logo

Chronischer zerebrovaskulärer Unfall

Chronische ischämische - Enzephalopathie - eine langsam fortschreit zerebrovaskuläre Insuffizienz, Insuffizienz der Blutzirkulation des Gehirns, zur Entwicklung vielen kleinen fokalen Nekrosen der Hirngewebe und Hirnfunktionsstörungen führt.

Symptome von zerebralen Durchblutungsstörungen

Das menschliche Gehirn ist ein einzigartiges Organ, das Kontrollzentrum aller Möglichkeiten des menschlichen Körpers. Die Arbeit von Gehirnzellen (Neuronen) erfordert eine erhebliche Menge an Energie, die das Gehirn über das Kreislaufsystem aufnimmt. Merkmale der Struktur und Anastomose der Arterien des Gehirns, die einen geschlossenen Kreis von Willis bilden, sorgen für eine einzigartige Durchblutung im "Gefechtsstand" und für die Intensität von Stoffwechselprozessen.

Infolge von Durchblutungsstörungen (häufig mit atherosklerotischen Gefäßläsionen) wird ein Missverhältnis zwischen Bedarf und Blutversorgung des Gehirns erzielt. In dieser Situation kann beispielsweise bereits eine geringfügige Änderung des Blutdrucks zur Entwicklung einer Ischämie des vom betroffenen Gefäß versorgten Gehirnbereichs und dann über die gesamte Kette der biochemischen Reaktionen bis zum Absterben von Neuronen führen.

Entwicklung der klinischen Manifestationen von vaskulärer Enzephalopathie tritt als Folge von cerebraler Perfusionsdefizite im Zusammenhang mit Hypertonie, atherosklerotischen Gefäßveränderungen, Störungen der Blut-Rheologie, als Folge eines traumatischen - Hirn-Trauma, Intoxikation, dysmetabolischen Störungen (z.B. Diabetes).

Eine unzureichende Hirndurchblutung führt zu Stoffwechselstörungen und später zu destruktiven Veränderungen von Neuronen (Gehirnzellen). Im Laufe der Jahre hat sich die Krankheit sowohl qualitativ als auch quantitativ verschlimmert.

Wenn die anfänglichen chronischen Kreislaufversagen Stufen ein tserebrostenichesky Syndrom führen - Müdigkeit, emotionale Instabilität, Verwirrung, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisverlust für das aktuelle (nicht-professionelle) Ereignis, mit dem Fortschreiten der Erkrankung gibt es Bewegungsstörungen, schnelle Schwächung des Gedächtnisses, erscheinen Gehirnkrisen - von vorübergehenden vorübergehenden Attacken bis zu Schlaganfällen.

In der zweiten Stufe des chronischen progressiv zerebrovaskuläre Insuffizienz alle Arten von Gedächtnis verschlechtert, die Veränderungen der Persönlichkeit - es gibt einen Mangel an Vertrauen, Reizbarkeit, Angstzustände, Depressionen, verminderte Intelligenz, die Menge an Informationen Wahrnehmung zu reduzieren, erschöpfte Geist reduzierte Kritik an seinen Zustand, es Tagesschläfrigkeit ist, wird häufiger Kopfschmerzen Wenn Schwindel und Unruhe beim Gehen zunehmen, entsteht ein Geräusch im Kopf. Bei der Untersuchung wird der Neurologe die Armut der Gesichts-Reaktionen bemerken - gipomimiya, Symptome des oralen Automatismus, die Symptome der pyramidale und extrapyramidale Erkrankung. Die Arbeitsfähigkeit und soziale Anpassungsfähigkeit einer Person werden erheblich gemindert.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit (die dritte Stufe) kann entwickeln Demenz (Demenz), extrapyramidale Syndrom Krankheit (Parkinson-Syndrom), Pseudobulbärparalyse Syndrom, vestibulären - ataktisches Syndrom, grob lokalisierten Läsionen führen zu einer Behinderung der Patienten.
Psychische Störung durch geistige und psychische Störungen gekennzeichnet - Patienten mit eingeschränkter Kritik an seinen Zustand, Gedächtnisverlust - kann auf die Straße aus dem Haus verloren kommen, tun Verwandten nicht erkennen, schlecht orientiert oder nicht orientiert in Raum und Zeit, aktuelle Ereignisse, ändert sich das Verhalten der ganzen Person Eine Person ist Demenz.

Extrapyramidale Syndrom des Scheiterns - Parkinson-Syndrom - Gesichts-emotionale Bewegungen, beeinträchtigt Gang Fading - Patient geht langsam, wenig „Trippeln“ Schritte, gebogen, gibt es Steifigkeit, Zittern des Kopfes, die Hände, erhöhter Muskeltonus.

Pseudobulbärparalyse - eine Schluckstörung - Patienten poperhivayutsya, Rede - sie geschmiert wird, ersetzt Buchstaben und Worten, es gibt Heiserkeit, Patienten weinen oder unwillkürlich lachen, Symptome der oralen Automatismus - definiert einen Neurologen. Rüssel Reflex - zum Beispiel, wenn Sie mit einem Hammer auf seine Lippen berühren, werden sie in ein Rohr gezogen.

Das vestibulo-ataktische Syndrom ist ein Ungleichgewicht, Statik und Dynamik - Schwindel, Wackeln beim Stehen und Gehen, Instabilität, seitliches „Werfen“ und Fallen sind möglich.

In diesem Stadium erleiden Patienten akute Hirnkatastrophen - ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle.

Inspektion unter Verletzung der Hirndurchblutung

Für diagnostische Fragen:

• das Vorliegen einer Gefäßerkrankung seit mehreren Jahren - Bluthochdruck, Arteriosklerose, Blutkrankheiten, Diabetes mellitus;
• charakteristische Beschwerden des Patienten;
• Daten aus neuropsychologischen Studien - Die MMSE-Skala ist die häufigste Skala zur Ermittlung kognitiver Beeinträchtigungen (normalerweise müssen Sie 30 Punkte erzielen, indem Sie die vorgeschlagenen Tests durchführen).
• Untersuchung eines Augenarztes, der Anzeichen einer Angiopathie im Fundus festgestellt hat;
• Duplex-Scandaten - die Möglichkeit der Bildgebung von atherosklerotischen Läsionen von Hirngefäßen, Gefäßmissbildungen, venösen Enzephalopathien;
• MRI-Daten - die Erfassung von kleinen Läsionen in den periventrikulären gipodensivnyh Räumen (etwa Ventrikel) leykarioza Zonen likvorosoderzhaschih Räume Anzeichen von Atrophie der Hirnrinde und fokalen (postapoplektischen) Veränderungen ändern;
• allgemeine Blutuntersuchungen auf Zucker, Koagulogramm, Lipidogramm.

Gefäßerkrankungen des Gehirns nehmen in Industrieländern einen führenden Platz in der Struktur von Morbidität und Mortalität ein. Die früheste Behandlung trägt zur Erhaltung der Hauptstruktureinheit des Gehirns bei - des Neurons. Tote Neuronen können nicht wiederbelebt werden. Es bleibt zu hoffen auf die Plastizität der Gehirnzellen, dh die Möglichkeit der Aktivierung von "schlafenden" Neuronen, die Einbeziehung von Kompensationsmechanismen... um es einfach zu sagen - die überlebenden Neuronen müssen versuchen, die Funktionen der Toten "zu übernehmen". Das ist sehr problematisch. Daher sollten alle Anstrengungen darauf gerichtet sein, den Tod von Gehirnzellen zu verhindern. Bitte behandeln Sie Ihr Gehirn mit der gebotenen Sorgfalt. Wiederholte Kopfschmerzen, Schwindel, Bluthochdruck, geistige Behinderung - selbst Verwirrung sollte Sie zu einem Neurologen führen.

Behandlung von zerebralen Durchblutungsstörungen

Die Behandlung sollte auf die Normalisierung des zerebralen zerebralen Blutflusses, die Stimulierung des neuronalen Stoffwechsels, den Schutz der Gehirnneuronen vor Hypoxiefaktoren und die Behandlung der zugrunde liegenden Gefäßerkrankung gerichtet sein.

Die blutdrucksenkende Therapie ist eine der wirksamsten und wichtigsten Möglichkeiten, um die Entwicklung von Durchblutungsstörungen des Gehirns zu verhindern. Als nicht-medizinische Methoden zur Behandlung der arteriellen Hypertonie, effektiv die Verwendung von Salz und Alkohol zu reduzieren, Übergewicht, Diät, Steigerung der körperlichen Anstrengung, einen ruhigen Lebensstil.

Vielleicht die Verwendung von Kräutermedizin. Es wird empfohlen, eine Infusion von Hagedorn auf ¼ Tasse 4 mal täglich vor den Mahlzeiten zu nehmen (1 Esslöffel Weißdornblüten bis 1 Tasse heißen Wasser, 2 Stunden zu bestehen), Baldrian-Extrakt, 2 Tabletten 2 - 3 mal pro Tag, die Droge Steuer: Herzgespann Kraut - Teil 3 Gras cudweed - 3-teilig, Blumen Hagedorn - 3-teilig, Blumenkörbe Kamille - 1 Teil (1 Esslöffel Mischung besteht 8 Stunden 1 Tasse kochendem Wasser, Filter, nehmen Sie 1/2 Tasse 2 mal am Tag, 1 Stunde nach den Mahlzeiten ).

Dies gilt jedoch zusätzlich zu den Medikamenten, die der Therapeut für jeden Patienten einzeln auswählt, unter der Bedingung, dass die konstante Einnahme von blutdrucksenkenden Arzneimitteln in der Mindestdosis die normalen Blutdruckwerte beibehält. Ein Patient mit Bluthochdruck muss regelmäßig medikamentös behandelt und der Blutdruck kontrolliert werden. Dies wird die Behandlung von Bluthochdruck und die Prävention von Schlaganfall und Schlaganfall und Demenz sein.

Erhöhte Cholesterinspiegel und Low-Density-Lipoprotein im Blutserum, obwohl an sich nicht mit der Entwicklung der zerebralen Unfälle korrelieren nicht, sondern wirkt sich weitgehend die Gefäßläsion und die Entwicklung von Atherosklerose und aterostenoza. Daher gefährdeten Personen ist es notwendig, eine Diät mit Einschränkung des Verbrauchs von Cholesterin und gesättigten Fettsäuren erhöhen Verzehr von fettem Fisch, Meeresfrüchte, fettarme Milchprodukte, Obst und Gemüse zu folgen. Wenn Diäten nicht reduziert Hypercholesterinämie vorgeschriebenen Statine - simvatin, torvakard, vabadin, atorvakor, Lipitor. Mit der Entwicklung von atherosklerotischen Stenose der Arteria carotis zu 70-99% des Durchmessers der chirurgischen Behandlung - Karotisendarteriektomie in spezialisierten Zentren. Patienten mit einem Stenosegrad von 60% ist eine konservative Behandlung mit dem Ziel, eine gerinnungshemmende Medikamente empfohlen.

Für die Behandlung von neurologischen Symptome der chronischen zerebralen Kreislaufinsuffizienz verwendet vasoaktive Medikamente, Arzneimittel zur Verbesserung der Mikrozirkulation, neuroprotektive, Antioxidantien, Sedativa, venotonics, Vitamine der Gruppe B, E.

Weit verbreitet Glycin, Cerebrolysin, somazinu und tserakson, Arzneimittel in einer Dosierung von 2400 pro Tag, und solkoseril aktovegin Piracetam, mildronat instenon, Cavintonum (Vinpocetin, Oxybral) preperaty Ginkgo - biloba (memoplant, ginkofar, Tanakan) Sermion (nitserium) betaserk (vestinorm, betagis) vazoket (venoplant, detraleks, Lysin), meme, Almeria. Diese Medikamente wählt Neurologen individuell je nach Stadium der Erkrankung und der Schwere der Symptome.

