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Granulomatöse Entzündung

Granulomatöse Entzündung ist eine spezialisierte Form einer chronischen Entzündungsreaktion, bei der der vorherrschende Zelltyp aktivierte Makrophagen mit einem modifizierten epithelialen Erscheinungsbild sind. Granulomatöse Entzündungen treten sowohl bei chronischen Immun- und Infektionskrankheiten auf, die eng mit Immunantworten verbunden sind, als auch bei nicht-immunen Krankheiten. Granulomatöse Entzündung ist bei der Tuberkulose, Sarkoidose, Katzenkratzkrankheit, Leisten- lymphogranuloma, Lepra, Brucellose, Syphilis, bestimmte Pilzinfektionen, Beryllium und Reaktionen auf die Einführung von reizenden Lipiden gefunden.

Granulom - fokale Akkumulation von Zellen, die zur Phagozytose von Monozyten-Makrophagen-Ursprungs fähig sind. Der Hauptvertreter von CMF-Zellen ist ein Makrophagen, der aus einem Monozyten gebildet wird. In der Entzündungszone wird die Monozyte nur einmal geteilt und dann in einen Makrophagen umgewandelt.

Die Hauptbedingungen für die Bildung von Granulomen sind die folgenden: 1) das schädigende Mittel kann nicht durch Phagozyten entfernt werden, kann nicht inert sein und muss eine zelluläre Reaktion auslösen; 2) Makrophagen sollten in der Nähe eines Schadmittels aktiviert und angesammelt werden. Granulombildung - eine Möglichkeit, Substanzen zu eliminieren, die durch Phagozytose nicht entfernt werden können oder über Makrophagen verdauen (granulomatöse Entzündung als eine unabhängige Form der Entzündung wichtig ist, vor allem bei chronischen granulomatösen Entzündungsprozess kann jedoch auftreten, akut und dass in der Regel beobachtet. bei akuten Infektionskrankheiten - Typhus, Typhus, Tollwut, epidemischer Enzephalitis, akuter anteriorer Poliomyelitis und einigen anderen.

Die Basis Granulome treten Nekrosen in Nervengewebe sind Gruppen von Neuronen oder Ganglionzellen sowie kleine fokale Nekrose graue oder weiße Substanz des Gehirns oder des Rückenmarks, umgeben von Glia-Elemente, die die Funktion von Phagozyten durchführt. Nach der Resorption von nekrotischem Gewebe sind Gliazellen auch an der Bildung von Gliazellennarben im Zentralnervensystem beteiligt. Die pathogenetische Basis der Nekrose ist meist eine entzündliche Schädigung der Mikrozirkulationsgefäße durch Infektionserreger oder deren Toxine, die mit der Entwicklung einer perivaskulären Gewebehypoxie einhergeht. Bei Typhus treten Granulome in den lymphatischen Formationen des Dünndarms auf und sind Aggregationen von Phagozyten, die aus retikulären Zellen - „Typhuszellen“ - transformiert wurden. Dies sind große runde Zellen mit hellem Zytoplasma, das Phagozyten S. tiphi, sowie Detritus, der in einzelnen Follikeln gebildet wird. Typhusgranulome unterliegen einer Nekrose, die mit phagozytierten Salmonella-Typhuszellen assoziiert ist. Wenn Erholung scharfe Granulome oder vollständig wie bei Typhus verschwinden, oder nachdem sie Glia-Narben wie in neuroinfections sind, und in diesem Fall das Ergebnis der Krankheit hängt von der Lage und das Ausmaß der Narbenbildungen Portaltrakte.

Granulom ist eine Ansammlung von Zellen der Makrophagen-Natur mit dem Vorhandensein oder Fehlen eines Nekrose-Zentrums im Zentrum. Makroskopisch handelt es sich in der Regel um einen Knoten mit einem Durchmesser von 1-2 mm.

Stadium der Bildung von Granulomen:

1. Die Ansammlung von Monozyten bei Ausbruch einer Entzündung (aus dem Blutkreislauf).

2. Reifung von Monozyten und Bildung von Makrophagen.

3. Transformation von Makrophagen in Epithelzellen.

4. Die Fusion von Epithelzellen untereinander unter Bildung von riesigen mehrkernigen Zellen. (Dies sind normalerweise zwei Arten von mehrkernigen Riesenzellen wie Pirogov-Langhans und mehrkernige Riesenzellen von Fremdkörpern, siehe unten).

2_zachyot / Vortrag hron. und granulomatöse Entzündung

Chronisch produktive Entzündung.

Die Reaktion des Gewebes auf eine Schädigung (Veränderung) ist in drei Phasen unterteilt:

Phase 1 - akute Entzündung (vaskuläre und exsudative Manifestationen).

Phase 2 - Eliminierung (Entfernung) des Schadstoffs durch Erhöhung der Aktivität von Makrophagen, die sich zunächst am Rand der Zone der akuten Entzündung befinden, und dann, nachdem die "Leukozyten" verschwunden sind, wird die gesamte Schadenszone gefüllt.

In dieser Zone vermehren sich Makrophagen nicht nur, sondern scheiden auch Interleukine aus, die die Proliferation von Fibroblasten und das Wachstum neuer Blutgefäße stimulieren.

Phase 3 - Heilung (Reparatur und Geweberegeneration). Wenn der Körper die Schadensursache nicht umgehend beseitigen kann, sind alle diese Phasen gleichzeitig auf dem Schadensfeld vorhanden. Diesen Vorgang nennt man chronische Entzündung.

Chronische Entzündung ist ein langer Prozess, bei dem Zerstörung und Entzündung gleichzeitig mit der Heilung auftreten.

Ursachen chronischer Entzündungen:

persistierende Infektion (zB Mycobacterium tuberculosis, Hepatitis-Virus, Parasiten),

Fremdkörper (Silizium, Asbest, Talk, Catgut und andere),

anhaltende Überempfindlichkeit (allergische Dermatitis),

fortschreitende Gewebezerstörung - rheumatoide Arthritis.

Eine chronisch-produktive Entzündung ist dadurch gekennzeichnet, dass die Zellproliferation gegenüber der Alteration und Exsudation überwiegt. Die Ansammlung von Zellen beim Ausbruch einer Entzündung wird als entzündliches Infiltrat bezeichnet, das aus Zellen des Immunsystems (T- und B-Lymphozyten, Plasmazellen, Monozyten, Makrophagen) besteht. Werden im Infiltrat verschiedene Immunglobuline nachgewiesen, so werden Epithel- und Riesenzellen, die aus Makrophagen gebildet werden, hinzugefügt. Plasmazellen, die Immunglobuline produzieren, können sich in Hyalinkugeln (Roussel-Körper) verwandeln.

Das Gefäßendothel des Mikrogefäßsystems ist aktiv an der entzündlichen Proliferation beteiligt.

Wenn eine produktive Entzündung auf der Haut oder den Schleimhäuten lokalisiert ist, vermehrt sich das Epithel (flach oder drüsenförmig) auch im Bereich der Entzündung.

Entzündliches Infiltrat kann fokal und diffus sein. Infiltratzellen werden allmählich zerstört, und Fibroblasten, die aus lokalen kambialen Elementen stammen, beginnen, auf dem Gebiet der Entzündung zu dominieren. Fibroblasten führen eine Fibrillogenese durch (sie produzieren Kollagen und Glykosaminoglykane), wonach sie sich in Fibrozyten verwandeln.

Es gibt vier Hauptformen der produktiven Entzündung:

interstitielle diffus oder fokal;

entzündliche hyperplastische Wucherungen;

Entzündung um Tierparasiten und Fremdkörper;

Interstitielle (interstitielle) Entzündung kann in allen parenchymalen Organen vorkommen und ist in ihrem Stroma lokalisiert, wo sich entzündliche Zellen ansammeln.

Nosologische Formen (unabhängige Krankheiten), die sich als interstitielle Entzündung manifestieren, umfassen:

interstitielle Pneumonie (Foto)

interstitielle Myokarditis (allergische Myokarditis von Abramov-Fiedler) (Foto),

Abhängig von der Ursache der Entzündung ist die zelluläre Zusammensetzung des entzündlichen Infiltrats unterschiedlich.

