrankung mit Herzklappenläsionen, Myokardischämie, Myokarditis, Herzverletzung, Tachykardie
  • Allgemeine Pathologien - Elektrolytstörungen, vegetative Dystonie, Menopause, prämenstruelle Periode, Hypoxie, Hyperkapnie, Anästhesie, Infektion, Operation, Stress.
  • Medikamente, einschließlich Antiarrhythmika, Aminophyllin, Amitriptylin.
  • Alkohol, Drogen, Rauchen.

Anzeichen einer vorzeitigen ventrikulären Depolarisation

Es gibt mehrere bekannte Mechanismen für die Entwicklung der Krankheit:

  • Triggeraktivität - das Auftreten eines vorzeitigen Pulses nach der Post-Depolarisation. Mit diesem Mechanismus treten Extrasystolen bei Bradykardie, Störungen des Reperfusionsrhythmus bei Infarkt, Überdosierung mit Digitalis, Ischämie, Elektrolytstörungen auf;
  • Wiederauftreten der Erregung - entwickelt sich mit Heterogenität des Herzmuskels, wenn es in Bereichen mit ischämischer Läsion Bereiche mit unterschiedlicher Impulsgeschwindigkeit gibt;
  • Automatismus - wird durch ektopische ventrikuläre Herde durchgeführt. Der Mechanismus ist mit Elektrolytveränderungen, Ischämie und einem Überschuss an Katecholaminen verbunden.

Diagnose

Die Symptomatik des Zustands ist vielfältig und verläuft sowohl asymptomatisch als auch mit Beschwerden über ein schwindendes Herz, Pulsieren, Herzklopfen und Schwäche. Andere Symptome können eine Manifestation der Grunderkrankung sein, die zu Arrhythmien führte.

Bei der Analyse der Anamnese sollten das Vorhandensein von strukturellen Schäden am Herzen, schlechte Gewohnheiten und die Einnahme von Medikamenten berücksichtigt werden. Während der Inspektion pulsieren die Nackenvenen, und der Klang der Herztöne nimmt ab.

Das EKG zeigt nicht nur Extrasystole, Tachykardie, sondern auch Herzerkrankungen, die zu einer vorzeitigen Depolarisation der Ventrikel führten. Ein deformierter und breiter ventrikulärer Komplex, eine kompensatorische Pause wird aufgezeichnet. Der Vorhofkomplex hängt nicht vom Ventrikel ab, Extrasystolen können einfach und polytop, mono- und polymorph sein.

In unserem medizinischen Zentrum kann ein Spezialist zur Klärung der Diagnose zusätzlich zu einer EKG-Studie auch andere Arten diagnostischer Maßnahmen verschreiben:

  • Langzeit-EKG-Überwachung.
  • Ultraschall des Herzens.
  • elektrophysiologische Untersuchung.

Da sich die Krankheit möglicherweise nicht manifestiert, wird empfohlen, dass sich jeder einer Routineuntersuchung mit obligatorischer EKG-Entfernung unterzieht.

Behandlung der vorzeitigen Depolarisation der Ventrikel in einer HE-KLINIK

In Abwesenheit von Herzerkrankungen und Symptomen ist normalerweise keine Behandlung erforderlich. Die Ablehnung von schlechten Gewohnheiten, die zu Herzrhythmusstörungen führen, die Behebung von Elektrolytstörungen und der Ersatz von Medikamenten wird empfohlen. Bei einer schlechten Toleranz gegenüber Extrasystole und Beruhigungstherapie ist eine Korrektur des Ungleichgewichts bei der Arbeit des autonomen Nervensystems hilfreich.

Bei einer Begleiterkrankung sind Komplikationen, eine starke Verträglichkeit gegenüber Anfällen, Medikamenten oder chirurgischen Eingriffen (Zerstörung des Fokus, Kardioverter-Implantation) vorgeschrieben. Die Taktik und Prognose der Behandlung wird vom Spezialisten des International Medical Center HE CLINIC für jeden Patienten individuell festgelegt.

Atriale Depolarisation ist

Was ist eine Verletzung der Repolarisation des Herzmuskels?

  • Zellstruktur des Herzens
  • Warum zieht sich das Herz zusammen?
  • Was ist "Depolarisation" und "Repolarisation"
  • Diagnose
  • Wenn es eine frühe Repolarisation gibt
  • Frühe Repolarisation bei Herzerkrankungen

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Moderne Daten zum Kontraktionsmechanismus der Herzfasern und zur Weiterleitung von Nervenimpulsen entlang leitfähiger Pfade werden mit der Untersuchung der Herzelektrophysiologie in Verbindung gebracht. Das Verständnis der Rolle dieser Prozesse bei der Entwicklung der Pathologie hilft bei der Auswahl der richtigen Behandlung für chronische Herzinsuffizienz, Myokarddystrophie und Kardiomyopathie.

Die Verletzung von Repolarisationsprozessen im Myokard enthüllt die "Geheimnisse" der metabolischen (metabolischen) Veränderungen im Herzmuskel, der Synthese und der Erhaltung von Energiereserven.

Wir werden versuchen, die wissenschaftliche Sprache der Begriffe anhand aller verfügbaren Interpretationen der biologischen Eigenschaften der Zelle zu "übersetzen".

Zellstruktur des Herzens

Mit Hilfe der Elektronenmikroskopie wurde es möglich, die Struktur von Herzzellen zu untersuchen. Aufgedeckte Myofibrillen - Proteinfasern von zwei Arten: dicke Fibrillen waren Myosin und Dünnactin.

Bei der Kontraktion gleiten die dünnen Fasern an den dicken entlang, Actin und Myosin bilden zusammen einen neuen Proteinkomplex (Actomyosin), das Muskelgewebe wird verkürzt und belastet. Mit der Entspannung kehrt alles zur Normalität zurück. Zwischen ihnen befinden sich Brücken, über die Chemikalien von einer Zelle zur anderen transportiert werden.