Nützlich sind Klimatherapie, Psychotherapie, Reflextherapie, Aromatherapie, Hirudotherapie und beruhigender Kräutertee.

Reflexzonenmassage - Akupunktur wird verwendet, um die Aktivität des Nervensystems, des Herz-Kreislauf-Systems zu normalisieren. Klassische Akupunktur und Aurikulotherapie (Akupunktur an der Ohrmuschel) und Su-Jok (Akupunktur an den Händen) werden ebenfalls angewendet.

Aromatherapie - "Behandlung mit Gerüchen", ist die Verwendung von natürlichen ätherischen Ölen. Zum Beispiel kann Geranie beruhigen oder anregen, je nach Situation und den individuellen Eigenschaften einer Person, Bergamotte, Melisse, Zitrone und Sandelholz - beruhigt das Nervensystem, Jasmin, Ylang-Ylang emotionale Aufregung lindern. Der Geruch von Mandarine wirkt antidepressiv.

Die Hirudotherapie - Behandlung mit Blutegeln - wird bei Bluthochdruck, Arteriosklerose, Krampfadern, Thrombophlebitis, Schlaflosigkeit und chronischem Müdigkeitssyndrom angewendet. Hirudin im Blutegel-Speichel verbessert die rheologischen Eigenschaften des Blutes - "Fluidität". Dies führt zu einer Verbesserung der Mikrozirkulation, einer Normalisierung der Stoffwechselprozesse im Gewebe, einer Abnahme der Hypoxie, einer Erhöhung der Immunität und einer Verringerung des arteriellen Drucks.

Zur Beruhigung bei Bluthochdruck werden Sauerstoff- und Kiefernnadeln in Süß- und Meerwasser verwendet.

Alle Patienten mit dyskirkulatorischer Enzephalopathie sollten bei einem Neurologen registriert, untersucht und regelmäßig untersucht werden und sich einer kontinuierlichen Behandlung oder einer Kur unterziehen.
Vielleicht eine Spa-Behandlung.

Die rechtzeitige Diagnose einer dyskirkulatorischen Enzephalopathie und die richtige Auswahl einer komplexen Behandlung verlängern das aktive, vollwertige Leben.

Konsultation des Arztes zum Thema chronische Hirndurchblutung

Frage: Welche Sanatorien sind für die dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium 1 indiziert?
Antwort: Es werden Sanatorien für Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und des Nervensystems gezeigt. In der Ukraine sind dies Sanatorien in Odessa, Krim, Berdjansk, Poltawa - Lazurny, Berdjansk, Roschcha, Chervona Kalina. In Russland - ein Sanatorium in der Nähe von Moskau - "Barvikha", "Valuevo", "Mikhailovskoye", "Pine", Sanatorium "Kolos" Region Kostroma, Sanatorien Gebiet Jaroslawl genannt Vorovskogo, Sanatorien von Kislowodsk, Jessentuki, Jekaterinburg, Baikal... Riga Seebäder. Slowenien - der Ferienort Rogaška Slatina, die Tschechische Republik - der Ferienort Mariánské Lázně, Jáchymov, Ungarn - der Ferienort Heviz Ungarn, Bulgarien - der Ferienort Velingrad, Sandanski. Grundsätzlich ist es bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems nicht sinnvoll, die Klimazone schlagartig zu verändern. Daher gibt es in jeder Klimazone, in Vororten regionaler Zentren, um natürliche Wasserbecken herum Sanatorien.

Frage: Nach einem Schlaganfall sagte mir der Arzt, dass ich ständig Medikamente einnehmen müsse. Wirklich?
Die Antwort lautet: Wahrheit. Zur Vorbeugung eines wiederkehrenden Schlaganfalls wird eine Basistherapie verschrieben, die kontinuierlich eingenommen werden muss: Thrombozytenaggregationshemmer, blutdrucksenkende Medikamente, Statine. Zubereitungen und Dosierungen werden individuell von einem Arzt verschrieben. Darüber hinaus bieten die Kurse Behandlungen mit Gefäßpräparaten, Antioxidantien, Neuroprotektoren, Vitaminen, Antidepressiva, Beruhigungsmitteln... in Abhängigkeit von den klinischen Manifestationen und dem Stadium der Enzephalopathie an.

Frage: Was ist die MMSE-Skala und wie wird sie geschätzt?
Antwort: Dies ist eine Skala zur Beurteilung des psychischen Zustands des Patienten.

Chronischer zerebrovaskulärer Unfall

O.V. Kotova
Abteilung für Pathologie des autonomen Nervensystems SIC Erste Staatliche Medizinische Universität Moskau. I.M. Sechenov, Moskau

Der chronische zerebrovaskuläre Unfall (CNMC) ist eine fortschreitende Form der zerebrovaskulären Erkrankung mit der allmählichen Entwicklung eines Komplexes von neurologischen und neuropsychologischen Störungen. Die Hauptursachen für eine chronische Hypoperfusion des Gehirns sind arterielle Hypertonie, atherosklerotische Gefäßläsionen, Herzerkrankungen und chronische Herzinsuffizienz. Bei der komplexen Behandlung von Patienten mit CNMC werden Arzneimittel mit komplexen antioxidativen, angioprotektiven, neuroprotektiven und neurotrophen Wirkungen eingesetzt. Eines dieser Medikamente ist Vasobral (Dihydroergocriptin + Koffein) - eine wirksame und sichere Behandlung für CNMC.
Schlüsselwörter: zerebrovaskuläre Pathologie, chronische zerebrale Ischämie, Vazobral

Die chronische zerebrovaskuläre Erkrankung (CCVD) ist eine progressive Form der zerebrovaskulären Pathologie mit neuropsychologischen Störungen. Chronische Herzinsuffizienz führt zu chronischer Hypoperfusion des Gehirns. Arzneimittel mit CCVD, Arzneimittel mit umfassender antioxidativer, angioprotektiver, neuroprotektiver und neurotropher Wirkung werden üblicherweise verwendet. Eines dieser Medikamente ist Vazobral (Dihydroergocryptin + Koffein), ein wirksames und sicheres Präparat zur Behandlung von CCVD.
Schlüsselwörter: zerebrovaskuläre Pathologie, chronische zerebrale Ischämie, Vazobral

Chronische zerebrale Durchblutungsstörungen (HNMK) - fortschreitende Form von zerebrovaskulären Pathologie von multifokalen oder diffundieren ischämischen Hirnschäden von der schrittweisen Entwicklung von komplexen neurologischen und neuropsychologischen Störungen charakterisierte [1, 2]. Dies ist eine der häufigsten Formen der zerebrovaskulären Erkrankung, die normalerweise vor dem Hintergrund häufiger kardiovaskulärer Erkrankungen auftritt.

Ätiologie HNMK
Es gibt eine Menge extrazerebraler Ursachen, die zu zerebrovaskulären Erkrankungen führen. Zuallererst handelt es sich um Krankheiten, die mit einer Störung der systemischen Hämodynamik einhergehen und zu einer chronischen Abnahme der ausreichenden Blutversorgung führen - chronische Gehirnhypoperfusion. Die Hauptursachen für eine chronische Hypoperfusion des Gehirns sind arterielle Hypertonie (AH), atherosklerotische Gefäßerkrankungen, Herzerkrankungen und chronische Herzinsuffizienz. Andere Ursachen sind Diabetes, Vaskulitis in systemischen Bindegewebserkrankungen, andere durch vaskuläre Läsion begleitet Erkrankungen, Blutkrankheiten, in ihrer Rheologie zu einer Veränderung führt (Erythrämie, Makroglobulinämie und Kryoglobulinämie al.) [3-5].

Pathomorphologische Veränderungen in CNMC
Für eine ausreichende Gehirnfunktion ist eine ausreichende Perfusion erforderlich. Das Gehirn, dessen Masse 2,0 bis 2,5% des Körpergewichts beträgt, verbraucht 15 bis 20% des im Körper zirkulierenden Blutes. Der Hauptindikator für die Durchblutung des Gehirns ist der Blutfluss pro 100 g Gehirnsubstanz pro Minute. Der Mittelwert des hemisphärischen zerebralen Blutflusses (MC) liegt bei ca. 50 ml / 100 g / min, es bestehen jedoch signifikante Unterschiede in der Blutversorgung der einzelnen Hirnstrukturen. Die Größe von MK in der grauen Substanz ist 3-4 mal höher als in Weiß. Gleichzeitig ist in den vorderen Hemisphären die Durchblutung höher als in anderen Bereichen des Gehirns. Mit zunehmendem Alter nimmt die Größe der MK ab und die frontale Hyperperfusion verschwindet, was durch diffuse atherosklerotische Veränderungen in den Gehirngefäßen erklärt wird. Es ist bekannt, dass bei CNMC subkortikale weiße Substanz und Frontalstrukturen stärker betroffen sind, was durch die angegebenen Merkmale der Blutversorgung des Gehirns erklärt werden kann. Die ersten Manifestationen einer zerebralen Blutversorgungsschwäche treten auf, wenn der Blutfluss zum Gehirn weniger als 30-45 ml / 100 g / min beträgt. Das entwickelte Stadium wird beobachtet, wenn die Blutversorgung des Gehirns auf einen Wert von 20 bis 35 ml / 100 g / min absinkt. Kritisch ist die Schwelle des regionalen Blutflusses innerhalb von 19 ml / 100 g / min (funktionelle Schwelle der Blutversorgung des Gehirns), bei der die Funktionen der entsprechenden Bereiche des Gehirns beeinträchtigt werden. Der Prozess des Absterbens von Nervenzellen tritt bei einem regionalen zerebralen arteriellen Blutfluss auf, der auf 8–10 ml / 100 g / min (Infarktschwelle der Blutversorgung des Gehirns) reduziert ist [6, 7].

Unter den Bedingungen der chronischen Hypoperfusion des Gehirns, die der wichtigste pathogene Link HNMK ist, sind Kompensationsmechanismen erschöpft, die Energieversorgung des Gehirns unzureichend wird, was zu Funktionsstörungen erstes entwickelt und dann irreversible morphologische Schäden. Bei der chronischen Hypoperfusion Gehirn reveal Verlangsamung zerebrale Durchblutung, die Reduktion von Sauerstoff und Glukose im Blut, Glukose metabolische Verschiebung in Richtung der anaeroben Glykolyse, Laktatazidose, hyper-Osmolarität, Kapillar-Stase, Neigung zu Thrombosen, Depolarisierung von Zellen und Zellenmembranen, aktivierte Mikroglia, die zu erzeugen beginnen, Neurotoxine, die zusammen mit anderen pathophysiologischen Prozessen zum Zelltod führen [8–10].

Die Niederlage der kleinen penetrierenden Hirnarterien (cerebrale Mikroangiopathie), von der die Durchblutung der tiefen Gehirnregionen abhängt, geht bei Patienten mit CNMC mit verschiedenen morphologischen Veränderungen im Gehirn einher, wie z.

  • diffuse Läsion der weißen Hirnsubstanz (Leukoenzephalopathie);
  • multiple lakunare Infarkte in den tiefen Teilen des Gehirns;
  • Mikroinfarkte;
  • Mikro Blutungen;
  • Atrophie der Großhirnrinde und des Hippocampus [11-14].