Die vorherrschende Zusammensetzung des Infiltrats wird unterschieden:

Im Ergebnis einer interstitiellen Entzündung:

in der Lunge tritt Septo-Alveolar-Sklerose auf,

im Myokard - diffuse kleine fokale Kardiosklerose,

Niere - geschrumpfte Niere (Nephrosklerose),

in der Leberportalsklerose mit dem Ergebnis einer Zirrhose.

Entzündliche hyperplastische Wucherungen - Eine Art von produktiver Entzündung, die sich auf den Schleimhäuten entwickelt, die mit Drüsen- oder flachem mehrschichtigem Epithel bedeckt sind.

Im subepithelialen Bindegewebe reichern sich Eosinophile, Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen und Fibroblasten an. Gleichzeitig tritt eine epitheliale Hyperplasie auf. Gleichzeitig bilden sich auf den Schleimhäuten Vorsprünge in Form von Polypen oder Warzen (Zapfen).

Polypen bilden sich, wenn die Entzündung auf Schleimhäuten lokalisiert ist, die mit Drüsenepithel bedeckt sind (polypöse Kolitis, Gastritis, Rhinitis).

An der Grenze zwischen Drüsen- und Plattenepithel (Anus, Genitalien) bilden sich Kondylome. Gleichzeitig mit der Proliferation des Stromas wachsen Zellen des Plattenepithels.

Es gibt einfache Kondylome, die bei Syphilis, Gonorrhö und anderen entzündlichen Prozessen und Genitalwarzen (verursacht durch HPV, humanes Papillomavirus) auftreten.

Entzündung um Tierparasiten und Fremdkörper.

Tierparasiten (auch tote) und Fremdkörper, die in einem parenchymalen Organ oder Gewebe lokalisiert sind, können nicht phagozytiert oder eliminiert werden. Daher entwickelt sich um sie herum eine produktive Entzündung, die darauf abzielt, diese Reize von den umgebenden Geweben durch die Bindegewebskapsel zu unterscheiden.

Der Entzündungsinfiltrat um intra-tierische Parasiten (alveococcus, Trichinella, Zystizerken) umfasst: Eosinophilen, Lymphozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Riesenzellen und Fremdkörper (große Zellen verschiedener Formen sind eine große Anzahl von Kernen in der Mitte des Zytoplasma von Zellen befanden, Funktion - unvollständig Phagozytose). Im Ergebnis einer Entzündung bildet sich eine Bindegewebskapsel.

Blasen alveokokka chitinous Schale.

Der Bereich der Nekrose des Lebergewebes um die Blasen.

Entzündliches Infiltrat mit Riesenzellen.

Wenn der Lebensraum des Parasiten die Galle oder die Pankreasgänge (Opistorchia), der Darm und die Blase (Bilharziose) sind, entwickelt sich eine produktive Entzündung in der Wand dieser Organe. Die Wände sind mit Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen infiltriert.

Das Schleimhautepithel ist an Entzündungen beteiligt und bildet reaktive Wucherungen, die zur Entstehung von Krebs führen können.

Sklerose und Deformität der Wände der Kanäle, des Darms und der Blase entwickeln sich im Ergebnis einer Entzündung.

Die Art der Entzündungsreaktion um Fremdkörper hängt von der Art der unlöslichen Fremdsubstanz ab:

Kohle, Asbest, Metalle, Talkum - entzündliches Infiltrat besteht hauptsächlich aus Makrophagen, am Ende - der Bildung von Bindegewebe;

Plastikschwämme, Nahtmaterial (Katgut), Beryllium - verursachen zunächst akute Entzündungen unter Beteiligung von Leukozyten, danach bilden sich schnell Makrophagen, Riesenzellen von Fremdkörpern und Bindegewebe.

Granulomatöse Entzündung ist eine spezialisierte Form einer chronischen Entzündungsreaktion, bei der der vorherrschende Zelltyp aktivierte Makrophagen mit einem modifizierten epithelialen Erscheinungsbild sind.

Granulomatöse Entzündungen treten sowohl bei chronischen Immun- und Infektionskrankheiten auf, die eng mit Immunantworten verbunden sind, als auch bei nicht-immunen Krankheiten. Granulomatöse Entzündung ist bei der Tuberkulose, Sarkoidose, Katzenkratzkrankheit, Leisten- lymphogranuloma, Lepra, Brucellose, Syphilis, bestimmte Pilzinfektionen, Beryllium und Reaktionen auf die Einführung von reizenden Lipiden gefunden.

Granulom - fokale Akkumulation von Zellen, die zur Phagozytose von Monozyten-Makrophagen-Ursprungs fähig sind. Der Hauptvertreter der Zellen (Systeme der einkernigen Phagozyten) MMP ist ein Makrophagen, der aus einem Monozyten gebildet wird. In der Entzündungszone wird die Monozyte nur einmal geteilt und dann in einen Makrophagen umgewandelt.

Die Hauptbedingungen für die Bildung von Granulomen sind die folgenden:

1) das Schadmittel kann nicht mit Hilfe von Phagozyten entfernt werden, kann nicht inert sein und muss eine zelluläre Reaktion auslösen;

2) Makrophagen sollten in der Nähe eines Schadmittels aktiviert und angesammelt werden.

Die Bildung von Granulomen ist ein Weg, Substanzen zu eliminieren, die nicht durch Phagozytose entfernt oder durch Makrophagen verdaut werden können.

Ein Granulom ist eine chronische Entzündungsreaktion, die durch das Überwiegen von monozytären Zellen gekennzeichnet ist, die in kompakten Clustern gesammelt werden. Es umfasst die diffuse Infiltration durch Makrophagen und die Bildung von Epithelzellen.

In Abhängigkeit von den Merkmalen der Zellreifung werden Granulome zweier Arten unterschieden.

1. Granulome mit verzögertem Stoffwechsel entstehen unter Einwirkung von relativ inerten Substanzen wie Fremdkörpern. Sie zeichnen sich durch eine lange Lebensdauer der Monozyten aus.

2. Granulome mit hohem Stoffwechsel entwickeln sich als Reaktion auf das Eindringen von Bakterien in den Körper. Makrophagen leben nur wenige Tage in ihnen. Sie werden ständig durch Monozyten aus der Blutbahn ersetzt. Makrophagen differenzieren in Epithelzellen, die zu Gruppen zusammengefasst sind.

Arten von granulomatösen Entzündungen:

1. Diffuse granulomatöse Reaktion (Lepravariante von Lepra).

2. Tuberkuloide granulomatöse Reaktion:

1) nicht indikative tuberkuloide Reaktion (Sarkoidose, Morbus Crohn)

auf, Lupus vulgaris, tuberkuloide Variante von Lepra):

2) fallverursachende Tuberkulose-Reaktion (Tuberkulose);

3) suppurative tuberkuloide Reaktion (Geschlechtslymphogranulom, Jersey)

Niosis Pseudotuberkulose, Tularämie, Kokzidioidomykose, Sporotrichose,

Katzenkratzkrankheit).

Epithelioidzelle. Makrophagen umgewandelt in epitheloidzelligen nach dem Verlust der Fähigkeit zur Phagozytose oder nach dem vollständigen Verdau phagozytiert Material oder nach der Isolierung phagozytiert Material durch Exocytose. Makrophagen sind an zellvermittelten Überempfindlichkeitsreaktionen beteiligt.

Epithelzellen weisen im Vergleich zu Makrophagen eine geringere phagozytische Aktivität auf. Sie zeichnen sich durch eine hohe bakterizide und sekretorische Aktivität aus.

Riesenzellen. Nach 2 Wochen werden Epithelzellen transformiert, indem der Zellkern geteilt wird, ohne die Zelle in riesige mehrkernige Zellen zu teilen, und nach 2–3 Wochen in riesige Zellen von Fremdkörpern. Die Eigenschaften dieser Zellen sind groß (40-50 Mikrometer), was das Vorhandensein eines großen (bis zu 20), um die Anzahl der Kerne, die exzentrisch in der Form eines Hufeisens angeordnet sind. In der Riesenzelle sind die Fremdkörper der Kerne noch größer - bis zu 30, sie befinden sich jedoch hauptsächlich im Zentrum der Zelle.