Warum zieht sich das Herz zusammen?

Das Herz wird durch einen elektrischen Impuls "ausgelöst". Es wird aus einer Vielzahl elektrischer Ströme aus der Verbindung der Herzzellen gebildet.

Für Herzzellen ist eine Potentialänderung bei Bewegung durch offene Ionenkanäle (geladene Natrium-, Kalium-, Calciumpartikel) charakteristisch. Dank ihnen entsteht ein elektrischer Strom. Es wird auch Aktionspotential genannt.

Was ist "Depolarisation" und "Repolarisation"

Die Entstehung eines Pulses (elektrischer Strom oder Aktionspotential) in den Zellen des Herzens durchläuft zwei Hauptperioden:

  • Depolarisation - Natrium- und Calciumionen dringen in die Zelle ein und die Ladung wird positiv. Mit einer bestimmten Geschwindigkeit wird die Depolarisationswelle auf benachbarte Zellen übertragen und deckt den gesamten Muskel ab. Aktin verbindet sich mit Myosin und es kommt zu einer Kontraktion des Herzens. Die Geschwindigkeit der Wellenausbreitung hängt vom Vorhandensein gesunder oder veränderter Zellen im Weg des Impulses (ischämisches oder Narbengewebe) ab.
  • Myokard-Repolarisation ist eine längere Zeit, es ist notwendig, die negative intrazelluläre Ladung wiederherzustellen, der Fluss von Kaliumionen muss die Zellen verlassen. Diese Phase bestimmt die Akkumulation von Energie im Herzmuskel und die Vorbereitung für die nächste Kontraktion. Sichtbare Ruhe beinhaltet in der Tat alle biochemischen Mechanismen der Energieerzeugung, Enzyme, Sauerstoff aus dem Blut werden verbraucht. Bis die vollständige Genesung abgeschlossen ist, kann sich das Herz nicht zusammenziehen.

Der wichtigste Mechanismus, der ein ausreichendes Aktionspotential bietet, ist die Natrium-Kalium-Pumpe.

Myokardiale Repolarisationsstörungen können durch elektrokardiographische Untersuchung zur Bestimmung der Repolarisationszeit detektiert werden.

Diagnose

Zur Diagnose der korrekten Prozesse der Depolarisation und Repolarisation dient die Elektrokardiographie des Herzens (EKG).

Die Zinken und Abstände sagen einem Laien nichts. Ärzte der Funktionsdiagnostik kennen subtile Anzeichen und Veränderungen charakteristischer Zähne, können die Repolarisationszeit berechnen.

Eine Verlängerung der Depolarisationszeit der Herzventrikel deutet auf eine mechanische Behinderung der Pulsausbreitung hin. Dies ist bei unterschiedlich starken Verstopfungen möglich. Akuter Infarkt betrifft am häufigsten die linke Herzkammer. Hier bildet sich die Bindegewebenarbe, die dem Impuls hinderlich ist. Abschließend wird der EKG-Arzt neben Anzeichen eines Herzinfarkts über eine moderate Verletzung der Depolarisation schreiben.

Die beeinträchtigte T-Welle spricht für eine beeinträchtigte Repolarisation und ist charakteristisch für diffuse dystrophische Veränderungen, Kardiosklerose. In diesem Fall diagnostiziert der Abschluss des EKG nicht, sondern hilft, den Mechanismus der Entstehung von Krankheitssymptomen, das Stadium und die Form zu verstehen.

Die Repolarisierung der Myokardhypertrophie wird durch die Einnahme bestimmter Medikamente, den Mangel an Mikroelementen und Vitaminen in der Nahrung und die Dehydrierung des Körpers gestört. Dieser Patient sollte im Krankenhaus untersucht werden, um einen Belastungstest mit Kaliumchlorid durchzuführen. Nach Verabreichung von Kalium wird die Normalisierung der Form der Ventrikelkomplexe im EKG aufgezeichnet.

Wann kommt es zu einer frühen Repolarisation?

Das Syndrom der frühen Repolarisation des Myokards ist durch die Konstanz des EKG-Musters gekennzeichnet. Bei Erwachsenen ist eine Differenzialdiagnose bei akutem Myokardinfarkt erforderlich. Ein typisches Symptom ist die Beseitigung von Anzeichen nach einem Belastungstest (20 Kniebeugen). Dies erklärt sich aus der willkürlichen Erhöhung des Rhythmus der ventrikulären Kontraktionen, die zur Normalisierung der elektrischen Anregungswelle führt.

Bei der Untersuchung von Kindern und Jugendlichen nimmt die Häufigkeit des Nachweises von Stoffwechselveränderungen im Myokard zu. Das Kind erkennt keine organischen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. In solchen Fällen sind Energieverstöße von Bedeutung.

Die Gründe für eine frühe Repolarisation bei Kindern sind laut Wissenschaftlern mit einer Entwicklungsstörung im Embryo-Stadium verbunden. Der Täter ist eine Mutter, die während der Schwangerschaft das Regime nicht eingehalten hat, schlecht ernährt war und an Anämie litt. Kinder bedürfen keiner besonderen Behandlung, es wird jedoch empfohlen, einen Kardiologen zu konsultieren, körperlichen und emotionalen Stress abzubauen und sich richtig zu ernähren.

Solche Veränderungen sind charakteristisch für Sportler, die eine Unterkühlung erlitten haben. Einige Kardiologen beweisen, dass Veränderungen im Herzleitungssystem erblich bedingt sind.

Frühe Repolarisation bei Herzerkrankungen

Die Häufigkeit der Erkennung eines frühen Repolarisationssyndroms liegt zwischen 1 und 9%. Bei Männern wird es dreimal häufiger nachgewiesen. Bei einer Notfallaufnahme mit Herzschmerzen tritt das Syndrom bei 13 bis 48% der Patienten auf.