    Für die Durchführung der zerebralen Autoregulation ist es erforderlich, bestimmte Blutdruckwerte (BP) in den Hauptarterien des Kopfes aufrechtzuerhalten. Durchschnittlich sollte der systolische Blutdruck (MAP) in den Hauptarterien des Kopfes im Bereich von 60 bis 150 mm Hg liegen. Art. Bei einer langanhaltenden Hypertonie verschieben sich diese Grenzen etwas nach oben, daher tritt eine Verletzung der Autoregulation für eine lange Zeit nicht auf und der MC bleibt auf einem normalen Niveau. Eine ausreichende Durchblutung des Gehirns wird durch eine Erhöhung des Gefäßwiderstandes unterstützt, was wiederum zu einer Erhöhung der Belastung des Herzens führt. Chronische unkontrollierte Hypertonie führt zu sekundären Veränderungen der Gefäßwand - Lipogualinoza, die hauptsächlich in den Gefäßen des Mikrogefäßsystems beobachtet wird. Die daraus resultierende Arteriolosklerose führt zu einer Veränderung der physiologischen Reaktivität der Gefäße. Unter diesen Bedingungen führt eine Blutdrucksenkung infolge einer Herzinsuffizienz mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens, infolge einer übermäßigen blutdrucksenkenden Therapie oder infolge physiologischer zirkadianer Blutdruckänderungen zu einer Hypoperfusion in den terminalen Blutkreislaufzonen [15, 16]. Akute ischämische Episoden im Pool tief eindringender Arterien führen zum Auftreten von lakunaren Infarkten mit kleinem Durchmesser in den tiefen Teilen des Gehirns. Bei einem ungünstigen Verlauf der Hypertonie führen wiederholte akute Episoden zum Auftreten von sogenannten. Lakunarer Zustand, der eine der Optionen für vaskuläre Multiinfarkt-Demenz darstellt [17].

    Neben wiederholten akuten Störungen wird auch das Vorliegen einer chronischen Ischämie im Bereich der terminalen Durchblutung vermutet. Ein Marker für letzteres ist die Verdünnung der periventrikulären oder subkortikalen weißen Substanz (Leukoareose), die pathologisch eine Demyelinisierungszone, eine Gliose und eine Erweiterung der perivaskulären Räume darstellt [15, 16]. In einigen Fällen kann der ungünstigen Verlauf von Bluthochdruck entwickeln subakute diffundieren Läsionen der weißen Substanz des Gehirns in die Klinik schnell fortschreitende Demenz und andere Formen der Dissoziation, die manchmal mit dem Begriff „Binswanger-Krankheit“ in der Literatur bezeichnet wird [18].

    Ein weiterer wesentlicher Faktor für die Entstehung von CNMC ist die atherosklerotische Läsion von Hirngefäßen, die in der Regel mehrfach vorhanden ist und in den extra- und intrakraniellen Bereichen der Hals- und Wirbelarterien sowie in den Arterien des Williskreises und in deren Ästen lokalisiert ist und Stenosen bildet. Stenosen werden in hämodynamisch signifikante und unbedeutende unterteilt. Wenn der Perfusionsdruck distal des atherosklerotischen Prozesses abnimmt, deutet dies auf eine kritische oder hämodynamisch signifikante Verengung des Gefäßes hin.

    Es wurde gezeigt, dass sich hämodynamisch signifikante Stenosen entwickeln, wenn sich das Lumen des Gefäßes um 70-75% verengt. Die Durchblutung des Gehirns hängt jedoch nicht nur vom Schweregrad der Stenose ab, sondern auch von den Mechanismen, die die Entwicklung einer Ischämie verhindern: dem Zustand der Kollateralzirkulation, der Fähigkeit der Gehirngefäße, sich auszudehnen. Diese hämodynamischen Reserven des Gehirns ermöglichen die Existenz einer „asymptomatischen“ Stenose, ohne dass Beschwerden und klinische Manifestationen vorliegen. Die zwingende Entwicklung einer chronischen Hypoperfusion des Gehirns während einer Stenose führt jedoch zu einer CNMC, die durch Magnetresonanztomographie (MRT) nachgewiesen wird. Die MRT zeigt die periventrikuläre Leukoaraiose (die die Ischämie der weißen Substanz des Gehirns widerspiegelt), den inneren und äußeren Hydrozephalus (aufgrund einer Atrophie des Gehirngewebes). Es können Zysten festgestellt werden (als Folge der übertragenen Gehirninfarkte, einschließlich solcher, die klinisch „dumm“ sind). Es wird angenommen, dass CNMC bei 80% der Patienten mit stenosierenden Läsionen der Hauptarterien des Kopfes vorliegt. Atherosklerotisch veränderte Hirngefäße sind nicht nur durch lokale Veränderungen in der Form von Plaques gekennzeichnet, sondern auch durch eine hämodynamische Umlagerung der Arterien im distalen Bereich zu atherosklerotischen Stenosen und Verschlüssen. All dies führt dazu, dass „asymptomatische“ Stenosen klinisch signifikant werden.

    Von großer Bedeutung ist die Struktur der Plaques: die sogenannte. Instabile Plaques führen zur Entstehung von arterio-arteriellen Embolien und akuten Durchblutungsstörungen des Gehirns - häufiger bei einer Art von Transienten. Bei einer Blutung in einem solchen Plaque nimmt sein Volumen mit zunehmendem Grad an Stenose und Verschlimmerung der Symptome von CNMC rasch zu. Bei Vorhandensein solcher Plaques ist die Überlappung des Gefäßlumens bis zu 70% hämodynamisch signifikant.

    Bei einer Schädigung der Hauptarterien des Kopfes ist der zerebrale Blutfluss in hohem Maße von systemischen hämodynamischen Prozessen abhängig. Solche Patienten sind besonders empfindlich gegenüber arterieller Hypotonie, die beim Aufrichten auftreten kann (orthostatische Hypotonie), wobei Herzrhythmusstörungen zu einer kurzfristigen Abnahme des Herzzeitvolumens führen [3, 19].

    Klinische Manifestationen von HNMK
    Die wichtigsten klinischen Manifestationen von CNMC sind Störungen im emotionalen Bereich, Gleichgewichts- und Gehstörungen, Pseudobulbärstörungen, Gedächtnisstörungen und Lernstörungen, neurogene Harnstörungen, die nach und nach zu einer Disadaptation der Patienten führen [1].

    Während HNMK kann in drei Stufen unterteilt werden [10, 11]:

    In Stadium I wird die Klinik von subjektiven Störungen in Form von allgemeiner Schwäche und Müdigkeit, emotionaler Labilität, Schlafstörungen, Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsverlust und Kopfschmerzen dominiert. Neurologische Symptome bilden keine unterschiedlichen neurologischen Syndrome, sondern werden durch Anisoreflexie, Koordinationsstörungen und Symptome eines oralen Automatismus dargestellt. Eine Beeinträchtigung von Gedächtnis, Praxis und Gnosis kann in der Regel nur durch spezielle Tests festgestellt werden.

    Im Stadium II gibt es subjektivere Beschwerden, und neurologische Symptome können bereits in verschiedene Syndrome (pyramidenförmig, diskoordinierend, amyostatisch, dysmnesisch) unterteilt werden, und jedes neurologische Syndrom dominiert normalerweise. Die berufliche und soziale Anpassung der Patienten ist reduziert.

    Im Stadium III nehmen die neurologischen Symptome zu, es tritt ein deutliches pseudobulbäres Syndrom auf, manchmal paroxysmale Zustände (einschließlich epileptischer Anfälle); Eine ausgeprägte kognitive Beeinträchtigung führt zu einer Störung der sozialen und haushaltsbezogenen Anpassung und zu einem vollständigen Verlust der Effizienz. Letztendlich trägt HNMK zur Bildung einer vaskulären Demenz bei [4].

    Eine kognitive Beeinträchtigung ist eine Schlüsselmanifestation der CNMC, die weitgehend die Schwere des Krankheitszustands des Patienten bestimmt. Oft dienen sie als wichtigste diagnostische Kriterien für HNMK und sind ein sensitiver Marker für die Beurteilung der Dynamik der Krankheit. Es ist anzumerken, dass die Lokalisation und das Ausmaß der durch MRT oder Computertomographie festgestellten Gefäßveränderungen nur teilweise mit dem Vorhandensein, der Art und dem Schweregrad der neuropsychologischen Befunde korrelierten. Bei CNMC besteht eine ausgeprägtere Korrelation zwischen der Schwere kognitiver Störungen und dem Grad der Hirnatrophie [20, 21]. Die Korrektur kognitiver Beeinträchtigungen ist häufig entscheidend für die Verbesserung der Lebensqualität des Patienten und seiner Angehörigen.

    Methoden zur Diagnose von kognitiven Beeinträchtigungen
    Um die Schwere eines kognitiven Defekts insgesamt beurteilen zu können, wird am häufigsten die Skala einer kurzen Untersuchung des mentalen Status herangezogen. Diese Methode ist jedoch kein ideales Screening-Instrument, da ihre Ergebnisse in hohem Maße vom prä-krankhaften Ausmaß und der Art der Demenz des Patienten abhängen (die Skala ist weniger empfindlich gegenüber Störungen der frontalen Kortexfunktion und erkennt daher frühe Stadien der Alzheimer-Krankheit besser als frühe Stadien der vaskulären Demenz). Darüber hinaus erfordert seine Durchführung mehr als 10-12 Minuten, was der Arzt bei einer ambulanten Aufnahme nicht immer hat.

    Levin, OS et al. [22] empfehlen für das Screening eine Reihe von drei einfachen neuropsychologischen Tests, die ca. 5-6 Minuten dauern:

    Uhrentest: Die Probanden werden gebeten, eine Uhr zu zeichnen, deren Zeiger eine bestimmte Zeit anzeigen. Normalerweise zeichnet das Motiv einen Kreis, platziert die Ziffern 1 bis 12 in der richtigen Reihenfolge mit gleichen Intervallen darin, zeigt 2 Zeiger (stündlich kürzer, Minute länger), beginnend in der Mitte und mit der angegebenen Zeit. Jede Abweichung von der korrekten Testdurchführung ist ein Zeichen für eine ausreichend ausgeprägte kognitive Dysfunktion.

    Sprachaktivitätstest: Die Probanden werden gebeten, möglichst viele Pflanzen- oder Tiernamen (semantisch vermittelte Assoziationen) und Wörter zu benennen, die mit einem bestimmten Buchstaben beginnen, z. B. „l“ (phonetisch vermittelte Assoziationen). Normal pro Minute rufen die meisten älteren Menschen mit Sekundar- und Hochschulbildung 15 bis 22 Pflanzen und 12 bis 16 Wörter an, die mit „l“ beginnen. Die Benennung von weniger als 12 semantisch vermittelten Assoziationen und weniger als 10 phonetisch vermittelten Assoziationen weist normalerweise auf eine ausgeprägte kognitive Dysfunktion hin.

    Test auf visuelles Gedächtnis: Patienten können sich 10-12 Bilder einfacher, leicht erkennbarer Objekte auf einem Blatt merken. Bewertet werden: 1) sofortige Reproduktion, 2) verzögerte Reproduktion nach Interferenz (als Interferenzeffekt kann ein Test auf verbale Assoziationen verwendet werden), 3) Erkennung (der Patient wird gebeten, Objekte zu erkennen, die ihm früher unter anderen Bildern präsentiert wurden). Die Unfähigkeit, mehr als die Hälfte der zuvor eingereichten Bilder abzurufen, kann als Zeichen einer ausgeprägten kognitiven Dysfunktion angesehen werden.