In Riesenzellen gibt es keine Lysosomen, daher fangen sie verschiedene pathogene Faktoren ein und können sie nicht verdauen, d.h. Phagozytose wird durch Endozytose ersetzt.

Morphogenese Granulom besteht aus vier Schritten: 1) Akkumulation von monozytischen Phagozyten im Herd von Gewebeschäden, 2) die Reifung von Monozyten in Makrophagen und Makrophagen-Granulombildung, 3), um die Reifung und Transformation monozytischen Phagozyten und Makrophagen und Epitheloidzellen bei der Bildung von epitheloidzelligen Granulome; 3) die Umwandlung von Epithelzellen in Riesenzellen und die Bildung von Riesenzellgranulomen.

In Anbetracht der vorherrschenden Zellzusammensetzung gibt es drei Arten von Granulomen: 1) Makrophagen (einfaches Granulom oder Phagozytom); 2) Epithelzelle; 3) Riesenzelle.

Ätiologie der Granulomatose. Es gibt endogene und exogene ätiologische Faktoren für die Entstehung von Granulomen.

Zu den endogenen Faktoren zählen schwer auflösbare Produkte von geschädigten Geweben, insbesondere Fettgewebe (Seife), sowie Stoffwechselprodukte (Urate).

Zu den exogenen Faktoren, die zur Bildung von Granulomen führen, gehören biologische (Bakterien, Pilze, Protozoen, Helminthen), organische und anorganische Substanzen (Staub, Rauch usw.), einschl. medizinisch.

Nach der Ätiologie der Granulome werden in zwei Gruppen unterteilt: 1) Granulome mit etablierter Ätiologie und 2) nicht spezifiziert.

Unter den Granulomen der etablierten Ätiologie werden 1) infektiöse und 2) nicht infektiöse Granulome unterschieden.

Zur Durchführung infektiöse Granulome Granulome bei tifah Typhus und Typhus, Tollwut, virale Enzephalitis, Aktinomykose, Bilharziose, Tuberkulose, Lepra, Syphilis usw.

Nichtinfektiöse Granulome entstehen, wenn organische und anorganische Stäube in den Körper gelangen: Wolle, Mehl, Kieselsäure, Asbest usw.; Fremdkörper; Arzneimittelwirkungen (granulomatöse Hepatitis, oleogranulomatöse Erkrankung).

Granulome mit unbekannter Ätiologie umfassen Granulome bei Sarkoidose, Morbus Crohn, primäre biliäre Zirrhose usw.

Immungranulome werden nach der Art der Epithelioidzellgranulome konstruiert. Sie entwickeln sich mit Infektionen - Tuberkulose, Lepra, Syphilis, Sklerom.

Zu den nicht-immunen Granulomen zählen die meisten Granulome, die sich um Fremdkörper entwickeln und hauptsächlich aus organischen Staubpartikeln bestehen. Es werden weniger Lymphozyten und Plasmazellen festgestellt.

Spezifisch sind die Granulome, die bestimmte Krankheitserreger verursachen (Mycobacterium tuberculosis, Lepra, Treponema Pale und Scleroma Bacillus). Sie sind durch relativ spezifische morphologische Manifestationen charakterisieren (nur für diese Mittel und die für jeden anderen) und zelluläre Zusammensetzung, und manchmal auch die Lage von Zellen innerhalb des Granuloms (z.B. in tuberculosis) sind auch sehr spezifisch.

Granulome treten bei Krankheiten auf, die einen chronischen, welligen Verlauf haben, d.h. mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Bei all diesen Erkrankungen entwickelt sich in der Regel eine besondere Art der Nekrose - die caseöse Nekrose.

Das tuberkulöse Granulom enthält in der Mitte eine abgerundete Zone käsiger (caseöser) Nekrose. Aktivierte Makrophagen, Epithelzellen, befinden sich in der Nähe der Nekrose. Sie bilden eine Kreislaufschicht unterschiedlicher Dicke. Darunter finden sich mehrkernige Langhans-Riesenzellen, die aus der Fusion von Epithelzellen hervorgehen. Im Zytoplasma von Epithelioiden und Riesenzellen findet sich bei Färbung nach Ziehl-Nielsen Mycobacterium tuberculosis. Die äußeren Schichten des Granuloms werden durch sensibilisierte T-Lymphozyten dargestellt.

Das früheste Stadium der Entwicklung eines tuberkulösen Granuloms, das Epithelioidzellgranulom, weist noch keine Nekrosezone im Zentrum auf. Mögliche Varianten des Fortschreitens eines entwickelten Granuloms sind die rasche Entwicklung einer caseösen Nekrose (Caseification), die bei ungünstigem Krankheitsverlauf signifikante Volumina erreicht. Fibrose und Versteinerung (Verkalkung, Verkalkung) werden bei der Abheilung von tuberkulösen Herden beobachtet.

Syphilitisches Granulom (Gumma) enthält im Zentrum der Läsion eine caseöse Nekrose, die größer ist als bei tuberkulösem Granulom. An der Peripherie der Nekrosezone gibt es viele Lymphozyten, Plasmazellen und Fibroblasten. Es können Epithelzellen, Makrophagen und einzelne riesige Langhans-Zellen vorkommen. Das syphilitische Granulom ist durch eine schnelle Vermehrung von dichtem Bindegewebe gekennzeichnet, das eine Kapsel bildet. Aus dem Inneren dieser Kapsel sind unter den Infiltratzellen zahlreiche kleine Gefäße mit Symptomen einer produktiven Endovaskulitis zu sehen. Selten unter den infiltrierten Zellen kann ein blasses Treponem nachgewiesen werden.

Zusätzlich zu Gummi in der Tertiärperiode der Syphilis kann sich eine Infiltration des Gummis entwickeln. Das gummiartige Infiltrat wird durch die gleichen Zellen wie in Gummi dargestellt, d.h. Lymphozyten, Plasmazellen und Fibroblasten. Sehr schnell wächst granulomatöses Gewebe. Unter den Infiltratzellen wird eine große Anzahl von Gefäßen vom Kapillartyp mit Anzeichen einer produktiven Vaskulitis nachgewiesen.

Solche Veränderungen treten am häufigsten im aufsteigenden Teil und im Bogen der Brustaorta auf und werden als syphilitische Mesaortitis bezeichnet. Gelegen in der mittleren und äußeren Membran der Aorta zerstört das Infiltrat des Gummis zusammen mit dem betroffenen Vasorum das elastische Gerüst der Aorta. Anstelle von elastischen Fasern entwickelt sich Bindegewebe. In diesen Bereichen wird die Aorteninnenhaut ungleichmäßig, faltig, mit vielen Kontraktionen und Vorsprüngen der Narben und ähnelt einer zottelgrünen Haut. Unter dem Druck von Blut in den Läsionen wölbt sich die Aortenwand aus und bildet das Aneurysma der Brustaorta.

Lepra-Granulom (Leprom) hat eine polymorphe Zellzusammensetzung: Makrophagen, Epithelzellen, Riesenzellen, Plasmazellen, Fibroblasten. Mykobakterien werden in großen Mengen in Makrophagen nachgewiesen. Solche Makrophagen werden Virchow-Leprazellen genannt. Sie sind mit Mykobakterien gefüllt, die in streng geordneten Reihen in ihnen liegen und wie Zigaretten in einer Packung aussehen. Dann kleben die Mykobakterien zu Leprakugeln zusammen. Der Makrophagen kollabiert mit der Zeit und die herausfallenden Leprakugeln werden von riesigen Fremdkörperzellen phagozytiert. Das Vorhandensein einer großen Anzahl von Mykobakterien im Lepra ist auf eine unvollständige Phagozytose bei Makrophagen mit Lepra zurückzuführen.