Es wird angenommen, dass in diesem Fall eine schnellere Anregungswelle von der äußeren Schicht des Myokards nach innen kommt. Eine gewisse Rolle spielt dabei das Überwiegen des autonomen oder sympathischen Nervensystems, eine Erhöhung des Kalziumgehalts im Blut.

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Die bestehenden Klassifikationen unterteilen das frühe Repolarisationssyndrom in Assoziationen mit Herzerkrankungen:

  • mit einer Schädigung des Herzens und der Blutgefäße;
  • ohne Niederlage.

Je nach Schwere des EKG (Manifestation in 12 Ableitungen) - 3 Klassen:

  • minimal (erhältlich in 2-3 Ableitungen);
  • mäßig (4-5);
  • maximal (6 oder mehr).

Typische klinische Symptome nicht identifiziert. Es gibt eine kleine Assoziation mit Rhythmus- und Leitungsstörungen. Einige Kardiologen bestehen auf einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von plötzlichen lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen bei diesen Patienten.

Die Prozesse der myokardialen elektrischen Aktivität sind bei der Diagnose von Herzerkrankungen wichtig. Sie werden weiter untersucht. Vielleicht wird es in naher Zukunft neue Energiemedikamente oder Therapien geben, die durch das zelluläre Potenzial wirken.

Linksventrikuläre Hypertrophie des Herzens: Behandlung, Ursachen, Symptome

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist ein für die meisten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems charakteristisches Syndrom, das darin besteht, die Muskelmasse des Herzens zu erhöhen.

Leider gibt es heute bei jungen Menschen immer mehr Fälle von linksventrikulärer Hypertrophie. Die Gefahr wird durch einen höheren Prozentsatz an Todesfällen als bei älteren Menschen ergänzt. Männer mit linksventrikulärer Hypertrophie sterben siebenmal häufiger als Frauen.

Entwicklungsmechanismus

Unter normalen physiologischen Bedingungen übt das Herz die Funktion einer Pumpe aus, indem es Blut in die Aorta drückt. Aus der Aorta fließt Blut zu allen Organen. Wenn sich der linke Ventrikel entspannt, erhält er eine Portion Blut aus dem linken Vorhof. Seine Menge ist konstant und ausreichend, um einen optimalen Gasaustausch und andere Stoffwechselfunktionen im gesamten Organismus zu gewährleisten.

Infolge der Bildung von pathologischen Veränderungen im Herz-Kreislauf-System wird es für den Herzmuskel schwieriger, diese Funktion auszuführen. Um den vorherigen Arbeitsaufwand zu vervollständigen, ist mehr Energie erforderlich. Dann schaltet sich der natürliche Ausgleichsmechanismus ein - eine Erhöhung der Belastung führt zu einer Erhöhung der Muskelmasse des Herzens. Dies kann damit verglichen werden, wie eine Erhöhung der Belastung der Muskeln im Fitnessstudio zu einer Erhöhung der Muskelmasse und des Muskelvolumens führt.

Warum kann der linke Ventrikel seine Muskelmasse nicht "aufbauen" und seinen Besitzer nicht stören? Der Punkt ist, dass nur Kardiomyozyten im Herzgewebe zunehmen. Und sie machen nur etwa ein Viertel des Herzgewebes aus. Das Bindegewebe verändert sich nicht.

Da die LV-Hypertrophie keine Zeit hat, ein Kapillarnetzwerk aufzubauen, kann ein schnell hypertrophiertes Gewebe unter Sauerstoffmangel leiden. Was zu ischämischen Veränderungen im Myokard führt. Außerdem bleibt das Leitungssystem des Herzens das gleiche, was zu einer Störung der Impulsleitung und zu verschiedenen Arrhythmien führt.

Das Gewebe des linken Ventrikels, insbesondere das interventrikuläre Septum, ist am stärksten einer Hypertrophie ausgesetzt.

Bei intensiver körperlicher Anstrengung muss das Herz mehr Blut pumpen, härter arbeiten. Daher kann sich bei Profisportlern eine moderate linksventrikuläre Hypertrophie bilden, die physiologisch oder kompensatorisch ist.

Ätiologie der Hypertrophie

Bei fast allen langfristigen aktuellen Herzerkrankungen ist eine linksventrikuläre Hypertrophie eine notwendige Folge.

Eine linksventrikuläre Hypertrophie wird beobachtet bei:

  • Hypertonie;
  • Aortenklappenstenose;
  • hypertrophe Kardiomyopathie;
  • intensive längere körperliche Anstrengung;
  • Fettleibigkeit;
  • Rauchen, Alkohol trinken.

Daher ist bei jeder Herzerkrankung eine linksventrikuläre Hypertrophie ein obligatorisches Syndrom.

Hypertonie, besonders hartnäckig, schlecht behandelt, ist der Hauptschuldige. Wenn der Patient sagt, dass hohe Druckzahlen für ihn und „Arbeiter“ üblich sind, wenn die Hypertonie nur sporadisch korrigiert oder überhaupt nicht behandelt wurde, dann hat er mit Sicherheit eine ausgeprägte linksventrikuläre Hypertrophie.

Übergewicht ist ein Risikofaktor für Bluthochdruck, bei dem linksventrikuläre Hypertrophie entsteht. Darüber hinaus erfordert die Blutversorgung eines vergrößerten Körpers bei Fettleibigkeit viel Arbeit, um die Blutversorgung aller Gewebe sicherzustellen, was auch zu einer Veränderung des Myokards führt.

Von angeborenen Erkrankungen ist der Hauptort für Herzfehler mit beeinträchtigtem Blutabfluss aus dem Ventrikel.

Die linksventrikulären Hypertrophiesymptome sind jedoch für jede Ätiologie gleich.