    Die wichtigsten Richtungen bei der Behandlung von HNMK
    Die Hauptrichtungen bei der Behandlung von CNMC beruhen auf den ätiopathogenetischen Mechanismen, die zu diesem Prozess geführt haben. Das Hauptziel ist die Wiederherstellung oder Verbesserung der Hirnperfusion, die in direktem Zusammenhang mit der Behandlung der Grunderkrankung steht: Bluthochdruck, Arteriosklerose, Herzerkrankungen unter Beseitigung der Herzinsuffizienz.

    Angesichts der Vielfalt der der CNMC zugrunde liegenden pathogenetischen Mechanismen sollten Wirkstoffe bevorzugt werden, die komplexe antioxidative, angioprotektive, neuroprotektive und neurotrophe Wirkungen aufweisen. In dieser Hinsicht ist es sinnvoll, Arzneimittel zu verwenden, die mehrere Wirkmechanismen kombinieren. Unter solchen Mitteln möchte ich Vasobral erwähnen - ein Kombinationspräparat, das sowohl nootrope als auch vasoaktive Wirkungen hat. Es enthält ein Derivat von Mutterkorn (Dihydroergocriptin) und Koffein. Dihydroergocriptin-Blöcke a1 und a2-Adrenorezeptoren von glatten Gefäßmuskelzellen, Blutplättchen und Erythrozyten wirken stimulierend auf die dopaminergen und serotonergen Rezeptoren des Zentralnervensystems.

    Bei Anwendung des Arzneimittels nimmt die Blutplättchen- und Erythrozytenaggregation ab, die Durchlässigkeit der Gefäßwände nimmt ab, die Durchblutung und die Stoffwechselprozesse im Gehirn verbessern sich und die Hypoxieresistenz des Gehirngewebes nimmt zu. Das Vorhandensein von Koffein in der vazobralen Zusammensetzung bestimmt die stimulierende Wirkung auf das Zentralnervensystem, hauptsächlich auf die Hirnrinde, die Atemwege und die vasomotorischen Zentren, und erhöht die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit. Studien zeigen, dass Vasobral eine vegetativ stabilisierende Wirkung hat, die sich in einem erhöhten Pulsvolumen, einer Normalisierung des Gefäßtonus und einem venösen Ausfluss aufgrund der positiven Wirkung des Arzneimittels auf das sympathische Nervensystem bei gleichzeitiger Verringerung der Aktivität des parasympathischen Systems manifestiert. Verlaufsbehandlung Vasobrom führt zu einer Verringerung oder zum Verschwinden von Symptomen wie Schwindel, Kopfschmerzen, Herzklopfen, Taubheitsgefühl der Extremitäten. Die positive Dynamik des neuropsychologischen Status des Patienten HNMK wird festgestellt: eine Zunahme des Aufmerksamkeitsvolumens; Verbesserung der Orientierung in Zeit und Raum, Gedächtnis für aktuelle Ereignisse, Scharfsinn; Verbesserung der Stimmung, Verringerung der emotionalen Labilität. Die Anwendung von Vazobrala lindert Müdigkeit, Lethargie und Schwäche. es gibt ein Gefühl der Fröhlichkeit [23].

    Verschreiben Sie das Medikament 2-3 Monate lang 2-mal täglich in einer Dosis von 2-4 ml (1-2 Pipetten) oder 1 / 2-1 Tablette. Das Medikament wird mit einer kleinen Menge Wasser eingenommen. Nebenwirkungen sind selten und mild. Es ist zu beachten, dass Vazobral aufgrund des Vorhandenseins einer Flüssigkeits- und Tablettenform, einer doppelten Einnahme und einer guten Verträglichkeit für die Langzeitanwendung geeignet ist, was bei der Behandlung chronischer Krankheiten von außerordentlicher Bedeutung ist.

    Nichtmedikamentöse Methoden zur Korrektur der Manifestationen von HNMK sollten umfassen:

  • ordnungsgemäße Organisation von Arbeit und Erholung, Verzicht auf Nachtschichten und lange Reisen;
  • mäßige Bewegung, medizinische Gymnastik, dosiertes Gehen;
  • Diät-Therapie: Begrenzung des Gesamtkaloriengehalts von Nahrungsmitteln und Salz (bis zu 2-4 g pro Tag), tierischen Fetten, geräuchertem Fleisch; Einführung in die Ernährung mit frischem Gemüse und Obst, Milch- und Fischprodukten;
  • Klimatherapie in örtlichen Ferienorten, unter den Bedingungen kleiner Berge und in Seebädern; Balneotherapie, die die zentrale Hämodynamik, die kontraktile Funktion des Herzens und den Zustand des autonomen Nervensystems positiv beeinflusst; Radon-, Kohlensäure-, Sulfid- und Brombäder sind die Mittel der Wahl [24, 25].

    Im Allgemeinen kann ein integrierter Ansatz zur Behandlung von CNMC und eine wiederholte pathogenetisch begründete Verlaufsbehandlung zu einer besseren Anpassung des Patienten an die Gesellschaft und zu einer Verlängerung seines aktiven Lebens beitragen.

    Angaben zum Autor:
    Olga Kotova - Forscherin, Abteilung für Pathologie des autonomen Nervensystems, Wissenschaftliches Forschungszentrum der Ersten Moskauer Staatlichen Medizinischen Universität I.M. Sechenov.

    LITERATUR
    1. Shtulman D. R., Levin OS Neurologie Referenzpraktiker. 2nd ed. M., 2002. 784 p.
    2. Yakhno N. N., Damulin I. V., Zakharov V. V. Dyskirculatorische Enzephalopathie. M., 2000,32 p.
    3. Vereshchagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T.S. Pathologie des Gehirns bei Arteriosklerose und arterieller Hypertonie. M., 1997. 287 p.
    4. Damulin I.V. Gefäßdemenz // Neurologisches Journal. 1999. №4. S. 4-11.
    5. Roman GC, Erkinjuntti T. et al. Subkortikale ischämische vaskuläre Demenz. Lancet Neurology 2002; 1: 426 & ndash; 36.
    6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischämie des Gehirns. M., 2001. 328 p.
    7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Pathogenetische Gründe für die antioxidative Therapie bei chronischer Hirnischämie // Effektive Pharmakotherapie in der Neurologie und Psychiatrie. 2009. №3. Seiten 6-12.
    8. Schaller B. Die Rolle von Endothelin beim Schlaganfall: experimentelle Daten und zugrunde liegende Pathophysiologie. Arch Med Sci 2006; 2: 146 & ndash; 58.
    9. Schaller B. Extrakraniell-intrakranieller Bypass zur Linderung von Angstzuständen im zerebralen Kreislauf: eine systematische Überprüfung. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287 & ndash; 98.
    10. Kotova O. V., Akarachkova E.S. Chronische zerebrale Ischämie: Pathogenetische Mechanismen und Behandlungsprinzipien // Pharmateca. 2010. Nr. 8. S. 57-61.
    11. Levin, O.S. Dyszirkulatorische Enzephalopathie: moderne Vorstellungen über die Mechanismen der Entwicklung und Behandlung // Consilium medicum. 2007. № 8. S. 72-9.
    12. Yakhno N. N., Levin OS, Damulin I. V. Vergleich von klinischen und MRT-Daten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie. Kognitive Beeinträchtigung // Neurological Journal. 2001. № 3. S. 10-8.
    13. Cordonnier C. van der Flier WM, Sluimer JD et al. Prävalenz und Schweregrad von Mikrobluten in einer Speicherauswahleinstellung. Neurology 2006; 66: 1356 & ndash; 60.
    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Die Beziehung zwischen Läsionen der weißen Substanz und Kognition. Curr opinion Neurol 2007; 20: 390 & ndash; 97.
    15. Levin, OS, Damulin, I.V. Diffuse Veränderungen der weißen Substanz (Leukoareose) und das Problem der vaskulären Demenz. In dem Buch. von ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Erfolge in der Neuro-Geriatrie. Teil 2. 1995. S. 189-231.
    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenese subkortikaler hypertensiver Läsionen im MRT des Gehirns. Stroke 1993; 24: 1339 & ndash; 46.
    17. Fisher CM. Lakunare Schlaganfälle und Infarkte. Neurology 1982; 32: 871 & ndash; 76.
    18. Hachinski VC. Morbus Binswanger: weder. Binswangers noch eine Krankheit. J Neur Sci 1991; 103: 113 & ndash; 15.
    19. Skvortsova V. I., Stakhovskaya L. V., Gudkova V. V. Chronische Ischämie des Gehirns // Referenzarzt der Poliklinik. 2006. № 1 (3). S. 23-8.
    20. Bohnen NI, Müller ML, Kuwabara H. et al. Altersassoziierte Leukoariose und kortikale cholinerge Deafferentierung. Neurology 2009; 72: 1411 & ndash; 16.
    21. Levin, O.S. Dyskirkulatorische Enzephalopathie: von der Pathogenese bis zur Behandlung // Schwieriger Patient. 2010. Nr. 4 (8). Seiten 8-15.
    22. Levin, O.S. Moderne Ansätze zur Diagnose und Behandlung von Demenzerkrankungen // Referenzarzt der Poliklinik. 2007. № 1 (5). S. 4-12.
    23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva, T.P. Dynamik der kognitiven Funktionen bei Patienten mit emotionalen und labilen Störungen der Gefäßgenese bei der Behandlung von Vasobril // Klinische Pharmakologie und Therapie. 2004. No. 13 (2). S. 53-6.
    24. Kadykov A. S., Chernikova L. A., Shakhparonova N. V. Rehabilitation von Patienten mit Durchblutungsstörungen bei arterieller Hypertonie. Handbuch für Ärzte. M., 2003. 46 p.
    25. Kadykov A. S., Shakhparonova N. V. Chronisch fortschreitende Gefäßerkrankungen des Gehirns // Consilium Medicum. 2003. № 5 (12). S. 712-15.

    Chronischer zerebrovaskulärer Unfall

    Das Gehirn benötigt eine große Menge an Nährstoffen, um normal zu funktionieren. Sie kommen mit Blut zum Gehirn. Aber manchmal ist das Verhältnis zwischen der benötigten und der abgegebenen Blutmenge gestört. Aufgrund eines chronischen zerebrovaskulären Unfalls (CNMC) werden Stoffwechselprozesse verlangsamt und destruktive Veränderungen in Gehirnnervenzellen beobachtet.

    Mit der späten Behandlung der Symptome eines chronischen zerebrovaskulären Unfalls schreitet die Krankheit fort und verschlimmert sich. Die Behandlung chronischer Durchblutungsstörungen erfolgt durch regelmäßige Medikamenteneinnahme.

    Was bedeutet ein chronischer zerebrovaskulärer Unfall?

    HNMK - eine häufige Erkrankung bei zerebrovaskulären Erkrankungen, bei der eine Schädigung der Gehirngefäße (Hirngefäße) beobachtet wird. Bei normaler Hirndurchblutung beträgt 50 ml pro 100 g der Substanz des Gehirns pro Minute. Aber mit HNMK werden diese Zahlen reduziert.

    Entwicklungsstufen KNMK

    Je nachdem, wie stark die Indikatoren abnehmen, werden solche Stadien der Krankheit wie folgt unterschieden:

    • erste Manifestationen einer zerebralen Blutflussschwäche (PNHMC);
    • dyskirculatorische Enzephalopathie.

    Bei den ersten Manifestationen der Erkrankung variiert die Menge des über einen bestimmten Zeitraum durch das Gehirn fließenden Blutes (zerebraler Blutfluss) zwischen 30 und 45 ml pro 100 g Gehirnsubstanz. Bei zahlreichen kleinen fokalen Läsionen des Gehirns (dyskirculatorische Enzephalopathie) verringert sich der zerebrale Blutfluss auf 20–35 ml pro 100 g Gehirnsubstanz. Im Verlauf der dyskirkulatorischen Enzephalopathie gibt es bei wie ausgeprägten neurologischen Störungen drei Stadien.