Tuberkuloide Form Lepra tritt klinisch gutartig auf, manchmal mit Selbstheilung, bei ausgeprägter zellulärer Immunität. Die Hautläsion ist diffus mit vielen Flecken, Plaques und Papeln, gefolgt von einer Depigmentierung der betroffenen Bereiche. Epithelioidzellgranulome werden morphologisch und Mykobakterien selten nachgewiesen. Nervenveränderungen sind durch eine diffuse Infiltration von Epithelzellen gekennzeichnet, die sich in frühen Empfindlichkeitsstörungen äußert. Veränderungen in den inneren Organen dieser Form sind untypisch.

Leprose-Form Lepra. Hautläsionen sind häufig diffus, Hautanhänge sind betroffen und vollständig zerstört - Schweiß und Talgdrüsen und die Gefäße sind beschädigt. Im Lepra finden sich Makrophagen, Riesenzellen und eine Vielzahl von Mykobakterien. Eine diffuse Infiltration der Haut führt manchmal zu einer völligen Entstellung des Erscheinungsbildes ("Löwengesicht"). Die Lepra-Neuritis nimmt von Natur aus zu, und es entwickelt sich eine diffuse Infiltration aller Elemente der sensorischen Nerven durch Makrophagen, wobei die Nervenfaser allmählich durch Bindegewebe ersetzt wird. Granulome finden sich in Leber, Milz, Knochenmark, Lymphknoten, der Schleimhaut der oberen Atemwege und in den endokrinen Drüsen.

Das Sklerom Granulom ist gekennzeichnet durch die Anreicherung von Makrophagen, Lymphozyten, einer großen Anzahl von Plasmazellen und deren Abbauprodukten - den eosinophilen Körpern von Roussel. Spezifisch für Skleromgranulome sind sehr große einkernige Zellen mit vakuolisierten Zytoplasma-Mikulich-Zellen. Der Erreger des Skleroms - Volkovich-Frish Zauberstab.

Scleroma granuloma befindet sich normalerweise in der Schleimhaut der oberen Atemwege - Nase, Kehlkopf, Luftröhre, seltener - der Bronchien. Der Prozess endet mit der Bildung von grobem Narbengewebe in situ durch Granulome. Infolgedessen verformt sich die Schleimhaut, die Atemwege sind stark verengt und manchmal sogar vollständig geschlossen, wodurch Erstickungsgefahr besteht.

1. Die Resorption von zellulärem Infiltrat ist ein seltenes Ergebnis. Ein Beispiel sind akute Infektionen - Tollwut, Typhus.

2. Faserumwandlung eines Granuloms unter Bildung eines Saums oder eines Faserknotens. Dies ist die häufigste und typischste Variante des Granulomausgangs.

3. Die Granulomnekrose ist in erster Linie charakteristisch für ein tuberkulöses Granulom.

4. Eine Granulom-Suppuration tritt bei Pilzinfektionen, vielen Infektionen (Drüsen, Yersiniose, Tularämie) und Pilzinfektionen auf. Zunächst treten viele Neutrophile auf, und Todesprodukte ziehen Makrophagen an.

Granulomatöse Erkrankungen sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen (nosologische Formen) verschiedener Genese, deren strukturelle Grundlage die granulomatöse Entzündung ist.

Diese Krankheiten (mehr als 70 von ihnen wurden identifiziert) manifestieren sich in verschiedenen klinischen Syndromen und Varianten von Gewebeveränderungen, ungleicher Empfindlichkeit gegenüber der Behandlung.

Die wichtigsten Anzeichen für granulomatöse Erkrankungen:

1. Das Vorhandensein eines Granuloms ist die strukturelle Grundlage der charakteristischsten und klinisch wichtigsten Stadien.

2. Störung der Immunhomöostase.

3. Polymorphismus von Gewebereaktionen.

4. Tendenz zum chronischen Verlauf mit häufigen Rückfällen.

5. Häufige Gefäßverletzung in Form von Vaskulitis.

Granulome mit granulomatösen Erkrankungen der infektiösen Ätiologie, die durch Viren, Rickettsien und Bakterien verursacht werden, sind durch den Entwicklungsmechanismus immun. Nach dem morphologischen Bild sind sie grundsätzlich ähnlich. Ausnahmen sind Granulome für Syphilis, Lepra, Sklerom und Tuberkulose, die in eine spezielle gruppenspezifische Granulomatose unterteilt sind. In allen Fällen werden infektiöse Granulome durch einen Cluster von CMF-Zellen dargestellt. In einigen Granulomen treten zahlreiche Neutrophile auf, und im Finale entwickelt sich eine Nekrose (Drüsen; Felenose - durch Chlamydien verursachte Katzenkratzkrankheit; Yersiniose).

Durch Pilze verursachte granulomatöse Erkrankungen sind durch die Bildung von Immungranulomen gekennzeichnet, bei denen üblicherweise Nekrose oder Abszesse auftreten. Manchmal hängt die Zellzusammensetzung von Granulomen direkt von der Art der Pilze ab.

Granulome mit Helminthiasen weisen Merkmale auf, die parasitären Granulomen eigen sind, insbesondere einem hohen Gehalt an Eosinophilen.

Granulomatöse Krankheiten nichtinfektiöser Natur umfassen eine große Gruppe von Krankheiten, die unter Einwirkung von organischen und anorganischen Stäuben, Dämpfen, Aerosolen und Suspensionen auftreten. Wenn der Staub anorganisch ist, ist die Krankheit länger, aber gutartig. Granulome bestehen hauptsächlich aus Riesenzellen von Fremdkörpern. Eine solche Granulomatose tritt normalerweise bei Berufskrankheiten bei Bergarbeitern, Arbeitern in der Zement- und Glasindustrie usw. auf. (Silikose, Asbestose).

Organischer Staub verursacht normalerweise eine disseminierte Lungenerkrankung, die als interstitielle Erkrankungen bezeichnet wird.

Um die Fremdkörper herum entwickeln sich granulomatöse Entzündungen; Ein typisches Beispiel ist Gicht, wenn als Reaktion auf die Ablagerung von Uraten im Gewebe typische nicht-immunologische Granulome von Riesenzellen auftreten.

Arzneimittelinduzierte granulomatöse Erkrankungen resultieren meist aus toxisch-allergischen Schädigungen der Lunge und der Entwicklung einer fibrosierenden Alveolitis sowie einer leberarzneimittelinduzierten granulomatösen Hepatitis.

Die Gruppe der granulomatösen Erkrankungen mit unbekannter Ätiologie ist besonders groß. Eine der häufigsten Erkrankungen ist die Sarkoidose. In vielen Organen, insbesondere in den Lymphknoten und der Lunge, treten charakteristische Sarkoidgranulome auf. Das Granulom besteht aus Epithel- und Riesenzellen zweier Typen - Langkhansa und Fremdkörper. Ein Merkmal dieses Granuloms ist das Fehlen von Nekrose in Groß- und Kleinschreibung, klare Grenzen (geprägte Granulome) und schnelle Vernarbung. Die Krankheit ist durch die zunehmende Schädigung neuer Gruppen von Lymphknoten und Lungen gekennzeichnet, die zu einem fortschreitenden Atemversagen oder einer Kompression lebenswichtiger Organe durch die Lymphknoten führt.

Ein häufiges Ergebnis einer chronischen Entzündung ist die Organisation (Sklerose) der Läsion. Unter Sklerose wird ein pathologischer Prozess verstanden, der zu einer diffusen oder fokalen Verdichtung von inneren Organen, Gefäßen und Bindegewebsstrukturen aufgrund eines übermäßigen Wachstums von reifem, dichtem Bindegewebe führt.

Die Morphogenese der Sklerose besteht aus mehreren Phasen. Zunächst die Bildung neuer Gefäße - Angiogenese. Danach beginnt die aktive Synthese der extrazellulären Matrix. In den letzten Phasen des Härtungsprozesses erfolgt die Reifung und Organisation des Bindegewebes.

Pathogenese der Granulomatose.