Arten von Hypertrophie

Je nach dem Grad der Veränderung der Form des linken Herzventrikels und seiner Dicke unterscheidet man eine exzentrische und eine konzentrische Hypertrophie des Myokards des linken Ventrikels.

Die konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels ist durch eine Verdickung seiner Wände gekennzeichnet. Der Hohlraum ändert sich in diesem Fall nicht. Es entsteht bei Überlastung der Herzkammer Blutdruck. Diese Form ist charakteristisch für Bluthochdruck. Diese Ätiologie liegt bei mindestens 90% und birgt ein hohes Risiko für lebensbedrohliche kardiovaskuläre Komplikationen - mehr als 35%.

Exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie ist durch die relative Erhaltung der Dicke der Wände des Ventrikels, die Zunahme seiner Masse und die Größe der Höhle gekennzeichnet. Das Risiko schwerer Komplikationen liegt bei ca. 25%. Diese Art entwickelt sich mit überschüssigem Blutvolumen.

Wie man eine Krankheit vermutet

Lange Zeit hat die linksventrikuläre Hypertrophie des Herzens unbedeutende Symptome oder das Herz weiß nicht, was mit Gewalt funktioniert. Wenn die kompensatorischen Fähigkeiten erschöpft sind und eine Person anfängt zu klagen, sind die Veränderungen im Myokard bereits signifikant.

Die folgenden Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie treten in unterschiedlichem Schweregrad auf:

  • Kurzatmigkeit;
  • Tachykardie;
  • Herzschmerzen;
  • Gefühl von Schwäche und Ohnmacht;
  • Müdigkeit.

Eine rechtzeitige Früherkennung verringert das Risiko schwerer Komplikationen. EKG-Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie können von jedem Therapeuten leicht festgestellt werden. Diese Methode ist billig und informativ.

Die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG äußert sich in einer Verlängerung der Pulslaufzeit, ischämischen Veränderungen im EKG, einer gestörten Impulsleitung, einer Abweichung der Achse zum hypertrophierten Bereich, einer Verschiebung der elektrischen Position des Herzens, der Lage der Übergangszone.

Behandlung

Bei Atembeschwerden besteht der Wunsch, bei der üblichen Belastung anzuhalten und zu atmen. Wenn es in die Brust drückt, liegt eine unzumutbare Schwäche vor, dann sollten Sie einen Arzt aufsuchen.

Der Kardiologe wird eine komplette klinische, biochemische und instrumentelle Untersuchung verschreiben. Bei der Untersuchung können bestimmte Herzgeräusche und eine Zunahme der Grenzen festgestellt werden. Die Röntgenuntersuchung zeigt, wie stark das Herz in welchen Abteilungen vergrößert ist. Ein Echokardiogramm hilft dabei, die Lokalisation der Anomalien und den Grad der Abnahme der Herzaktivität zu bestimmen.

Nach Feststellung der Diagnose einer linksventrikulären Myokardhypertrophie hängt die Behandlung von deren Schweregrad und dem Schweregrad des Allgemeinzustands des Patienten ab.

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Die Veränderung der Herzgröße ist eine Folge anderer Erkrankungen. Bei der Behandlung eines Patienten mit der Diagnose einer linksventrikulären Hypertrophie des Herzens sind die Ursachen, die dazu geführt haben, von vorrangiger Bedeutung.

Abhängig von der Schwere des Zustands des Patienten und dem Grad der linksventrikulären Hypertrophie kann die Behandlung im Krankenhaus oder zu Hause durchgeführt werden.

Voraussetzung für den Behandlungserfolg ist der richtige Lebensstil. Wenn Sie diese Empfehlung ignorieren, ist jede Therapie nutzlos.

In der Diät wird die Salzaufnahme reduziert. Empfohlene Produkte zur Stärkung des Herzmuskels.

Die ständige Kontrolle eines Elektrokardiogramms und des Druckniveaus durch den Kardiologen ist obligatorisch.

Gute Spaziergänge an der frischen Luft sind bei zufriedenstellendem Zustand gut. Auch eine moderate linksventrikuläre Hypertrophie schließt das Gehen und Schwimmen in einem sanften Rhythmus nicht aus. Übermäßige körperliche Betätigung ist ausgeschlossen.

Medikamente werden das ganze Leben über eingenommen. Dies sind Kalziumkanalblocker, Betablocker, blutdrucksenkende Medikamente, metabolische Herzmedikamente.

In einigen Fällen kann eine Operation empfohlen werden. Während der Operation werden Bereiche des verdickten Muskels herausgeschnitten.

Komplikationen

Komplikationen sind mehr als gefährlich. Dies und Kreislaufversagen und Rhythmusstörungen und ischämische Veränderungen und Myokardinfarkt.

Eine kardiovaskuläre Insuffizienz äußert sich in der Unfähigkeit des Herzens, seine Pumpfunktion zu erfüllen und den Körper mit Blut zu versorgen.

Rhythmusstörungen treten auf, weil das Herzleitungssystem nicht hypertrophiefähig ist. Ändert die Zeit und Qualität der Impulse. Es kann Bereiche geben, in denen Impulse nicht passieren.

Ischämische Manifestationen (Sauerstoffmangel im Gewebe) entstehen durch die relativ langsame Entwicklung des Kapillarnetzwerks im hypertrophierten Herzgewebe. Dadurch verliert es Sauerstoff. Andererseits steigt der myokardiale Sauerstoffbedarf bei erhöhter Belastung signifikant an.

Bei Hypertrophie der linken Herzkammer dauert die Behandlung lange. Es ist erwiesen, dass eine frühzeitige Behandlung und die verantwortungsvolle Haltung des Patienten die Qualität und Langlebigkeit der Patienten signifikant verbessern können.