    Was ist die Entwicklung von HNMK

    Krankheiten, die zu einer chronischen Hypoperfusion des Gehirns führen (Störung der normalen Blutversorgung des Gehirns), sind die Ursache für die Entwicklung von CNMC. Krankheiten, die die allgemeine Hämodynamik (Bewegung des Blutes entlang des Gefäßbetts) verletzen, tragen zur Entwicklung einer Gehirnhypoperfusion bei. Dazu gehören:

    • Hypertonie (Bluthochdruck);
    • vegetativ-vaskuläre Dystonie (VVD);
    • Arteriosklerose (Arterienerkrankung);
    • Diabetes mellitus (eine Krankheit, die sich aufgrund einer Unterfunktion der Bauchspeicheldrüse entwickelt);
    • Vaskulitis bei systemischen Bindegewebserkrankungen;
    • Syphilis (eine Infektionskrankheit, die durch Läsionen verschiedener Organe gekennzeichnet ist);
    • Tuberkulose (Infektionskrankheit);
    • Krankheiten, die die Blutviskosität erhöhen: Makroglobulinämie, Erythrämie.

    Symptome der Krankheit

    Im Anfangsstadium der Verletzung des zerebralen Blutflusses klagt der Patient über einen wahrgenommenen Mangel an Kraft und Schlafstörungen. Wenn sich die Position des Körpers ändert, wird einer Person schwindelig. Während des Gehens kann Wackeligkeit und Instabilität des Gangs beobachtet werden. Geistige Aktivität wird gehemmt, manchmal gibt es ein Geräusch oder eine Migräne.

    In der ersten Phase der dyszirkulatorischen Enzephalopathie werden neurologische Symptome beobachtet, nämlich:

    • Schlafstörungen;
    • Gedächtnisstörung;
    • häufige Migräne und Schwindel;
    • Koordinationsstörungen;
    • Die Lernfähigkeit einer Person verschlechtert sich.

    Die nächste Stufe ist auf persönliche Veränderungen zurückzuführen. Eine Person wird egoistischer, gereizter. Die Symptome im zweiten Stadium können auf bestimmte neurologische Syndrome zurückgeführt werden: pyramidenförmig, amyostatisch. Verminderte körperliche und soziale Aktivität.

    Im dritten Stadium nimmt die Manifestation der Symptome zu, das Pseudobulbärsyndrom (gestörter Schluckreflex) ist ausgeprägt. Der Patient hat Schwierigkeiten mit der Kontrolle des Beckenschließmuskels. Nach dem Essen neigt eine Person zum Schlafen. Es kommt zu einem völligen Verlust der Arbeitsfähigkeit, möglicherweise zur Entwicklung einer Behinderung der ersten Gruppe und einer Demenz (Demenz).

    Wie man KhNMK erkennt

    Der Arzt sammelt Anamnese und führt auch Tests des Gefäßbettes und des Gehirns durch. Wenn der Blutfluss im Fundus gestört ist, kommt es zu Arteriosklerose der Blutgefäße sowie zum Erbleichen des Sehnervenkopfes. Wenn die Krankheit die Arterien im zervikalen und zeitlichen Bereich vergrößert. Der Arzt schreibt eine Überweisung für solche Untersuchungen aus, wie:

    • Rheoenzephalographie;
    • Doppler-Ultraschall (USDG);
    • Magnetresonanztomographie (MRT);
    • Aortographie;
    • Elektrokardiogramm, Elektroenzephalogramm (EKG, EEG);
    • biochemische Analysen, einschließlich Fettstoffwechselforschung;
    • biomikroskopische Analyse von Blutgefäßen.

    Führen Sie einfache Tests durch, um kognitive, sprachliche und visuelle Störungen zu identifizieren.

    Es ist wichtig! Bei den ersten Anzeichen chronischer zerebraler Durchblutungsstörungen werden regelmäßige Behandlungszyklen durchgeführt, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Besuchen Sie deshalb das Krankenhaus, nachdem Sie Symptome von HNMK gefunden haben.

    So heilen Sie eine Verletzung der Hirndurchblutung

    Der Arzt verschreibt dem Patienten eine Behandlung mit vasoaktiven Medikamenten: Cavinton, Cinnarizin, Vinpocetin. Neuroprotektive und Nootropika (Actovegin, Glycin), Beruhigungsmittel. Und zeigt auch Medikamente, die die Blutviskosität verbessern und das Auftreten von Blutgerinnseln verhindern (Thrombozytenaggregationshemmer). Dazu gehören Acetylsalicylsäure, Curantil. Dem Patienten wird die Verwendung von Vitaminen gezeigt, einschließlich Gruppe B, E.

    Bei Verdacht auf chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz wird empfohlen, hohe Temperaturen (in der Sonne, in der Sauna oder in der Dusche) zu vermeiden. Damit der Körper nicht überhitzt, entfernen Sie die anstrengenden Lasten. Bleiben Sie nicht länger als 45 Minuten hinter einem Laptop oder Computer. Begrenzen Sie die Aufnahme von Tee oder Kaffee auf 2 Tassen pro Tag. Nicht rauchen, Alkohol. Wenn Sie sich in einem Ferienort befinden, sollten Sie nicht höher als 1000 Meter über dem Meeresspiegel aufsteigen.

    Veranstaltungen zur Verhinderung der Entwicklung von CNMC

    Um das Auftreten der chronischen Form der Krankheit zu vermeiden, müssen Sie Ihren Gesundheitszustand frühzeitig überwachen. In der Ernährung sollte durch Eiweiß Lebensmittel dominiert werden, und die täglichen Kalorien sollten die Kosten des Organismus nicht überschreiten. Sport sollte betrieben werden, um Übergewicht und körperliche Inaktivität zu vermeiden.

    Nicht empfehlen, Alkohol oder Drogen zu trinken. Vermeiden Sie Stresssituationen. Eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung der Krankheit verhindert das Auftreten einer chronischen Krankheit. Sie können mehr über diese Krankheit erfahren, indem Sie auf den Link klicken.

    Moderne Therapie des chronischen zerebrovaskulären Unfalls

    Der chronische zerebrovaskuläre Unfall (CNMC) ist ein Syndrom einer chronisch fortschreitenden Hirnschädigung der vaskulären Ätiologie, die sich als Folge wiederholter akuter Störungen der Hirndurchblutung (klinisch offen oder asymptomatisch) und / oder chronischer Hypoperfusion des Gehirns entwickelt.

    In Russland betrachtet die Mehrheit der Spezialisten CNMC als einen vollständigen Zustand, ohne einzelne klinische Syndrome zu isolieren. Diese Sichtweise bildet einen ganzheitlichen Ansatz für die Auswahl der Therapie. Für die Bezeichnung von CNMC werden verschiedene Diagnosen verwendet: "langsam fortschreitende zerebrale Kreislaufinsuffizienz", "dyszirkulatorische Enzephalopathie", "zerebrovaskuläre Insuffizienz", "chronische zerebrale Dysfunktion der Gefäßätiologie", "chronische zerebrale Ischämie" usw.

    In Europa und Nordamerika ist es üblich, bestimmte Symptome mit Risikofaktoren in Verbindung zu bringen und die Merkmale der schädlichen Wirkung des Gefäßfaktors auf die Gehirnfunktion herauszustellen. So tauchten die Begriffe "moderate vaskuläre kognitive Beeinträchtigung - CN (vaskuläre milde kognitive Beeinträchtigung)," Post-Schlaganfall-Depression "(Post-Schlaganfall-Depression)," CN bei Karotisstenose "(usw.) auf.

    Aus klinischer Sicht sind beide Ansätze richtig. Die Synthese von Welterfahrung und nationalen Traditionen wird die Wirksamkeit der Therapie erhöhen. Alle Patienten mit Hirnschäden aufgrund von vaskulären Risikofaktoren sollten in die HNMK-Gruppe aufgenommen werden.

    Dies ist eine Gruppe von Patienten mit heterogenen Ursachen für CNMC: Patienten mit arterieller Hypertonie (AH), Vorhofflimmern, chronischer Herzinsuffizienz (CHF), Stenose der brachiozephalen Arterie, Patienten mit ischämischem Schlaganfall (AI) oder vorübergehendem ischämischem Anfall (TIA) oder Herzinsuffizienz. Stoffwechselstörungen und mehrere "stille" Schlaganfälle.

    Moderne Vorstellungen über die Pathogenese von zerebrovaskulären Erkrankungen offenbaren eine Reihe von Merkmalen des Stoffwechsels von Nervengewebe vor dem Hintergrund von Risikofaktoren und bei veränderten Perfusionsbedingungen. Dies bestimmt das Management der Patienten und beeinflusst die Wahl der medikamentösen Therapie.

    Erstens wirken Blutdruck (BP), kardiogene oder arterielle Embolien, Hypoperfusion in Verbindung mit Schäden an kleinen (Mikroangiopathie, Hyalinose) oder großen (Atherosklerose, fibromuskuläre Dysplasie, pathologische Tortuosität) Gefäßen als Auslöser für CNMC. Auch die Ursache für das Fortschreiten von zerebralen Durchblutungsstörungen kann ein starker Blutdruckabfall sein, beispielsweise bei aggressiver blutdrucksenkender Therapie.

    Zweitens haben Gehirnschädigungsprozesse zwei Entwicklungsvektoren. Einerseits können Schäden durch akute oder chronische Durchblutungsstörungen des Gehirns verursacht werden, andererseits führen Gefäßschäden zur Aktivierung degenerativer Prozesse im Gehirn. Die Degeneration beruht auf den Prozessen des programmierten Zelltods - der Apoptose, und diese Apoptose ist pathologisch: Nicht nur Neuronen, die unter unzureichender Perfusion leiden, werden geschädigt, sondern auch gesunde Nervenzellen.

    Oft ist Degeneration die Ursache für CN. Degenerative Prozesse entwickeln sich nicht immer zum Zeitpunkt des zerebrovaskulären Unfalls oder unmittelbar danach. In einigen Fällen kann sich die Degeneration verzögern und einen Monat nach der Exposition gegenüber dem Triggerfaktor manifestieren. Der Grund für solche Phänomene bleibt unklar.

    Die Beteiligung der zerebralen Ischämie an der Aktivierung degenerativer Prozesse spielt eine große Rolle bei Patienten mit einer Prädisposition für so häufige Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson. Sehr oft werden das Fortschreiten von Gefäßerkrankungen und eine beeinträchtigte Durchblutung des Gehirns zu einem auslösenden Faktor für die Manifestation dieser Krankheiten.

    Drittens geht die Verletzung der Hirndurchblutung mit makroskopischen Veränderungen im Gehirngewebe einher. Eine Manifestation einer solchen Läsion kann ein klinisch ausgeprägter Schlaganfall oder eine TIA oder ein „stiller“ Schlaganfall sein. Die Magnetresonanztomographie (MRT) ermöglicht die Bestimmung von Veränderungen im Gehirn bei solchen Patienten. Die Hauptmethode ist jedoch die klinische Bewertung bestehender Erkrankungen.

    MRT bei Patienten mit CNMC kann die folgenden Syndrome aufdecken, deren Kenntnis es ermöglicht, einige neurologische Störungen zu objektivieren:

    • Multi-fokale Hirnschädigung - Auswirkungen mehrerer lakunarer Herzinfarkte in den tiefen Teilen des Gehirns;
    • diffuse Läsion der weißen Hirnsubstanz (Leukoenzephalopathie, Leukoareoz);
    • Ersatz-Hydrozephalus - die Erweiterung des Virchow-Robin-Raums, eine Vergrößerung der Ventrikel des Gehirns, des Subarachnoidalraums;
    • Hippocampusatrophie;
    • Schlaganfall in strategischen Bereichen;
    • mehrere Mikro Blutungen.