Granulome treten bei Krankheiten auf, die einen chronischen, welligen Verlauf haben, d.h. mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Bei all diesen Erkrankungen entwickelt sich in der Regel eine besondere Art der Nekrose - die caseöse Nekrose. Das tuberkulöse Granulom enthält in der Mitte eine abgerundete Zone käsiger (caseöser) Nekrose. Aktivierte Makrophagen, sogenannte Epithelzellen, befinden sich in der Nähe der Nekrose. Sie bilden eine Kreislaufschicht unterschiedlicher Dicke. Darunter finden sich mehrkernige Langhans-Riesenzellen, die aus der Fusion von Epithelzellen hervorgehen. Im Zytoplasma von Epithelioiden und Riesenzellen findet sich bei Färbung nach Ziehl-Nielsen Mycobacterium tuberculosis. Die äußeren Schichten des Granuloms werden durch sensibilisierte T-Lymphozyten dargestellt. Bei Imprägnierung mit Silbersalzen zwischen den Granulomzellen wird ein dünnes Netzwerk argyrophiler (retikulärer) Fasern gefunden. Bei einem tuberkulösen Granulom werden keine Blutgefäße gefunden. Das früheste Stadium der Entwicklung eines tuberkulösen Granuloms, das Epithelioidzellgranulom, weist noch keine Nekrosezone im Zentrum auf. Mögliche Varianten des Fortschreitens eines entwickelten Granuloms sind die rasche Entwicklung einer caseösen Nekrose (Caseification), die bei ungünstigem Krankheitsverlauf signifikante Volumina erreicht. Fibrose und Versteinerung (Verkalkung, Verkalkung) werden bei der Abheilung von tuberkulösen Herden beobachtet. Das Sifshiticheskaya-Granulom (Gumma) enthält im Zentrum der Läsion eine caseöse Nekrose, die größer ist als bei einem tuberkulösen Granulom. An der Peripherie der Nekrosezone gibt es viele Lymphozyten, Plasmazellen und Fibroblasten. Epithelzellen, Makrophagen und einzelne riesige Langhans-Zellen kommen in geringen Mengen im Zahnfleisch vor. Das syphilitische Granulom ist gekennzeichnet durch eine schnelle Proliferation von dichtem Bindegewebe aufgrund der Proliferation von Fibroblasten, die eine Kapsel bilden. Aus dem Inneren dieser Kapsel sind unter den Infiltratzellen zahlreiche kleine Gefäße mit Symptomen einer produktiven Endovaskulitis zu sehen. Es ist äußerst selten, dass Infiltratzellen ein blasses Treponema mit Silberbeschichtung erkennen. Zusätzlich zu Gummi in der Tertiärperiode der Syphilis kann sich eine Infiltration des Gummis entwickeln. Das gummiartige Infiltrat wird durch die gleichen Zellen wie in Gummi dargestellt, d.h. Lymphozyten, Plasmazellen und Fibroblasten. Gleichzeitig wächst granulomatöses Gewebe sehr schnell. Unter den Infiltratzellen wird eine große Anzahl von Gefäßen vom Kapillartyp mit Anzeichen einer produktiven Vaskulitis nachgewiesen. Solche Veränderungen treten am häufigsten im aufsteigenden Teil und im Bogen der Brustaorta auf und werden als syphilitische Mesaortitis bezeichnet. Gelegen in der mittleren und äußeren Membran der Aorta zerstört das Infiltrat des Gummis zusammen mit dem betroffenen Vasorum das elastische Gerüst der Aorta. Anstelle von elastischen Fasern entwickelt sich Bindegewebe. In diesen Bereichen wird das Aorteninnere ungleichmäßig, faltig, mit vielen Kontraktionen und Vorsprüngen der Zikatrie und ähnelt einer zottelgrünen Haut. Unter dem Druck von Blut in den Läsionen wölbt sich die Aortenwand aus und bildet das Aneurysma der Brustaorta. Lepra-Granulom (Leprom) hat eine polymorphe Zellzusammensetzung: Makrophagen, Epithelzellen, Riesenzellen, Plasmazellen, Fibroblasten. Mykobakterien werden in großen Mengen in Makrophagen nachgewiesen. Solche Makrophagen werden Virchow-Leukin-Zellen genannt. Sie sind mit Mykobakterien gefüllt, die in streng geordneten Reihen in ihnen liegen und wie Zigaretten in einer Packung aussehen. Dann kleben die Mykobakterien zu Leprakugeln zusammen. Der Makrophagen kollabiert mit der Zeit und die herausfallenden Leprakugeln werden von riesigen Fremdkörperzellen phagozytiert. Das Vorkommen einer großen Anzahl von Mykobakterien im Lepra ist auf eine unvollständige Phagozytose bei Makrophagen mit Lepra zurückzuführen. Die tuberkuloide Form der Lepra tritt klinisch gutartig, manchmal selbstheilend, vor dem Hintergrund einer ausgeprägten zellulären Immunität auf. Die Hautläsion ist diffus mit vielen Flecken, Plaques und Papeln, mit anschließender Depigmentierung der betroffenen Bereiche. Epithelioidzellgranulome werden morphologisch und Mykobakterien selten nachgewiesen. All dies bestätigt die Entwicklung der HRT vom Lepromatyp. Nervenveränderungen sind durch eine diffuse Infiltration von Epithelzellen gekennzeichnet, die sich in frühen Empfindlichkeitsstörungen äußert. Veränderungen in den inneren Organen dieser Form sind untypisch. Lepra Form der Lepra. Hautläsionen sind häufig diffus und die Hautanhänge, der Schweiß und die Talgdrüsen sind beteiligt und vollständig zerstört, und die Gefäße sind beschädigt. Im Lepra finden sich Makrophagen, Riesenzellen und eine Vielzahl von Mykobakterien. Eine diffuse Infiltration der Haut führt manchmal zu einer völligen Entstellung des Erscheinungsbildes ("Löwengesicht"). Die Lepra-Neuritis nimmt von Natur aus zu, und es entwickelt sich eine diffuse Infiltration aller Elemente der sensorischen Nerven durch Makrophagen, wobei die Nervenfaser allmählich durch Bindegewebe ersetzt wird. Granulome finden sich in Leber, Milz, Knochenmark, Lymphknoten, der Schleimhaut der oberen Atemwege und in den endokrinen Drüsen. Das Sklerom Granulom ist gekennzeichnet durch die Anreicherung von Makrophagen, Lymphozyten, einer großen Anzahl von Plasmazellen und deren Abbauprodukten - den eosinophilen Körpern von Roussel. Spezifisch für Skleromgranulome sind sehr große einkernige Zellen mit vakuolisierten Zytoplasma-Mikulich-Zellen. Der Makrophagen fängt Diplobazillen aktiv ein, die Phagozytose in ihnen ist jedoch unvollständig. Ein Teil der Makrophagen wird zerstört und ein Teil, der sich vergrößert, verwandelt sich in die Zellen von Mikulich, in denen sich der Erreger des Skleroms befindet - der Volkovich-Frish-Zauberstab. Scleroma granuloma befindet sich normalerweise in der Schleimhaut der oberen Atemwege - Nase, Kehlkopf, Luftröhre, seltener - der Bronchien. Der Prozess endet mit der Bildung von grobem Narbengewebe in situ durch Granulome. Infolgedessen verformt sich die Schleimhaut, die Atemwege sind stark verengt und manchmal sogar vollständig geschlossen, wodurch Erstickungsgefahr besteht. Ergebnisse von Granulomen: 1. Die Resorption von Zellinfiltration ist eine seltene Variante des Ergebnisses, da Granulomatose am häufigsten eine Variante einer chronischen Entzündung ist. Dies ist nur bei geringer Toxizität des pathogenen Faktors und dessen schneller Ausschaltung aus dem Körper möglich. Ein Beispiel sind akute Infektionen - Tollwut, Typhus. 2

Mechanismen der Sklerose bei chronischen Entzündungen

Vorlesungsunterlagen Makrodrogen: chronische Pyelonephritis, syphilitische Mesaortitis, Alveokokkose der Leber, miliäre Lungentuberkulose, großfokale Kardiosklerose, Keloid, Hirnzyste nach Herzinfarkt, Narbenbildung in der Niere nach Herzinfarkt, Narbenbildung in der Lunge. Die Folien chronische Rhinitis, Fibro-ödematösen Nasenpolypen, interstitielle Myokarditis, chronische Pyelonephritis, fibrosierende Alveolitis, wies condyloma, giperplazmogenny Polyp des Magens, syphilitisches mezaortit, alveococcosis Leber, Miliartuberkulose, Gunma einsame Leber, Hautläsionen bei Lepra, Granulom bei rinoskle- Rum, Sarkoidgranulom, aktinomykotisches Granulom, Granulationsgewebe, große fokale Kardiosklerose, Reparatur chronischer Magengeschwüre, Keloid, Hirnzyste nach einem Herzinfarkt. Elektronenbeugungsmuster: Makrophagen, riesige Langhans-Zelle.

