EKG bei Lungenembolie
Mit einem Elektrokardiogramm (EKG) wird die Funktion des Herzens und des Gefäßsystems untersucht. Anhand der Ergebnisse kann der Arzt leicht feststellen, ob das Organ gut funktioniert oder ob einige Pathologien vorliegen.
Lungenembolie - Eine Thromboembolie der Lungenarterie oder, wie man auch sagt, "akutes Lungenherz" wird mittels eines Elektrokardiogramms diagnostiziert. Pathologie ist die Bildung eines Blutgerinnsels in einer oder mehreren Arterien der Lunge gleichzeitig. Lungenembolie ist eine von mehreren Arten von venösen Thromboembolien, die in verschiedenen Körperteilen auftreten. Laut Statistik steht die Thromboembolie an dritter Stelle unter anderen tödlichen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.
Anzeichen einer Lungenembolie
In Abwesenheit von chronischen initialen Herzpathologien sind Anzeichen einer Lungenembolie auf den Kardiogrammergebnissen deutlich sichtbar. Besondere Aufmerksamkeit widmet der Arzt der Arbeit des rechten Herzens.
Tatsache Lungenembolie wird häufig als Folge anderer Krankheiten registriert.
Es gibt verschiedene Stadien der Pathologie. Betrachten Sie die Arten der EKG-Veränderungen der Lungenembolie in Form einer Tabelle.
Ein EKG richtig durchführen und dessen Ergebnis studieren kann nur ein Fachkardiologe. Der Eingriff kann in jeder Klinik durchgeführt werden.
Symptome der Pathologie
Es gibt mehrere bekannte Symptome, anhand derer das Vorhandensein von Abnormalitäten im Herzen festgestellt werden kann. Die Liste ist in absteigender Reihenfolge der Häufigkeit bei Patienten mit Thromboembolie angegeben:
- Tachykardie;
- Tachypnoe;
- häufige Manifestationen von Atemnot;
- sehr merklicher spo-rückgang2
- eine neuere Synkope;
- Das Vorliegen einer Hypotonie ist einer der Faktoren, die bei einer Lungenembolie im EKG auftreten.
- unnatürliche Blässe;
- unnatürlich starkes Schwitzen;
- Ausscheidung von Blut während des Auswurfs;
- mildes Fieber;
- andere äußere Symptome.
Bei der akuten Form der Lungenthromboembolie kann man solche Unterschiede in den Diagnoseergebnissen beobachten:
- Unterschiede charakteristisch für Sinustachykardie;
- Umkehrung des Herzorgans;
- negative T-Zähne in mehreren Brustkorbabschnitten gleichzeitig - das Phänomen ist gleich dem erhöhten Druck in den Arterien der Lunge;
- Die Blockade des rechten Beines von His - wird mit dem erhöhten Sterberisiko verglichen;
- Drehen der Herzachse in die richtige Richtung;
- keine sichtbaren Anzeichen auf dem EKG-Ergebnis;
- supraventrikuläre Arrhythmie;
- andere für die Pathologie charakteristische Unterschiede, die für einen erfahrenen Spezialisten erkennbar sind.
Klassifizierung
Die europäische Kardiologengemeinschaft hat die Lungenembolie (PE) klassifiziert, um die Diagnose zu vereinfachen und wirksame therapeutische Maßnahmen zu verschreiben. Die Hauptparameter für die Klassifizierung wurden das Ausmaß der Läsion und die Schwere der Entwicklung der Pathologie hervorgehoben.
Die folgenden Gruppen sind hervorgehoben:
- massiv - es liegt ein kardiogener Schock oder eine Hypotonie vor, die nicht mit anderen Krankheiten einhergeht;
- nicht massiv - mit stabiler Hämodynamik;
- akut;
- subakut
- chronisch.
Auch das Phänomen wurde nach den Arten der Symptome in drei Gruppen eingeteilt:
- Infarktpneumonie;
- akutes Lungenherz;
- unmotivierte Atemnot.