    Viertens offenbaren moderne Daten der Grundlagenforschung bisher unbekannte Merkmale der Pathogenese von Hirnschäden bei CNMC. Das Gehirn hat ein hohes Regenerations- und Kompensationspotential.

    Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit einer Hirnschädigung bestimmen:

    • Dauer der Ischämie - Kurzzeitige Ischämie mit früher spontaner Wiederherstellung des Blutflusses trägt zur Entwicklung einer TIA oder eines „stillen“ Schlaganfalls bei und nicht zum tatsächlichen Schlaganfall.
    • Aktivität von Kompensationsmechanismen - viele neurologische Störungen werden durch die gespeicherten Funktionen leicht kompensiert;
    • Die Aktivität der zerebralen Autoregulationsmechanismen ermöglicht es Ihnen, die Perfusion aufgrund der Entdeckung des kollateralen Blutflusses schnell wiederherzustellen.
    • neuroprotektiver Phänotyp - viele pathologische Zustände können zur Aktivierung endogener Abwehrmechanismen beitragen (z. B. Diabetes mellitus - Diabetes ist ein Beispiel für metabolische Vorkonditionierung), die die Widerstandsfähigkeit des Gehirngewebes gegen Ischämie erhöhen können.

    So können Merkmale des Metabolismus von Gehirngewebe viele, einschließlich schwerer zerebraler Durchblutungsstörungen bei Patienten mit einer langen Vorgeschichte von vaskulären Risikofaktoren kompensieren. CN und fokale Symptome korrelieren nicht immer mit der Schwere morphologischer Läsionen des Gehirns.

    Das Vorhandensein mehrerer Risikofaktoren führt nicht unbedingt zu schweren Hirnschäden. Von großer Bedeutung für die Entstehung von Schäden sind die Mechanismen des endogenen Schutzes des Nervengewebes, von denen einige angeboren sind und einige erworben werden.

    Klinische Manifestationen von HNMK

    Wie bereits erwähnt, handelt es sich bei CNMC um ein Syndrom von Hirnschäden bei Patienten mit einer Vielzahl von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die durch gemeinsame Merkmale von Blutfluss und degenerativen Prozessen kombiniert werden. Dies ermöglicht es, drei Gruppen von Symptomen von solchen Patienten zu unterscheiden: CN-Syndrom; affektive (emotionale) Störungen; fokale neurologische Störungen (Auswirkungen klinisch offener oder „stiller“ Schlaganfälle). Diese Trennung ist wichtig für das Patientenmanagement.

    Affektive (emotionale) Störungen

    Die Entwicklung emotionaler Störungen ist mit dem Tod monoaminerger Neuronen des Gehirns verbunden, in denen Serotonin, Noradrenalin und Dopamin als Hauptneurotransmitter fungieren. Es wird die Meinung geäußert, dass ihr Mangel oder Ungleichgewicht im Zentralnervensystem zum Auftreten von emotionalen Störungen führt.

    Klinische Manifestationen von affektiven Störungen im Zusammenhang mit Serotonin-, Dopamin- und Noradrenalinmangel:

    • Symptome im Zusammenhang mit Serotoninmangel: Angstzustände, Panikattacken, Tachykardie, Schwitzen, Tachypnoe, trockene Schleimhäute, Verdauungsstörungen, Schmerzen;
    • Symptome im Zusammenhang mit Dopaminmangel: Angedonie, Verdauungsstörungen, Beeinträchtigung der Glätte und Sinnhaftigkeit des Denkens;
    • Symptome im Zusammenhang mit Noradrenalinmangel: Müdigkeit, Aufmerksamkeitsstörungen, Konzentrationsstörungen, langsame Denkprozesse, motorische Verzögerung, Schmerzen.

    Der Arzt kann die Beschwerden des Patienten in Abhängigkeit von der Symptomgruppe des Monoaminmangels gruppieren und auf dieser Grundlage eine medikamentöse Therapie auswählen. Daher beeinflussen viele Medikamente, die zur Gruppe der Neuroprotektoren gehören, das Monoaminsystem und können in einigen Situationen die emotionale Sphäre beeinflussen. Forschung zu diesem Thema reicht jedoch nicht aus.

    Hinter allen Beschwerden, emotionalen Störungen und Diagnosen stehen also: das ZNS-Aktivitätsreduktionssyndrom von GABA-Neuronen, Serotonin-Neuronen, Dopamin-Neuronen; Syndrom der erhöhten Aktivität im Zentralnervensystem und im autonomen Nervensystem: Histamin-Neuronen, Glutamat-Neuronen, Noradrenalin-Neuronen, Substanzen von P.

    Die Niederlage von monoaminergen Neuronen führt zur Bildung verschiedener Gruppen von Syndromen: Depressionen, Angstzustände, Asthenie, Apathie, „Herabsetzung der Wahrnehmungsschwelle von Interoperablen und Exterorezeptoren“ und anderen. trägt zur Entstehung folgender Syndrome und Beschwerden bei: polymyalgisches Syndrom, Taubheitsgefühl in den Extremitäten, Herzschlaggefühl, Luftmangel, Lärm im Kopf, "front sight", irritiertes Kish-Syndrom ki und andere

    Affektive Störungen bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen unterscheiden sich von denen bei Patienten mit normaler zerebraler Durchblutung:

    • Der Schweregrad einer Depression erreicht in der Regel nicht das Ausmaß einer Major Depression nach DSM-IV-Kriterien.
    • Depressionen gehen oft mit Angst einher.
    • In den frühen Stadien der Krankheit verbergen sich emotionale Störungen unter der "Maske" von Hypochondrien und somatischen Symptomen (Schlafstörungen, Appetit, Kopfschmerzen usw.).
    • Die Leitsymptome sind Angedonie und psychomotorische Retardierung.
    • es gibt eine große Anzahl von kognitiven Beschwerden (Konzentrationsschwäche, Langsamkeit des Denkens);
    • Die Schwere der depressiven Symptome bei CHMC hängt vom Stadium der Erkrankung und der Schwere der neurologischen Störungen ab.
    • Neuroimaging zeigt Schäden vor allem in den subkortikalen Regionen der Frontallappen. Das Vorhandensein und die Schwere der Depressionssymptome hängen von der Schwere der fokalen Veränderungen der weißen Substanz in den Frontallappen des Gehirns und den neurologischen Symptomen einer ischämischen Schädigung der Basalganglien ab.
    • es gibt eine paradoxe Reaktion auf Drogen;
    • es gibt eine hohe Reaktion auf Placebo;
    • Charakteristisch ist die hohe Häufigkeit unerwünschter Wirkungen von Antidepressiva (es wird empfohlen, deren geringe Dosen und selektiv wirkende Arzneimittel mit einem günstigen Verträglichkeitsprofil zu verwenden);
    • Mimikry wird bei somatischen Erkrankungen beobachtet.

    Depressionen erfordern eine obligatorische Behandlung, da sie nicht nur die Lebensqualität von CNMC-Patienten beeinträchtigen, sondern auch einen Risikofaktor für Schlaganfälle darstellen. Depressionen können zu einem kognitiven Rückgang führen und die Kommunikation mit dem Patienten erschweren. Eine lang anhaltende Depression führt zu degenerativen Prozessen in Form von Stoffwechselstörungen und strukturellen Veränderungen im Gehirn.

    Vor dem Hintergrund einer anhaltenden Depression und eines kognitiven Defizits kann es zu einer Verletzung der Fähigkeit kommen, Ihre Gefühle wahrzunehmen und Beschwerden zu formulieren: Koenesthesie (Gefühl einer unbestimmten totalen körperlichen Belastung) und Alexithymie (Unfähigkeit des Patienten, ihre Beschwerden zu formulieren), was ein ungünstiges prognostisches Zeichen ist.

    Depression mit CNMC ist eng mit CN verbunden. Die Patienten sind sich zunehmender geistiger und motorischer Störungen bewusst. Dies trägt in erheblichem Maße zur Entstehung depressiver Störungen bei (sofern die Kritik im Frühstadium der Erkrankung nicht merklich nachlässt).

    Affektive Störungen und CN können die Folge von Funktionsstörungen des Frontalgehirns sein. In der normalen Kommunikation sind daher der dorsolaterale frontale Kortex und der Striatalkomplex an der Bildung einer positiven emotionalen Verstärkung zur Erreichung des Aktivitätsziels beteiligt. Aufgrund der Dissoziationserscheinung bei chronischer Hirnischämie fehlt eine positive Verstärkung, die Voraussetzung für die Entstehung einer Depression ist.

    Der emotionale Zustand der Patienten kann sich auch aufgrund der Therapie mit somatotropen Arzneimitteln verschlechtern. Es gibt Fälle von Drogen-induzierter Angst und Depression. Einige somatotrope Arzneimittel tragen zur Entwicklung von Angstzuständen und depressiven Störungen bei Patienten mit CNMC bei: Anticholinergika, Betablocker, Herzglykoside, Bronchodilatatoren (Salbutamol, Theophyllin), nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel usw.

    Merkmale der kognitiven Beeinträchtigung

    Das häufigste Syndrom bei HNMK ist eine Verletzung der kognitiven (kognitiven) Funktionen. In der Gruppe der vaskulären KN emittieren:

    • mäßige CN;
    • vaskuläre Demenz;
    • gemischter (vaskulär-degenerativer) Typ - eine Kombination von Alzheimer-Typ KN mit zerebrovaskulärer Erkrankung.

    Die Dringlichkeit des Problems der Diagnose und Behandlung von CN ist unbestritten. Es gewinnt eine besondere Bedeutung für Ärzte, die in der täglichen klinischen Praxis mit einer heterogenen Gruppe von Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie und beeinträchtigten kognitiven Funktionen zu tun haben.

    Es wurde nachgewiesen, dass Patienten mit CN eine höhere Rate an Krankenhausaufenthalten, Behinderungen und Sterblichkeit aufweisen als Patienten ohne diese Störungen. Dies ist im Wesentlichen auf die eingeschränkte Mitarbeit in dieser Patientengruppe und die eingeschränkte Fähigkeit zur angemessenen Beurteilung der Symptome der Grunderkrankung zurückzuführen.

    Der CN geht häufig die Entwicklung anderer neurologischer Störungen voraus, wie beispielsweise Gangstörungen, pyramidenförmige und extrapyramidale Bewegungsstörungen, Kleinhirnstörungen. Es wird angenommen, dass vaskuläre CNs ein Prädiktor für Schlaganfall und vaskuläre Demenz sind. Daher ist eine frühzeitige Diagnose, Vorbeugung und wirksame Therapie von CN ein wichtiger Aspekt bei der Behandlung von Patienten mit CNMC.

    Verschiedene Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, die zu akuten Durchblutungsstörungen oder chronischer zerebraler Ischämie führen, sind die Ursachen des vaskulären CN. Die wichtigsten davon sind Bluthochdruck, Arteriosklerose der Hirnarterien, Herzerkrankungen, Diabetes. Seltenere Ursachen können Vaskulitis, Erbkrankheiten (z. B. CADASIL-Syndrom) und senile Amyloid-Angiopathie sein.

    Die Vorstellungen über die Pathogenese von CN in CNMC werden ständig verbessert, aber die Ansicht, dass ihre Entwicklung auf einem langfristigen pathologischen Prozess beruht, der zu einer signifikanten Störung der Blutversorgung des Gehirns führt, bleibt über Jahrzehnte unverändert.