GRANULIERTE ENTZÜNDUNG

Granulomatöse Entzündung ist eine Variante der produktiven Entzündung, bei der der dominierende Zelltyp aktivierte Makrophagen (oder deren Derivate) und das morphologische Hauptsubstrat Granulom sind.

Ein Granulom oder Knötchen (Tuberkel nach R. Virchow) ist eine fokale Ansammlung von Monozyten-Makrophagen-Zellen, die zur Phagozytose befähigt sind. Der Hauptvertreter der CMF-Zellen ist ein Makrophagen, der, wie bereits erwähnt, aus einem Monozyten gebildet wird. Im "Feld" der Entzündung wird die Monozyte nur einmal geteilt und dann, wie die Erfahrung mit Gewebekulturen gezeigt hat, in einen Makrophagen umgewandelt. Aber diese Transformation endet nicht dort. 7 Tage nach Auftreten und Vermehrung des Makrophagen verwandelt sich dieses in eine Epithelzelle. Dies erfordert Produkte von aktivierten T-Lymphozyten, insbesondere 7-Interferon. Im Vergleich zu Makrophagen weisen Epithelzellen eine geringere Phagozytenfähigkeit auf (ihnen fehlen sekundäre Lysosomen und Makrophagenkörnchen), sie sind jedoch bakterizider und sekretorischer - sie synthetisieren Wachstumsfaktoren (FGF, TGF), Fibronon-ctin-1, IL-1. In der zweiten Woche werden Epithelzellen transformiert, indem der Zellkern geteilt wird, ohne die Zelle zu teilen (seltener durch Verschmelzung), und nach 2-3 Wochen werden riesige mehrkernige Pirogov-Longangs-Zellen gebildet - Riesenzellen von Fremdkörpern.

Die Besonderheiten der riesigen Pirogov-Langhans-Zellen sind große Größen (bis zu 40-50 Mikrometer), die Anwesenheit einer großen Anzahl (bis zu 20) von Kernen, die in Form eines Hufeisens auf einer Seite exzentrisch angeordnet sind. Es gibt noch mehr Fremdkörper in der Riesenzelle - bis zu 30 (sogar bis zu 100 sind beschrieben), aber sie befinden sich hauptsächlich in der Mitte der Zelle. Beide Arten von Riesenzellen zeichnen sich durch das Fehlen von Lysosomen aus, weshalb Riesenzellen, die verschiedene pathogene Faktoren einfangen, diese nicht verdauen können, d.h. Phagozytose in ihnen wird durch Endozytobiose ersetzt. Im Falle einer mikrobiellen Invasion wird die Endocytobiose durch das Vorhandensein von sekretorischen Granula im Zytoplasma unterstützt, beispielsweise durch Ipid-Einschlüsse bei Tuberkulose. Im Allgemeinen wird ihre sekretorische Funktion jedoch stark unterdrückt, Wachstumsfaktoren und insbesondere Zytokine werden überhaupt nicht synthetisiert.

Die Morphogenese von Granulomen besteht aus den folgenden vier Phasen:

▲ Ansammlung im Fokus der Gewebeschädigung junger monozytischer Phagozyten;

▲ Reifung dieser Zellen zu Makrophagen und Bildung von Makrophagengranulomen;

▲ Reifung und Transformation von monozytären Phagozyten und Makrophagen in Epithelzellen und Bildung von Epithelzellengranulomen;

▲ Umwandlung von Epithelzellen in Riesenzellen (Pirogov - Langkhans und / oder Fremdkörper) und Bildung von Riesenzellgranulomen.

In Anbetracht der vorherrschenden Zellzusammensetzung des Granuloms gibt es nach morphologischen Merkmalen drei Arten von Granulomen: 1) Makrophagengranulom (einfaches Granulom oder Phagozytom); 2) Epithelzellengranulom; 3) Riesenzellgranulom.

Ätiologie der Granulomatose. Es gibt endogene und exogene ätiologische Faktoren für die Entstehung von Granulomen. Kandogenny umfasst schwerlösliche Produkte von geschädigten Geweben, insbesondere Fettgewebe (Seife), sowie Stoffwechselprodukte wie Urate. Zu den exogenen Faktoren, die die Bildung von Granulomen verursachen, gehören biologische (Bakterien, Pilze, Protozoen, Helminthen), organische und anorganische Substanzen (Staub, Rauch usw.), einschließlich Drogen.

Gegenwärtig werden Granulome gemäß der Ätiologie in zwei Gruppen unterteilt: 1) Granulome mit etablierter Ätiologie und 2) Granulome mit unbekannter Ätiologie [Strukov AI, Kaufman O.Ya., 1989]. Die erste Gruppe wiederum ist in zwei Untergruppen unterteilt: infektiöse und nicht infektiöse Granulome.

Zu den infektiösen gehören Granulome mit Typhus Typhus, Tollwut, Virusenzephalitis, Aktinomykose, Bilharziose, Tuberkulose, Lepra, Syphilis usw.

Nichtinfektiöse Granulome entstehen, wenn Wolle, Mehl, Siliziumoxid (IV), Asbest usw. Fremdkörper mit medikamentöser Wirkung (granulomatöse Hepatitis, Öl-Granulomatose) in den Körper von organischem und anorganischem Staub gelangen.

Granulome mit unbekannter Ätiologie umfassen Granulome bei Sarkoidose, Morbus Crohn, primäre biliäre Zirrhose usw.

Pathogenese der Granulomatose: Eine nicht vollständige Liste der ätiologischen Faktoren zeigt ein völlig offensichtliches Muster - eine granulomatöse Entzündung tritt in der Regel chronisch auf und entwickelt sich unter den folgenden zwei Bedingungen: 1 Vorhandensein von Substanzen, die die MPS stimulieren können, die Reifung der Makrophagen-Transformation; 2) Resistenz des Stimulus gegen Phagozyten. Ein solches Reizmittel bei unvollständiger Phagozytose und veränderter Reaktivität des Organismus erweist sich als der stärkste antigene Stimulator für den Makrophagen. und T- und B-Lymphozyten. Aktivierte Makrophagen, die IL-1 verwenden, ziehen Lymphozyten noch mehr an und tragen zu ihrer Aktivierung und Proliferation bei. Die Mechanismen der zellvermittelten Immunität, insbesondere die Mechanismen der HRT, sind festgelegt (Details siehe Vorlesung 17 "Überempfindlichkeitsreaktionen"). In diesen Fällen geht es um Immunität Granulom.

Immungranulome werden häufiger nach der Art der Epithelzellenknoten konstruiert, enthalten jedoch immer eine Beimischung einer größeren Anzahl von Lymphozyten und Plasmazellen. Sie entwickeln sich vor allem bei Infektionen wie Tuberkulose, Lepra, Syphilis und Sklerom. Manchmal werden Produkte von Gewebeschäden zu einer Quelle antigener Reizung, und in diesen Fällen können Autoimmunmechanismen der Granulombildung aktiviert werden. Schließlich werden Granulome, die durch organische Staubpartikel und Aerosole verursacht werden, die Proteine ​​von Vögeln, Fischen und Tierhaaren enthalten, in der Regel auch durch den Mechanismus ihrer Entwicklung durch Antigene vermittelt. Obwohl es manchmal Mechanismen der Granulombildung gibt, die durch Antikörper vermittelt werden.