Vorzeitige Depolarisation der Ventrikel (I49.3)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Medizin- und Gesundheitstourismus auf der Ausstellung KITF-2019 "Tourismus und Reisen"

17.-19. April, Almaty, Atakent

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Klassifizierung

Ätiologie und Pathogenese

Die Hauptmechanismen für die Entwicklung von Arrhythmien:

Merkmale der Pathogenese ventrikulärer Frühschläge:

Epidemiologie

Symptomprävalenz: Sehr häufig

Nach Ansicht einiger Autoren gilt diese Herzrhythmusstörung als die häufigste und wird bei längerer EKG-Überwachung bei 40-75% der untersuchten Patienten (sowohl bei Kranken als auch bei Gesunden) festgestellt.

Die Prävalenz ventrikulärer Extrasystolen steigt bei Vorliegen einer organischen Herzkrankheit signifikant an, insbesondere bei einer Schädigung des ventrikulären Myokards, die mit dem Schweregrad seiner Dysfunktion korreliert. Unabhängig vom Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems nimmt die Häufigkeit dieser Arrhythmie mit dem Alter zu. Es wird auch die Beziehung der ventrikulären Extrasystolen zur Tageszeit erwähnt. So werden sie morgens häufiger und nachts im Schlaf seltener beobachtet.

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Beschwerden von Patienten mit Extrasystole hängen vom Zustand des Nervensystems ab. Bei einer hohen Reizschwelle spüren die Patienten nicht die Extrasystolen, die bei einer ärztlichen Untersuchung versehentlich festgestellt werden: Viele Patienten spüren in den ersten Tagen und Wochen nach ihrem Auftreten Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens und gewöhnen sich dann an sie.

Das Gefühl eines starken Schlags oder Schocks im Herzbereich wird durch eine energetische, mit einem großen Schlagvolumen, die erste Kontraktion nach Extrasystolen und viel seltener durch Extrasystolen selbst hervorgerufen. In diesem Fall wird das Gefühl eines kurzfristigen Herzstillstands durch eine lange Ausgleichspause verursacht. Diese Gefühle können kombiniert werden, und die Patienten beschreiben sie als Springen, Umdrehen und Herztod. Bei Bigemini und häufigen Gruppenextrasystolen treten am häufigsten ein kurzer Herzschlag, eine Kompression, ein dumpfer Schlag oder ein Flattern im Bereich des Herzens auf. Herzschmerzen sind selten und können von kurzer Art oder in Form von nicht näher bezeichneten Schmerzen sein, die mit einer Reizung der Interorezeptoren aufgrund des Überlaufs der Ventrikel mit Blut während der postextrasystolischen Pause einhergehen. Das Auftreten von Schmerzen trägt durch die gleichzeitige oder nahezu gleichzeitige Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel zu einer starken Ausdehnung der Vorhöfe bei.

Das Gefühl einer Welle, die vom Herzen zum Hals oder Kopf geht, ein Gefühl der Verengung oder des Blutrausches zum Hals geht mit einer vorzeitigen Kontraktion des Herzens einher. Sie werden durch einen umgekehrten Blutfluss vom rechten Vorhof in die Halsvenen verursacht, der auf die gleichzeitige Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel bei geschlossener Trikuspidalklappe zurückzuführen ist.

Manchmal treten bei einer Extrasystole Symptome auf, die mit einer zerebralen Ischämie verbunden sind - Schwindel, Übelkeit und andere. Es ist nicht immer leicht zu unterscheiden, inwieweit diese Symptome auf neurotische und hämodynamische Faktoren zurückzuführen sind. In den meisten Fällen sind die allgemeinen Symptome von extrasystolischen Arrhythmien Ausdruck autonomer Störungen.

Objektive Symptome einer Extrasystole

Ein wichtiges und klares Auskultationszeichen ist das vorzeitige Auftreten von Herzkontraktionen. Sie werden gehört, bevor mit einer regelmäßigen Herzkontraktion gerechnet wird.

Die Stärke des ersten Tons hängt von der Dauer des Intervalls vor der Extrasystole, der Füllung der Ventrikel und der Position der atrioventrikulären Klappen zum Zeitpunkt der extrasystolischen Kontraktion ab. Der geteilte erste Ton ist das Ergebnis einer nicht gleichzeitigen Kontraktion beider Ventrikel und eines nicht gleichzeitigen Schließens von Trikuspidal- und Bikuspidalklappen bei ventrikulären Extrasystolen.

Der zweite Ton ist in der Regel schwach, da ein geringes Schlagvolumen während der Extrasystole zu einem leichten Druckanstieg in der Aorta und der Lungenarterie führt. Der Sekundenbruchteilton erklärt sich durch ein nicht gleichzeitiges Zusammenfallen der Klappen aufgrund einer Änderung des Verhältnisses zwischen dem Druck in der Aorta und der Lungenarterie.

Bei frühen Extrasystolen ist die Kontraktion der Ventrikel so schwach, dass sie den Widerstand in der Aorta nicht überwinden kann, und die halbmondförmigen Klappen öffnen sich überhaupt nicht, so dass es bei einer solchen Extrasystole keinen zweiten Ton gibt - fruchtlose Extrasystolen.

Eine lange Pause nach einer vorzeitigen Kontraktion ist ein wichtiges Zeichen für Arrythmie. Es kann jedoch beispielsweise bei interpolierten Extrasystolen fehlen. Die längste diastolische Pause wird nach ventrikulären Extrasystolen beobachtet; kürzer - nach atrialen und nodalen Extrasystolen. Gleichzeitig ist es schwierig, ventrikuläre Extrasystolen von supraventrikulären auf der Grundlage von auskultatorischen Daten zu unterscheiden.