    Klinische und pathogenetische Varianten von vaskulärem CN, beschrieben von V.V. Zakharov und N.N. Yakhno, sie erlauben es, den Mechanismus ihrer Entwicklung klar zu verstehen und die Richtung der Diagnose und Behandlung zu wählen, die in jedem klinischen Fall notwendig ist.

    Es gibt folgende Optionen für CN:

    • CN aufgrund eines einzelnen Hirninfarkts, der infolge der Niederlage der sogenannten strategischen Zonen (Thalamus, Striatum, Hippocampus, präfrontaler frontaler Kortex, Zone des temporal-temporal-occipitalen Übergangs) entwickelt wurde. KN treten akut auf und bilden sich dann ganz oder teilweise zurück, wie es bei fokalen neurologischen Symptomen während eines Schlaganfalls der Fall ist;
    • CN aufgrund wiederholter großfokaler Hirninfarkte thrombotischer oder thromboembolischer Natur. Es gibt eine Abwechslung der schrittweisen Verstärkung von Störungen, die mit wiederholten Hirninfarkten und Stabilitätsphasen verbunden sind;
    • subkortikale vaskuläre CN aufgrund chronischer unkontrollierter Hypertonie, wenn hoher Blutdruck zu Veränderungen in kleinkalibrigen Gefäßen führt, die hauptsächlich die tiefen Strukturen der Gehirnhälften und der Basalganglien mit der Bildung multipler lakunarer Infarkte und Leukoarose-Zonen bei dieser Patientengruppe betreffen. Es gibt ein stetiges Fortschreiten der Symptome mit Episoden ihrer Intensivierung;
    • CN aufgrund eines hämorrhagischen Schlaganfalls. Es zeigt sich ein Bild, das dem von wiederholten Hirninfarkten ähnelt.

    Das Krankheitsbild der vaskulären CN ist heterogen. Ihre subkortikale Variante weist jedoch charakteristische klinische Manifestationen auf. Die Niederlage der tiefen Teile des Gehirns führt zur Trennung der Frontallappen und subkortikalen Strukturen und zur Bildung einer sekundären frontalen Dysfunktion. Dies äußert sich in erster Linie in neurodynamischen Störungen (Verringerung der Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung, Verschlechterung der Aufmerksamkeitsumschaltung, Verringerung des Arbeitsspeichers) und in einer Verletzung der Exekutivfunktionen.

    Die Verringerung des Kurzzeitgedächtnisses ist sekundärer Natur und beruht auf neurodynamischen Störungen, die bei solchen Patienten vorliegen. Oft werden bei diesen Patienten emotional affektive Störungen in Form von Depressionen und emotionaler Labilität beobachtet.

    Die klinischen Merkmale anderer Varianten des vaskulären CN werden sowohl durch ihre Pathogenese als auch durch die Lokalisierung des pathologischen Fokus bestimmt. Die Verschlechterung des Kurzzeitgedächtnisses mit Anzeichen einer primären unzureichenden Speicherung von Informationen wird bei HPMC selten beobachtet. Die Entwicklung einer „Hippocampus“ -Störung (es gibt einen signifikanten Unterschied zwischen direkter und verzögerter Reproduktion von Informationen) bei dieser Patientengruppe ist prognostisch ungünstig für die Entwicklung einer Demenz. In diesem Fall ist eine weitere Demenz gemischt (vaskulär-degenerativ).

    Eine gründliche Untersuchung der kognitiven Funktionen und ihrer Beeinträchtigungen bei verschiedenen Gruppen von Patienten mit CNMC ermöglicht es, die Merkmale dieser Störungen in Abhängigkeit vom führenden ätiologischen Faktor zu identifizieren. So wurde festgestellt, dass Patienten mit systolischem CHF durch fronto-subkortikale kognitive Funktionsstörungen (disregulatorische Funktionsstörung) und Anzeichen einer Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses gekennzeichnet sind.

    Störungen des frontokortikalen Typs umfassen Störungen der Exekutivfunktionen und neurodynamische Veränderungen: Verlangsamung der Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung, Verschlechterung des Aufmerksamkeits- und Gedächtniswechsels. Gleichzeitig geht eine Zunahme des Schweregrads von CHF bis zur Funktionsklasse III mit einer Zunahme des Funktionsstörungsgrades der parieto-temporal-occipital Region des Gehirns und visuell-räumlichen Beeinträchtigungen einher.

    Die Kenntnis der Eigenschaften von CN bei Patienten mit HNMK wird es nicht nur ermöglichen, die Ursachen für ihre Entwicklung zu bestimmen, sondern auch Empfehlungen für die Durchführung von Schulen für diese Patienten zu formulieren. Beispielsweise sollten Patienten mit einem frontal-subkortikalen CN-Typ in Verhaltensalgorithmen geschult werden, wenn sich der Gesundheitszustand ändert, und Patienten mit Funktionsstörungen des parieto-temporal-occipital-Bereichs sollten die erforderlichen Informationen viele Male wiederholen, während die visuell wahrgenommenen Informationen so einfach wie möglich zu merken sein sollten.

    Bei der Entwicklung einer vaskulären Demenz im Krankheitsbild kommt es neben Anzeichen einer beruflichen, alltäglichen, sozialen Fehlanpassung zu groben Verhaltensstörungen - Reizbarkeit, reduzierte Kritik, Essstörungen und sexuelles Verhalten (Hypersexualität, Bulimie).

    Merkmale der Herdsymptome

    Fokale Symptome sind ein wesentlicher Bestandteil der HNMK und treten im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung auf. Auch fokale Symptome beeinträchtigen die Lebensqualität und können zu häufigen Stürzen führen.

    Zu den häufigsten Schwerpunktsymptomen gehören Gangstörungen (Verlangsamung, Steifheit, Schlurfen, Schwanken und Schwierigkeiten bei der räumlichen Organisation von Bewegungen). Viele Patienten haben auch leichte bilaterale Pyramideninsuffizienz und frontale Symptome. Somit sind frühe Marker von Bewegungsstörungen bei CHNMK eine beeinträchtigte Gehinitiation, ein "Einfrieren" und eine pathologische Asymmetrie der Stufe.

    Die häufigste Ursache für Geh- und Haltungsstörungen kann das Amyostatische Syndrom sein. Bei der Entwicklung des Parkinson-Syndroms ist es ratsam, Medikamente aus der Gruppe der Dopaminrezeptor-Agonisten (Piribedil) und Amantadin zu verschreiben. Die Verwendung dieser Anti-Parkinson-Medikamente kann das Gehen des Patienten positiv beeinflussen und die kognitiven Funktionen verbessern.

    Moderne Therapie HNMK

    Es ist unmöglich, ein Universalarzneimittel zu schaffen, das die vaskulären Schädigungsfaktoren des Gehirns, des CN und affektiver Störungen beeinflussen und gleichzeitig ein Neuroprotektor sein kann. Daher wurden alle qualitativen Studien für einzelne klinische Situationen durchgeführt: vaskuläre CN, Schlaganfalldepression, Schlaganfallprävention und CN usw. Daher können wir nicht über universelle Medikamente zur Behandlung von CNMC sprechen.

    Das Hauptprinzip der HNMK-Therapie ist ein umfassender Ansatz, da nicht nur Symptome und Beschwerden beeinflusst werden müssen, sondern auch das Fortschreiten von CN und emotionalen Störungen durch die Reduzierung des kardiovaskulären Risikos behindert werden muss.

    Das zweite Prinzip der HNMK-Therapie ist die Einhaltung der Behandlung und des Feedbacks durch den Patienten. Jeder Patient sollte einen Dialog mit seinem Arzt führen und seine Anweisungen regelmäßig befolgen. Der Arzt sollte auf die Beschwerden des Patienten hören und den Bedarf an Medikamenten erläutern.

    Umfassende wirksame Therapie HNMK sollte umfassen:

    • Sekundärprävention von Schlaganfall und CN;
    • Behandlung von CN;
    • Behandlung von Depressionen und anderen affektiven Störungen;
    • neuroprotektive Therapie.

    Sekundäre Prävention von ischämischem Schlaganfall

    Bei der HNMK gelten die Grundsätze der sekundären Schlaganfallprävention. Der Zweck der Sekundärprävention besteht darin, das Risiko für Schlaganfall, Hirnschäden und Fortschreiten der CN zu verringern. Die Prävention sollte darauf abzielen, nicht nur einen Schlaganfall, sondern auch einen Myokardinfarkt, eine TIA und einen plötzlichen Herztod zu verhindern. Solche Patienten treten in den Vordergrund des Problems der Komorbidität und der Notwendigkeit, mehrere Medikamente zu kombinieren.

    Sekundärprävention ist ein Schlüsselelement bei der Behandlung von CNMC. Erstens können Sie damit das Fortschreiten der Krankheit stoppen oder verlangsamen. Zweitens beeinträchtigt das Fehlen einer Sekundärprävention die wirksame Behandlung von CN, affektiven Störungen und Neuroprotektion.

    Somit wurde gezeigt, dass die Wirksamkeit der Neuroprotektion bei Patienten mit Stenose und Verschluss von Hirnarterien signifikant verringert ist. Dies bedeutet, dass die Wirksamkeit von Arzneimitteln gering sein wird, wenn nicht die vollständige Durchblutung und der Stoffwechsel des Gehirns sichergestellt werden.

    Die Basistherapie der HNMK umfasst die Modifikation von Risikofaktoren, eine blutdrucksenkende, lipidsenkende und eine antithrombotische Therapie.

    Für die erfolgreiche Auswahl der Basistherapie ist es erforderlich, die Grunderkrankung zu bestimmen, die die Verletzung der Hirndurchblutung verursacht hat. Dies ist besonders in den Anfangsstadien der Krankheit wichtig, wenn ein Faktor die Ursache für die Entwicklung von Hirnschäden ist. Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung kann jedoch auch einer der Faktoren überwiegen und das Fortschreiten aller relevanten Syndrome verursachen.

    Der Patient muss erklären, welche Medikamente ihm verschrieben wurden und welchen Wirkungsmechanismus sie haben. Es muss darauf hingewiesen werden, dass die Wirkung einiger Medikamente nicht sofort zu spüren ist, da sie sich in der Eindämmung des Fortschreitens von Depression und CN äußert.

    Bei der Verschreibung einer antithrombotischen Therapie ist es erforderlich, die Patienten gesondert auf die Bedeutung einer regelmäßigen Medikation hinzuweisen. Das Auslassen von Medikamenten kann zu einer Ineffizienz der Therapie und zur Entwicklung eines neuen Schlaganfalls führen. Ein unabhängiger Risikofaktor für einen Schlaganfall ist der „medizinische Urlaub“ und das Weglassen von Medikamenten.

    Behandlung von kognitiven Beeinträchtigungen

    Im Stadium der vaskulären und gemischten Demenz mit symptomatischem Ziel werden zentrale Acetylcholinesterasehemmer (Galantamin, Rivastigmin, Donepezil) und reversibler NMDA-Rezeptorblocker Memantin erfolgreich eingesetzt.

    Es gibt keine eindeutigen Empfehlungen für die Behandlung von vaskulärem nicht erschöpftem (lungen- und mittelschwerem) CN. Es werden verschiedene therapeutische Ansätze vorgeschlagen. Aus unserer Sicht ist es sinnvoll, Medikamente zu verwenden, die auf den neurochemischen Mechanismen beruhen, die der Entwicklung des vaskulären CN zugrunde liegen.