Zu den nicht-immunen Granulomen zählen die meisten Granulome, die sich um Fremdkörper entwickeln und hauptsächlich aus organischen Staubpartikeln bestehen (Berylliumoxid (II) ist beispielsweise eine Verbindung, die Immungranulome vom Sarkoidtyp verursacht). Die Phagozytose in Zellen von nicht-immunen Granulomen ist perfekter und sie sind häufiger nach dem Phagozytom oder Riesenzellgranulom aufgebaut, das aus Zellen von Fremdkörpern besteht. Beim Vergleich dieser Granulome mit Immunzellen werden weniger Lymphozyten und Plasmazellen festgestellt.

Zu den Kriterien bei der Bewertung von Granulomen gehört ein Indikator für die Zellkinetik, d.h. den Grad der Schnelligkeit des Austauschs (Erneuerung) von Zellen innerhalb des Granuloms, auf dessen Grundlage Granulome schnell und langsam erneuert werden. Schnell erneuerte Granulome (in 1–2 Wochen) produzieren sehr giftige Substanzen (Mycobacterium tuberculosis, Lepra), die sich hauptsächlich nach der Art der Epithelzellen richten und sich dadurch auszeichnen, dass ihre Zellen schnell absterben und durch neue ersetzt werden. Fremdstoffe befinden sich nur teilweise in Makrophagen - All dies zeigt die Intensität der Zellerneuerung an. Bei sich langsam erneuernden Granulomen befindet sich der Erreger vollständig in Makrophagen, während die Austauschkinetik drastisch verlangsamt wird. Solche Granulome treten auf, wenn sie inerten, wenig toxischen Substanzen ausgesetzt sind.

und am häufigsten aus Riesenzellen gebaut. Dieses Kriterium ist wichtig für den Vergleich von Granulomen um Fremdkörper exogenen und endogenen Ursprungs (Nahtmaterial, Tätowierungsstellen, anorganische Staubpartikel).

Einige infektiöse Ätiologie-Granulome weisen eine relative morphologische Spezifität auf. Zur Bestätigung der Diagnose muss der Erreger identifiziert werden. Spezifisch sind diejenigen Granulome, die durch bestimmte Krankheitserreger (Mycobacterium tuberculosis, Lepra, blasses Treponema und Sklerom-Bazillen) verursacht werden, die durch relativ spezifische morphologische Manifestationen (nur für diese und keine anderen Krankheitserreger) und die zelluläre Zusammensetzung und manchmal den Ort der Zellen innerhalb der Granulome gekennzeichnet sind (zum Beispiel bei Tuberkulose) sind ebenfalls recht spezifisch.

Granulome aller vier Typen treten bei Krankheiten auf, die chronisch und wellenartig sind, wie die Art des Flusses, d.h. mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Bei all diesen Erkrankungen entwickelt sich in der Regel eine besondere Art der Nekrose - die caseöse Nekrose.

Ein tuberkulöses Granulom weist die folgende Struktur auf: In seiner Mitte befindet sich ein Zentrum für fallartige Nekrose, hinter dem sich ein radial angeordneter Schaft von Epithelzellen befindet (der sich in Längsrichtung von der Mitte zur Peripherie erstreckt); dahinter sind einzelne riesige Pirogov-Langhans-Zellen zu sehen, und schließlich befindet sich am Rande des Granuloms ein weiterer Schaft lymphoider Zellen. Zu diesen typischen Zellen kann eine Beimischung einer kleinen Anzahl von Plasmazellen und Makrophagen gehören. Bei Imprägnierung mit Silbersalzen zwischen den Granulomzellen wird ein dünnes Netzwerk argyrophiler (retikulärer) Fasern gefunden. Bei einem tuberkulösen Granulom finden sich in der Regel keine Blutgefäße. Beim Anfärben auf Zil - Nielsen in Riesenzellen wird Mycobacterium tuberculosis nachgewiesen.

Angesichts der Prävalenz von Epithelzellen im oben beschriebenen Granulom wird ein solches Granulom Epithelzelle genannt. Dieses spezifische Granulom ist eine Illustration eines typischen infektiösen (nach Ätiologie), immunen (nach Pathogenese), epithelialen (nach Morphologie) Granuloms.

In der Regel sind tuberkulöse Granulome klein - ihr Durchmesser überschreitet nicht 1-2 mm, häufiger werden sie nur mikroskopisch nachgewiesen. Makroskopisch sind die Veränderungen jedoch recht typisch - die zahlreichen zusammenfließenden Granulome ähneln äußerlich kleinen Tuberkeln wie Hirse, weshalb der Prozess Miliartuberkulose (vom lateinischen Miliarius milded) genannt wird.

Das syphilitische Granulom heißt "gumma" (aus dem Lateinischen. Gummi - Gummi). Wie das tuberkulöse Granulom wird es in der Mitte durch einen Nidus von caseöser Nekrose dargestellt, der jedoch viel größer ist. Rund um die Peripherie der Nekrose befinden sich verschiedene Lymphozyten, Plasmazellen und Fibroblasten. Diese drei Zelltypen sind vorherrschend, aber Epithelzellen, Makrophagen und einzelne Riesenzellen vom Pirogov-Langkhans-Typ können in geringer Anzahl im Gummi gefunden werden. Das syphilitische Granulom ist gekennzeichnet durch eine schnelle Proliferation von massivem, dichtem Bindegewebe aufgrund der Proliferation von Fibroblasten, die eine Kapsel bilden. Auf der Innenseite dieser Kapsel sind zahlreiche kleine Gefäße unter den Infiltratzellen und von außen zu sehen - größere Gefäße mit Symptomen einer produktiven Endovaskularitis. Laut Levaditi ist es unter Infiltratzellen äußerst selten, ein blasses Treponema durch Versilbern festzustellen.

Gumma ist charakteristisch für die tertiäre Periode der Syphilis, die sich in der Regel einige Jahre später (4-5 und später) nach der Infektion entwickelt und jahrzehntelang anhält. Gleichzeitig treten in verschiedenen Organen - Knochen, Haut, Leber, Gehirn usw. - einzelne (von Lat. Solitarius - anfällig für Einsamkeit) Knoten mit einer Größe von 0,3 bis 1,0 cm auf der Haut und einer Größe von einem Hühnerei auf in den inneren Organen. Wenn aus diesen Knoten herausgeschnitten wird, tritt eine geleeartige Masse von gelber Farbe hervor, die dem Kleber Gummi arabicum (arabischer Gummi) ähnelt, von dem der Name syphilitisches Granulom stammt.

Zusätzlich zum Zahnfleisch kann sich in der Tertiärperiode der Syphilis eine Infiltration des Zahnfleisches entwickeln. Das gummiartige Infiltrat wird gewöhnlich durch dieselben Zellen dargestellt, die im Gummi dominieren, d. H. Lymphozyten, Plasmazellen und Fibroblasten. Gleichzeitig zeigt sich sehr schnell die Neigung zur Sklerose - das Granulationsgewebe wächst. Unter den Zellen des Infiltrats zeigt sich eine Vielzahl kleiner, kapillarartiger Gefäße: Auch in diesen Gefäßen findet sich eine produktive Vaskulitis. Solche Veränderungen treten am häufigsten im aufsteigenden Teil und im Bogen der Brustaorta auf und werden als syphilitische Mesaortitis bezeichnet. Das gummiartige Infiltrat in der mittleren und äußeren Membran der Aorta zerstört zusammen mit dem betroffenen Vasorum das elastische Gerüst der Aorta - wenn Fuquselin anstelle der früheren elastischen Fasern angefärbt wird, entsteht eine Art "kahler Fleck". Anstelle von elastischen Fasern wächst Bindegewebe. In diesen Bereichen des früheren gummiartigen Infiltrats wird die innere Auskleidung der Aorta ungleichmäßig, faltig, mit vielen zikatrischen Kontraktionen und Ausbeulungen, die "shagreen" ähneln. Die niedrigelastische Aortenwand in den unter Blutdruck stehenden Läsionen wird dünner, ragt hervor und bildet ein Aneurysma der Brustaorta. Wenn die gummiartige Infiltration von der Aorta auf ihre Klappen "abfällt", entsteht eine Herzkrankheit der Aorta.