Regelmäßige Extrasystole, Alorithmus genannt, hat ihre auskultatorischen Eigenschaften. In der alorhythmischen Gruppe ist jede zweite Kontraktion bei Bigeminien und die dritte bei Trigeminien eine Extrasystole. Während einer außersystolischen Kontraktion wird fast immer eine scharfe Betonung des ersten Tons beobachtet. Dies ermöglicht die Unterscheidung von extrasystolischer Alorhythmie von Alorhythmie bei partieller atrioventrikulärer Blockade im Verhältnis 3: 2 oder 4: 3, bei der sich die Stärke der Herztöne nicht ändert und keine vorzeitigen Kontraktionen auftreten.

Mehrere (Gruppen-) Extrasystolen verursachen mehrere laute und schnell nachfolgende Klatschtöne, und nach dem letzten von ihnen gibt es eine lange nachextrasystolische Pause. Häufige Extrasystolen beim Hören ähneln einer Arrhythmie beim Vorhofflimmern.

Wenn der Patient ein systolisches Geräusch hat, ist er während Extrasystolen im Hinblick auf normale Kontraktionen weniger deutlich zu hören. Während der ersten Sinuskontraktion nach der Extrasystole sind eine Verstärkung der systolischen Auswurfgeräusche (Aortenstenose) und eine Dämpfung der pan-systolischen Regurgitationsgeräusche (Mitralklappeninsuffizienz) zu hören. Die Ausnahme von dieser Regel ist das Aufstoßen bei Trikuspidal- oder Bikuspidalklappeninsuffizienz, begleitet von Funktionsstörungen der entsprechenden Papillarmuskulatur.

Bei der Untersuchung des Pulses kann durch eine lange nachextrasystolische Pause ein Pulsdefizit festgestellt werden. Bei Bigeminii mit Verlust der extrasystolischen Pulswelle kommt es zur sogenannten falschen Bradykardie. Der Puls bleibt korrekt und langsam.

Bei der Untersuchung der Halsvenen wird eine für ventrikuläre und insbesondere knotenförmige Extrasystolen charakteristische systolische Pulsation festgestellt, wenn Vorhof und Ventrikel gleichzeitig kontrahieren. Zu diesem Zeitpunkt ist die Trikuspidalklappe geschlossen, und das Blut kehrt vom rechten Vorhof in die Halsvenen zurück.

Blockierte atriale Extrasystolen sind isolierte, außergewöhnliche atriale Kontraktionen, gefolgt von einer Blockierung der Impulsleitung auf der AV-Verbindungsebene. Auskultation werden sie nicht erkannt, über ihr Vorhandensein nachzudenken ist nur bei einer Kombination eines positiven venösen Pulses mit einer langen Pause des arteriellen Pulses möglich.

Besonderheiten der extrasystolischen Arrhythmie bei Vorliegen und Fehlen einer organischen Herzkrankheit.

Diagnose

Gelegentlich können ventrikuläre Extrasystolen in die Vorhöfe retrograd verlaufen und diese bei Erreichen des Sinusknotens entladen. In diesen Fällen ist die Ausgleichspause unvollständig.
Nur gelegentlich, meist vor dem Hintergrund eines relativ seltenen Sinusgrundrhythmus, kann eine kompensatorische Pause nach den ventrikulären Extrasystolen fehlen. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass der nächste (erst nach Extrasystolen) Sinusimpuls die Ventrikel in dem Moment erreicht, in dem sie den Zustand der Feuerfestigkeit bereits verlassen haben. In diesem Fall wird der Rhythmus nicht gestört und die ventrikulären Extrasystolen werden als "interkalar" bezeichnet.
Auch bei ventrikulären Extrasystolen vor dem Hintergrund von Vorhofflimmern kann eine kompensatorische Pause fehlen.

Es ist zu betonen, dass keines der aufgeführten EKG-Zeichen eine 100% ige Sensitivität und Spezifität aufweist.

Zur Beurteilung der prognostischen Bedeutung ventrikulärer Frühschläge kann es hilfreich sein, die Eigenschaften ventrikulärer Komplexe zu bewerten:

Die Definition von mono- / polytopen ventrikulären Extrasystolen, die unter Berücksichtigung der Konstanz des Kohärenzintervalls und der Form des ventrikulären Komplexes durchgeführt wird, ist von klinischer Bedeutung.

Monotopie zeigt das Vorhandensein eines bestimmten arrhythmogenen Fokus an. Der Ort kann durch die Form der ventrikulären Extrasystolen bestimmt werden:

Bei einer monomorphen ventrikulären Extrasystole mit nicht konstantem Reibungsintervall sollte an die Parasystole gedacht werden - gleichzeitiger Betrieb des Hauptvorhofs (Sinus, zumindest Flimmern / Flattern der Vorhöfe) und eines zusätzlichen Herzschrittmachers in den Ventrikeln. Parasystolen folgen in unterschiedlichen Zeitintervallen aufeinander, jedoch sind die Intervalle zwischen den Parasystolen ein Vielfaches der kleinsten. Charakteristische Drainagekomplexe, denen ein Zahn P vorausgehen kann.

- ST-Segment und T-Welle sind von QRS (Diskordanz) in die entgegengesetzte Richtung gerichtet;
- T-Zähne sind asymmetrisch, und ST-Segmente haben normalerweise keine anfängliche horizontale Phase, die sofort nach unten oder oben geht.

Die Langzeit-EKG-Überwachung dient zur Diagnose symptomatischer und asymptomatischer VE, zur prognostischen Bewertung und Risikostratifizierung in verschiedenen Populationen sowie zur Bewertung der Wirksamkeit einer antiarrhythmischen Therapie. Die Studie wird nicht nur bei Vorhandensein von VE im Standard-EKG oder in der Anamnese, sondern auch bei allen Patienten mit organischen Herzerkrankungen unabhängig vom Vorhandensein einer Klinik für ventrikuläre Arrhythmien und deren Nachweis im Standard-EKG gezeigt. Es ermöglicht die Abschätzung von Häufigkeit, Dauer, Mono- / Polytopizität der Choleozyten, deren Abhängigkeit von der Tageszeit, körperlicher Aktivität, Veränderungen im ST-Segment, Rhythmusfrequenz und anderen Faktoren. Die Studie sollte vor Beginn der Behandlung durchgeführt werden.