    Es ist bekannt, dass Acetylcholin einer der wichtigsten Mediatoren für kognitive Prozesse von Mediatoren ist. Es wurde gezeigt, dass eine Acetylcholinerg-Insuffizienz signifikant mit dem Gesamtschweregrad der CN korreliert. Die Rolle von Acetylcholin besteht darin, die Nachhaltigkeit der Aufmerksamkeit zu gewährleisten, die zum Speichern neuer Informationen erforderlich ist. Ein Acetylcholinmangel, dessen Hauptursache mediobasale Teile der Frontallappen sind (ihre Strukturen werden in die Hippocampuszone und die parieto-temporalen Bereiche des Gehirns projiziert), führt zu einer erhöhten Ablenkbarkeit und einer schlechten Speicherung neuer Informationen.

    Der Dopaminmediator (im ventralen Teil des Hirnstammreifens gebildet, dessen Strukturen in das limbische System und die präfrontale Kortikalis der Frontallappen projiziert werden) spielt eine wichtige Rolle bei der Sicherstellung der Geschwindigkeit von kognitiven Prozessen, dem Umschalten der Aufmerksamkeit und der Ausführung von Exekutivfunktionen. Sein Mangel führt vor allem zu neurodynamischen Störungen und Störungen der Exekutivfunktionen. Beide Mechanismen zur Entwicklung von kognitiven Beeinträchtigungen werden im vaskulären CN realisiert.

    Behandlung von Depressionen und anderen affektiven Störungen

    Die Behandlung der Depression bei CHMC ist ein ernstes Problem, das in diesem Artikel nicht im Detail beschrieben werden kann. Es ist jedoch zu beachten, dass bei der Auswahl von Psychopharmaka die Ursachen und klinischen Manifestationen eines Neurotransmitter-Mangels berücksichtigt werden müssen. Die Auswahl von Arzneimitteln sollte auf der Grundlage einer Bewertung der neurochemischen Pathogenese von Hirnschäden und der Wirkungsweise von Arzneimitteln erfolgen.

    Antidepressiva werden als Anlagevermögen eingesetzt. Bei Syndromen mit komplexer Struktur, beispielsweise bei einer Kombination aus Depression und schwerer Angst, werden zusätzlich Neuroleptika und Tranquilizer eingesetzt.

    Bei Patienten mit CNMC ist es wichtig, sich an die Sicherheit der Therapie zu erinnern. Daher ist es unerwünscht, Arzneimittel zu verwenden, die den systemischen Blutdruck erhöhen, das Urinieren beeinflussen und die Schwelle der epileptischen Aktivität senken. Bei der Durchführung einer komplexen Therapie ist das Problem der Wechselwirkung verschiedener Arzneimittel zu berücksichtigen.

    Neuroprotektive Therapie

    Trotz der großen Anzahl von Studien, die sich mit diesem Problem befassen, gibt es derzeit nur sehr wenige Arzneimittel mit nachgewiesenen neuroprotektiven Wirkungen, die in großen Studien Wirksamkeit gezeigt haben. In Russland ist eine besondere Situation eingetreten, in der Medikamente, die zur Gruppe der Neuroprotektoren gehören, bei verschiedenen klinischen Syndromen weit verbreitet sind.

    Die meisten dieser Medikamente werden nicht nach den Regeln der Guten Klinischen Praxis (Good Clinical Practice) untersucht. Viele Ärzte verschreiben mehrere Neuroprotektoren, obwohl es keine Studien gibt, die die Möglichkeit des Einsatzes mehrerer Medikamente belegen. Sehr oft werden diese Medikamente zum Nachteil der Sekundärprävention verschrieben. Unangemessener und falscher Gebrauch von Medikamenten kann zu Polyphragmen führen und ist für ältere Patienten gefährlich. Mit einem ausgewogenen und rationalen Ansatz kann die Ernennung von Neuroprotektoren sowohl bei akuten Störungen der Hirndurchblutung als auch bei CNMC wirksam sein.

    Die Besonderheit der Wirkung von Neuroprotektoren ist die Abhängigkeit ihrer Wirkung auf die Durchblutung des Gehirns. Wenn die Durchblutung des Gehirns verringert ist, gelangt das Medikament möglicherweise nicht in die ischämische Zone und hat keine Wirkung. Daher besteht die Hauptaufgabe der Behandlung von CNMC darin, die Ursachen von Perfusionsstörungen und deren Beseitigung zu identifizieren.

    Das zweite Merkmal der Wirkung von Neuroprotektoren ist die Abhängigkeit der Wirkung vom schädigenden Faktor. Diese Medikamente sind während der Wirkung des schädigenden Faktors am wirksamsten, dh in der klinischen Praxis sollten Risikosituationen identifiziert und Neuroprotektoren zur Schadensminderung verschrieben werden.

    Eines der am häufigsten untersuchten Arzneimittel aus der Gruppe der Neuroprotektoren ist Citicolin (Ceraxon), das an der Synthese struktureller Phospholipide von Zellmembranen, einschließlich neuronaler, beteiligt ist und deren Reparatur ermöglicht. Darüber hinaus liefert Citicolin als Vorläufer von Acetylcholin seine Synthese, erhöht die Aktivität des cholinergen Systems und moduliert die Dopamin- und Glutamatergen-Neurotransmission. Das Medikament greift nicht in die Mechanismen der endogenen Neuroprotektion ein.

    Eine Reihe von klinischen Studien mit Citicolin wurden bei Patienten mit CNMC durchgeführt, darunter Tests nach den Regeln einer qualitativ hochwertigen klinischen Praxis, bei denen die Wirkung auf den vaskulären KN von milder bis schwerer Schwere bewertet wurde. Tsitikolin - das einzige Medikament, das in den europäischen Empfehlungen zur Behandlung eines akuten ischämischen Schlaganfalls als vielversprechendes Instrument bewertet wird.

    Zur Behandlung von CNMC und zur Vorbeugung von CN wird empfohlen, Ceraxon in Form einer Lösung zur oralen Verabreichung von 2 ml (200 mg) dreimal täglich zu verwenden. Für die Bildung einer stabilen neuroprotektiven Reaktion sollte der Therapieverlauf mindestens 1 Monat betragen. Sie können das Medikament mehrere Monate lang anwenden.

    Tsitikolin hat eine stimulierende Wirkung, daher ist es vorzuziehen, es nicht später als 18 Stunden zu verabreichen. Bei akuten Zuständen sollte die Therapie so früh wie möglich begonnen werden, 0,5–1 g zweimal täglich intravenös für 14 Tage und dann 0,5–1 g 2 mal täglich intramuskulär. Danach können Sie auf orale Medikamente umsteigen. Die maximale Tagesdosis sollte 2 g nicht überschreiten.

    Die Wirksamkeit der Neuroprotektion wird höher sein, wenn ihre Ziele klar definiert sind. Erstens ist es ratsam, Neuroprotektoren mit CNs zu verwenden, um deren Fortschreiten zu hemmen. In diesem Fall kann die Ursache für CN, wie oben erwähnt, verschiedene somatische Faktoren sein, wie z. B. Blutdruckabfall, Dekompensation von Nierenversagen oder CHF, Infektion usw. Diese Faktoren können die Perfusion des Gehirns stören. Dieser ischämische Prozess kann lange dauern und anschließend zu einer Degeneration führen.

    Daher sind mit dem Fortschreiten der CN lange neuroprotektive Therapieverläufe erforderlich. Es ist vorzuziehen, Medikamente über mehrere Wochen oder Monate in oraler Form einzunehmen. Es ist auch sinnvoll, zu Beginn der Therapie einen Infusionsverlauf eines neuroprotektiven Arzneimittels für 10 bis 20 Tage zu verschreiben, gefolgt von einer langfristigen oralen Einnahme.

    Zweitens ist die Verwendung von Neuroprotektoren zur Vorbeugung von Hirnschäden bei Patienten mit CNMC geeignet. Wie unsere experimentellen Studien zeigen, sind prophylaktische Neuroprotektoren wirksamer. Da die Hirndurchblutung in einer Reihe von klinischen Situationen (Vorhofflimmern, Lungenentzündung, hypertensive Krise, Myokardinfarkt, Diabetesdekompensation usw.) beeinträchtigt sein kann, ist es ratsam, vorbeugend Neuroprotektiva einzunehmen, bis Symptome auftreten.

    Drittens sollten Neuroprotektoren eingesetzt werden, um Schlaganfällen bei Patienten vorzubeugen, die operiert werden sollen. Chirurgische Eingriffe sind ein wesentlicher Risikofaktor für Schlaganfall und postoperative CN. Dies gilt insbesondere für Patienten mit CNMC, bei denen die Wahrscheinlichkeit einer CN-Entwicklung höher ist als bei gesunden.

    Das hohe Risiko eines perioperativen Schlaganfalls wird durch Hypoperfusionen in Verbindung mit den Operationsstadien verursacht. Eine der Operationsphasen bei Karotis-Atherosklerose ist der Verschluss der Karotis für mehrere Minuten, und bei Stents und Angioplastien der Hirngefäße kann eine große Anzahl von arterioarteriellen Arterien- und Thromboembolien auftreten.

    Bei einer Herzoperation mit kardiopulmonalem Bypass sinkt der mittlere systemische Blutdruck auf 60–90 mm Hg. Art., Mit zerebraler Stenose oder beeinträchtigter Autoregulation des zerebralen Blutflusses kann sich eine Form von Hirnschädigung entwickeln.

    Daher besteht bei Patienten, bei denen eine Operation geplant ist, ein Risiko für zerebrale ischämische Läsionen, und sie können Kandidaten für eine neuroprotektive Prophylaxe sein. Die Verwendung von Neuroprotektoren kann die Anzahl der Komplikationen nach der Operation verringern.

    Viertens können Neuroprotektoren verwendet werden, um Schlaganfall bei Patienten mit hohem vaskulärem Risiko, entweder mit TIA oder mit zerebraler arterieller Stenose, zu verhindern. Solange es in Russland ein Quotensystem gibt, müssen Patienten mit Karotisstenose mehrere Wochen auf eine Operation warten. Während dieser Zeit sollten dem Patienten Neuroprotektoren zugewiesen werden. Patienten mit TIA und Arteriosklerose kann empfohlen werden, Neuroprotektoren, beispielsweise Ceraxon, mit sich zu führen.

    Fünftens können Neuroprotektoren während der Rehabilitation zugewiesen werden, um die Reparaturprozesse und die frühe funktionelle Wiederherstellung zu stimulieren.

    Somit ist HNMK ein Syndrom von Hirnschäden, die durch vaskuläre Risikofaktoren verursacht werden, bei denen sowohl ischämische Schäden als auch degenerative Prozesse als Schäden wirken. Die Manifestationen von CNMC umfassen CN, affektive Störungen und fokale Syndrome, die einen integrierten Ansatz bei der Auswahl der präventiven, psychotropen und neuroprotektiven Therapie erfordern.

    Das HNMK-Syndrom ist daher ein kollektives Konzept und kann nicht als eigenständige nosologische Einheit betrachtet werden. Weitere Studien zur CNMC und zur Identifizierung bestimmter mit Risikofaktoren und klinischen Manifestationen assoziierter Syndrome (z. B. CN bei Patienten mit Bluthochdruck, depressives Syndrom bei Patienten mit Vorhofflimmern usw.) sind erforderlich.

    In jeder solchen klinischen Situation sollte die Pathogenese untersucht und eine wirksame Therapie und Präventionsmethode auf der Grundlage der den festgestellten Störungen zugrunde liegenden Mechanismen ausgewählt werden. Die ersten Schritte in diese Richtung wurden sowohl im Ausland als auch in Russland bereits unternommen.

    Shmonin A. A., Krasnov V.S., Shmonina I. A., Melnikova E. V.

  • Weitere Artikel Zu Embolien