Die diffuse Infiltration von Zahnfleisch in die Leber ist ähnlich strukturiert und führt zur Entwicklung der Leberlappen durch Schrumpfung des Bindegewebes, das an der Stelle einer bestimmten Läsion wächst. Ähnliche Veränderungen an Haut und Schleimhäuten führen manchmal zu einer dramatischen Entstellung des Gesichts - Geschwüre, Narben, Zerstörung des Nasenseptums usw.

Das Lepragranulom (Leprom) hat eine polymorphe Zellzusammensetzung: Es enthält eine große Anzahl von Makrophagen, Epithelzellen sowie Riesenplasmazellen und Fibroblasten. Hansen-Neisser-Mykobakterien kommen in großer Zahl in Makrophagen vor (es wurde festgestellt, dass 1 g „blühendes“ Leprom 5 · 10 9 lepromatöse Mykobakterien enthält). Letztere, überfüllt mit Krankheitserregern, nehmen mit ihrer Schwellung zu und es treten Fetteinschlüsse in ihrem Zytoplasma auf. Solche Makrophagen, Virchows Leprazellen genannt, sind überfüllt mit Mykobakterien, die in streng geordneten Reihen in ihnen liegen, ähnlich wie Zigaretten in einer Packung, die besonders gut zu sehen ist, wenn sie von Tsil-Nielsen gefärbt werden. Anschließend bilden die zusammenklebenden Mykobakterien Leprakugeln. Der Makrophagen kollabiert mit der Zeit, heruntergefallene Leprakugeln werden von Riesenzellen von Fremdkörpern phagozytiert. Das Vorkommen einer großen Anzahl von Mykobakterien im Lepra ist auf eine unvollständige Phagozytose bei Makrophagen mit Lepra zurückzuführen.

Gewebereaktionen bei Lepra stehen in engem Zusammenhang mit der Resistenz des Organismus, die vollständig von seiner Beziehung zu den Mykobakterien der Lepra abhängt und die Vielfalt der klinischen Manifestationen der Krankheit bestimmt. Es gibt verschiedene Optionen für den Verlauf der Lepra, aber zwei "extreme" klinisch-anatomische Formen sind am deutlichsten zu erkennen: 1) Tuberkulose mit hoher Resistenz; 2) mit geringem Widerstand - lepromatös.

Die tuberkuloide Form verläuft klinisch gutartig, manchmal selbstheilend, vor dem Hintergrund einer ausgeprägten zellulären Immunität. Die Hautläsion ist diffus mit vielen Flecken, Plaques und Papeln, mit anschließender Depigmentierung der betroffenen Bereiche. Epithelioidzellgranulome werden morphologisch und Mykobakterien selten nachgewiesen. All dies ist eine Bestätigung für die Entwicklung der HRT vom Leprom-Typ. Die Veränderung der Nerven ist durch eine diffuse Infiltration ihrer Epithelzellen gekennzeichnet, die sich früh manifestiert

Empfindlichkeitsstörungen. Veränderungen in den inneren Organen dieser Form sind untypisch.

Die lepromatöse Form ist das genaue Gegenteil der tuberkuloiden Form. Hautläsionen sind häufig diffus, Hautanhänge sind betroffen und werden dann vollständig zerstört - der Schweiß und die Talgdrüsen, die Gefäße sind beschädigt. Im Lepra finden sich Makrophagen, Riesenzellen und eine Vielzahl von Mykobakterien. Eine diffuse Infiltration der Haut führt manchmal zu einer völligen Entstellung des Erscheinungsbildes ("Löwengesicht"). Die Lepra-Neuritis nimmt von Natur aus zu, und es entwickelt sich eine diffuse Infiltration aller Elemente der sensorischen Nerven durch Makrophagen, wobei die Nervenfaser allmählich durch Bindegewebe ersetzt wird. Granulome von Makrophagen mit hohem Mykobakteriengehalt kommen in Leber, Milz, Knochenmark, Lymphknoten, der Schleimhaut der oberen Atemwege und in den endokrinen Organen vor. All dies kann ein Hinweis auf eine signifikante Hemmung der zellulären Immunreaktionen bei der lepraartigen Form von Lepra sein, und es wird eine ausgeprägte humorale Dysfunktion festgestellt.

Das Sklerom Granulom ist gekennzeichnet durch die Anreicherung von Makrophagen, Lymphozyten, einer großen Anzahl von Plasmazellen und deren Abbauprodukten - den eosinophilen Körpern von Roussel. Spezifisch für Skleromgranulome sind sehr große einkernige Zellen mit vakuolisierten Zytoplasma-Mikulich-Zellen. Makrophagen fangen Diplobazillen intensiv ein, aber ihre unvollständige Phagozytose. Ein Teil der Makrophagen wird zerstört und ein Teil, der sich vergrößert, wird zu Mikulichs Zellen, in denen sich der Sklerom-Erreger Volkovichs Zauberstab - Frish befindet.

Scleroma granuloma befindet sich normalerweise in der Schleimhaut der oberen Atemwege - Nase, Kehlkopf, Luftröhre, seltener - der Bronchien. Der Prozess endet mit der Bildung von grobem Narbengewebe in situ durch die Granulome, wodurch die Schleimhaut deformiert wird, sich die Atemwege stark verengen und manchmal sogar vollständig verschließen, was zu Erstickungsgefahr führt.

Ergebnisse von Granulomen Folgende Ergebnisse von Granulom-Entzündungen sind möglich:

▲ Resorption von Zellinfiltrat. Dies ist eine seltene Variante des Ergebnisses, da Granulomatose in der Masse eine chronische Entzündung ist. Dies ist nur bei geringer Toxizität des pathogenen Faktors und dessen schneller Ausschaltung aus dem Körper möglich. Beispiele hierfür sind akute Infektionen wie Tollwut, Typhus und Typhus.

▲ Faserumwandlung des Granuloms unter Bildung einer Narbe oder eines Faserknotens. Dies ist die häufigste und typischste Variante der Granulomatose. Die Entwicklung von Sklerose stimuliert das von Granulom-Makrophagen sezernierte IL-1 und häufig den Erreger selbst.

▲ Granulomnekrose. Dieses Ergebnis ist in erster Linie für tuberkulöse Granulome charakteristisch, die vollständig einer Nekrose unterworfen sein können, sowie für eine Reihe von infektiösen Granulomen. An der Entstehung einer Nekrose sind in allen Fällen proteolytische Enzyme des Makrophagen sowie vom Erreger abgesonderte Produkte beteiligt, die eine direkte toxische Wirkung auf das Gewebe haben. Ein Experiment mit Granulomen, das sich nach der Einführung von BCG entwickelte, ermöglichte den Nachweis des Anti-Nekrose-Mechanismus, während die Immunkomplexe in den Gefäßwänden gefunden wurden, wo sich das Bild einer produktiven Vaskulitis entwickelte. Bei der Nekrose von Granulomen auf der Haut, Schleimhäuten, schmilzt das Gewebe unweigerlich unter Bildung von Geschwüren.

▲ Eiterung von Granulomen. Dies ist in der Regel bei Pilzinfektionen zu finden. Bei vielen Infektionen (Drüsen, Yersiniose, Tularämie) und Pilzläsionen im Frühstadium treten viele Neutrophile auf, die jedoch nur bei mykotischen Läsionen nicht mit dem Erreger fertig werden, sterben und als Chemoattraktoren Makrophagen anziehen. Es gibt also eigenartige Granulome mit Abszessen im Zentrum.

Aufgenommen am: 2015-08-14; Ansichten: 2717; AUFTRAGSSCHREIBEN

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