Laden Sie Elektrokardiographietests. Mit ihrer Hilfe können Sie das mögliche Risiko für Arrhythmien bei ischämischen Herzerkrankungen abschätzen. Manchmal erlauben Proben, durch Training induzierte Arrhythmien zu identifizieren.


Mit der Echokardiographie können Sie die morphologischen und funktionellen Veränderungen des Herzens bestimmen (Herzklappendefekte, LV-Myokardhypertrophie, LV-Auswurffraktion, Vorhandensein von Hypo- und Akinesiezonen, Zunahme der Herzhöhlen), die Arrhythmien verursachen können. Die signalgemittelte Elektrokardiographie, die Analyse der Q-T-Intervalldispersion, die Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität und der späten ventrikulären Potenziale ermöglichen die Einschätzung des Risikos für potenziell gefährliche ventrikuläre Arrhythmien und BCC.


Intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung. Im Falle einer VE kann die Indikation für eine intrakardiale elektrophysiologische Forschung die Notwendigkeit sein, den Mechanismus und den Ort des Auftretens von Extrasystolen (bei häufiger monotopischer VE) zu bestimmen. Die Induktion mit Hilfe eines lokalisierten ZhE-Stimulus, der vollständig mit dem „natürlichen“ identisch ist, bestätigt die Genauigkeit der topischen Diagnose und ermöglicht die Ablation eines arrhythmogenen Fokus.

Labordiagnose

Differentialdiagnose

Komplikationen

Gruppenextrasystolen können zu gefährlicheren Rhythmusstörungen führen: Vorhofflattern, Kammerflattern, paroxysmale Tachykardie. Bei Patienten mit Vorhofüberlastung oder -erweiterung kann Extrasystole zu Vorhofflimmern führen.

Häufige Extrasystolen verursachen eine chronische Insuffizienz des Herz-Kreislaufs, des Gehirns und der Nieren.

Am gefährlichsten sind ventrikuläre Extrasystolen aufgrund der möglichen Entwicklung von Kammerflimmern und plötzlichem Tod.


Die Wahrscheinlichkeit einer ventrikulären Tachykardie und eines Kammerflimmerns ist höher, wenn:

- Es gibt Gruppenextrasystole.

- frühe ventrikuläre Extrasystolen

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Behandlung

Nachdem ein Patient einer bestimmten Risikokategorie zugeordnet wurde, kann das Problem der Wahl der Behandlung entschieden werden. Unabhängig von der Kategorie der ventrikulären Frühschläge ist bei Bedarf eine etiotrope Behandlung erforderlich. Wie bei der Behandlung von supraventrikulären Frühschlägen ist die Hauptmethode zur Überwachung der Wirksamkeit der Therapie die Holter-Überwachung: Eine Verringerung der Anzahl ventrikulärer Extrasystolen um 75-80% zeigt die Wirksamkeit der Behandlung an.

Behandlungstaktiken für Patienten mit unterschiedlichen prognostischen ventrikulären Extrasystolen:
- Bei Patienten mit gutartiger ventrikulärer Extrasystole, die subjektiv gut vertragen wird, kann der Patient eine antiarrhythmische Therapie ablehnen.
- Patienten mit gutartigen ventrikulären Frühschlägen, die subjektiv schlecht toleriert werden, sowie Patienten mit möglicherweise bösartigen Arrhythmien nichtischämischer Ätiologie werden vorzugsweise Antiarrhythmika der Klasse I verschrieben. Mit ihrer Unwirksamkeit - Amiodaron oder Sotalol. Diese Medikamente werden nur zur nicht-ischämischen Ätiologie ventrikulärer vorzeitiger Herzschläge verschrieben - bei Postinfarktpatienten ist der ausgeprägte proarrhythmische Effekt von Flecainid, Encin und Etmozin nach evidenzbasierten Untersuchungen mit einem 2,5-fachen Sterberisiko verbunden! Das Risiko einer proarrhythmischen Wirkung ist auch bei aktiver Myokarditis erhöht.

Ab Klasse I Antiarrhythmika wirksam:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) zum Einnehmen mit 600-900 mg / Tag oder Retardformen (Propafenon SR 325 und 425 mg werden zweimal täglich verschrieben). Die Therapie ist in der Regel gut verträglich. Kombinationen mit Blockern, d, l-Sotalol (Sotahexal, Sotalex), Verapamil (Isoptin, Finoptin) (gesteuert durch Herzfrequenz und AV-Überleitung!) Und auch mit Amiodaron (Cordaron, Amiodaron) in einer Dosis von 200-300 mg / Tag sind möglich
- Etatsizin innen auf 100-200 mg / Tag. Die Therapie beginnt mit der Einnahme einer halben Dosis (0,5 Tab. 3-4 mal täglich) zur Beurteilung der Verträglichkeit. Kombinationen mit Medikamenten der Klasse III können arrhythmogen sein. Die Kombination mit Betablockern ist bei Myokardhypertrophie ratsam (herzfrequenzgesteuert, in geringer Dosis!).
- Etmozin innen auf 400-600 mg / Tag. Die Therapie beginnt mit der Einnahme kleinerer Dosen - 50 mg 4-mal täglich. Etmosin verlängert das QT-Intervall nicht, ist in der Regel gut verträglich.
- Flekainid innerhalb von 200-300 mg / Tag. Es ist sehr effektiv, reduziert leicht die Kontraktilität des Herzmuskels. Bei einigen Patienten verursacht Parästhesien.
- Disopyramid innerhalb von 400-600 mg / Tag. Kann eine Sinustachykardie hervorrufen, weshalb eine Kombination mit Betablockern oder d, l-Sotalol ratsam ist.
- Allapinin ist ein Medikament der Wahl mit einer Tendenz zu Bradykardie. Es wird als Monotherapie in einer Dosis von 75 mg / Tag verschrieben. als Monotherapie oder 50 mg / Tag. in Kombination mit Betablockern oder d, l-Sotalol (nicht mehr als 80 mg / Tag). Diese Kombination ist häufig ratsam, da sie die antiarrhythmische Wirkung verstärkt, die Wirkung von Arzneimitteln auf die Herzfrequenz verringert und es Ihnen ermöglicht, kleinere Dosen mit schlechter Verträglichkeit für jedes Arzneimittel einzeln zu verschreiben.
- Weniger gebräuchlich sind Medikamente wie Difenin (bei ventrikulären Extrasystolen mit Digitalisintoxikation), Meksiletin (bei Intoleranz gegenüber anderen Antiarrhythmika), Aymalin (bei WPW-Syndrom in Verbindung mit paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie), Novocainamid (bei Ineffektivität, Ineffizienz, Ineffektivität) und Ineffektivität. Die Anwendung ist jedoch äußerst umständlich und kann bei längerer Anwendung zu Agranulozytose führen.
- Es ist zu beachten, dass in den meisten Fällen von ventrikulären Frühschlägen Verapamil- und Betablocker unwirksam sind. Die Wirksamkeit von erstklassigen Arzneimitteln erreicht 70%, es ist jedoch eine strikte Berücksichtigung der Gegenanzeigen erforderlich. Die Verwendung von Chinidin (Chinidin Durules) bei ventrikulären Frühschlägen ist unerwünscht.


Die Ablehnung von Alkohol, Rauchen und übermäßigem Kaffeekonsum ist zweckmäßig. Bei Patienten mit gutartigen ventrikulären Extrasystolen können Antiarrhythmika nur zu der Tageszeit verschrieben werden, wenn Manifestationen von Extrasystolen subjektiv zu spüren sind. In einigen Fällen können Sie mit Valocordin, Corvalol erhalten. Bei einigen Patienten ist es ratsam, eine psychotrope und / oder vegetotrope Therapie (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam) anzuwenden.


Häufige ventrikuläre Frühschläge erfordern eine parenterale Therapie bei akuter Manifestation oder einem Anstieg bei Patienten mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Tod. Das heißt, die parenterale Therapie ist für Patienten mit akutem Myokardinfarkt, schwerer Myokardfunktionsstörung, ventrikulärer Tachykardie in der Anamnese sowie Elektrolytstörungen und glykosidischer Intoxikation angezeigt.
Die Häufigkeit von ventrikulären vorzeitigen Herzschlägen kann verringert werden, jedoch unter Hintergrundtherapie mit Betablockern (hauptsächlich bei Myokardinfarkt). In / in bolusno werden in der akuten Periode und in der Zukunft Amiodaron oder Lidocain eingeführt.
Bei ventrikulären Extrasystolen aufgrund von Hypokaliämie wird Kaliumchlorid in / in bis zu 4-5 meq / kg / Tag eingeführt, um die Obergrenze der Norm für Serumkalium zu erreichen. Die Häufigkeit der Verabreichung und die Dauer der Behandlung wird durch den Kaliumspiegel im Blut bestimmt.
Wenn die ventrikuläre Extrasystole aufgrund einer Hypomagnesiämie Magnesiumsulfat / in 1000 mg 4 p / Tag anzeigt (die Dosis wird für Magnesium berechnet), um die Obergrenze für normales Serummagnesium zu erreichen. Bei schwerer Hypomagnesiämie kann die Tagesdosis 8-12 g / Tag erreichen (die Dosis wird für Magnesium berechnet).
Bei ventrikulären Extrasystolen aufgrund einer glykosidischen Intoxikation wird Dimercaprol in / in 5 mg / kg 3-4 r / Tag am 1. Tag, 2 r / Tag am 2. Tag und dann 1 r / Tag angezeigt, bis die Vergiftungssymptome + Kaliumchlorid beseitigt sind. in / in bis zu 4-5 mEq / kg / Tag, um die Obergrenze der Norm für Serumkalium zu erreichen (die Häufigkeit der Verabreichung und die Dauer der Behandlung werden durch den Kaliumspiegel im Blut bestimmt).

In einigen Fällen wird die Radiofrequenzablation bei häufigen ventrikulären Extrasystolen (bis zu 20-30.000 pro Tag) mit einem durch elektrophysiologische Untersuchung oder Ineffizienz identifizierten arrhythmogenen Fokus angewendet, oder wenn es nicht möglich ist, Langzeit-Antiarrhythmika in Kombination mit schlechter Verträglichkeit oder schlechter Prognose einzunehmen.

Vorhersage

Die Hauptkomplikation ventrikulärer vorzeitiger Schläge, die ihre klinische Bedeutung bestimmt, ist der plötzliche Tod. Ventrikuläre Arrhythmien sind mit der Wahrscheinlichkeit verbunden, tödliche Arrhythmien zu entwickeln, d. H. Mit einem plötzlichen arrhythmischen Tod. Zur Bestimmung des Risikograds in der realen klinischen Praxis wird die Klassifizierung nach B.Lown, M.Wolf, in die Modifikation von M.Ryan und die Risikostratifizierung von ventrikulären Arrhythmien verwendet. J. T. Bigger. Dabei werden nicht nur die Art der ventrikulären ektopischen Aktivität, sondern auch die klinischen Manifestationen sowie das Vorhandensein oder Fehlen einer organischen Herzkrankheit als Ursache ihres Auftretens analysiert.

Bigger (1984) schlug eine prognostische Klassifikation vor, bei der die Merkmale von gutartigen, potentiell bösartigen und bösartigen ventrikulären Arrhythmien angegeben werden.

Die prognostische Bedeutung von ventrikulären Arrhythmien.

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