Jeder von ihnen ist etwas anders, wenn man den Herzrhythmus untersucht, aber nur ein guter Kardiologe kann ihn richtig erkennen. Es ist unmöglich, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Pathologien unabhängig zu bestimmen.
Wissenswertes zum Thema "EKG mit PEH"
Die Ärzte stellten bei der Untersuchung der Ergebnisse des Elektrokardiogramms in verschiedenen Fällen aufgrund des Auftretens einer pulmonalen Thromboembolie mehrere interessante Tatsachen fest:
- Die Symptome einer Embolie können dem Myokardinfarkt sehr ähnlich sein, das Phänomen der ST-Hebung wird jedoch im Kardiogramm aufgezeichnet.
- Bei einer unerwarteten Überlastung des rechten Ventrikels des Herzens kommt es zu mikrovaskulären Krämpfen. Dieses Phänomen trägt zu einem raschen Anstieg der Katecholamine und zu einem anhaltenden ST-Sprung bei.
- Eine pulmonalembolie-induzierte ST-Hebung ist in einigen Fällen ein paralleles Phänomen zur paradoxen Embolie der Koronararterien.
Die korrekte Unterscheidung pathologischer Phänomene im kardiovaskulären System ist nur möglich, wenn die Funktionsweise von Organen und Systemen mit verschiedenen diagnostischen Methoden sorgfältig untersucht wird. Die Beobachtung erfolgt unter Aufsicht von Spezialisten in der Klinik mit Hilfe von Spezialgeräten.
Oft werden die Symptome einer Lungenembolie mit Erkrankungen der Lunge, des Herzens und des Gefäßsystems verwechselt. Dies ist einer der Gründe, warum eine Pathologie nicht rechtzeitig erkannt wird. Es gibt auch Fälle, in denen eine Thromboembolie praktisch nicht symptomatisch ist und nur durch sorgfältige Untersuchung und Untersuchung der Lungenarterien festgestellt werden kann.
EKG mit tela
• Eine Lungenembolie führt zu einer akuten Überlastung des rechten Herzens, die jedoch nicht auf die primäre Pathologie des Herzens zurückzuführen ist.
• Bei akuter Lungenembolie ist das McGuinn-White-Syndrom durch eine Kombination von SI-QIII- und ST-Segment-Depression in Ableitung V1 mit ST-Segment-Elevation und einem negativen terminalen Teil der T-Welle in Ableitung III gekennzeichnet, und in Ableitung III wird eine große Q-Welle aufgezeichnet.
• Weitere im EKG festgestellte Veränderungen der Lungenembolie sind eine unvollständige oder vollständige Blockade des PNPG, eine hohe R-Welle in Ableitung V1 und eine tiefe negative T-Welle in den Ableitungen der Brust.
• Schwerwiegende Rhythmusstörungen wie gruppenventrikuläre Extrasystolen oder ventrikuläre Tachykardien werden in schweren Fällen, meist im Endstadium, registriert.
Bei einer Lungenembolie kommt es zu einer plötzlichen Überlastung des rechten Herzens (akutes Lungenherz), die jedoch nicht mit einer primären Herzerkrankung, wie z. B. Herzklappenläsionen, verbunden ist. Die häufigste Ursache für eine Lungenembolie ist eine tiefe Venenthrombose, beispielsweise in der postoperativen Phase nach einer schwierigen Geburt, sowie eine Überdosis Diuretika.
EKG-Veränderungen sind charakteristisch für eine Lungenembolie und haben einen diagnostischen Wert bei rechtzeitiger Registrierung des EKG. Da eine Lungenembolie mit fulminanter Form eine unmittelbare Gefahr für das Leben des Patienten darstellt und ohne Behandlung in der Regel zum Tod führt, sollten EKG-Veränderungen sehr sorgfältig durchgeführt werden.
Im EKG wird unmittelbar nach Einsetzen des Krankheitsbildes der akuten Lungenembolie das sogenannte McGinn-White-Syndrom vermerkt. Dies ist ein wichtiges Zeichen für akute PEH. Es zeichnet sich durch eine Kombination von SI-QIII aus, die der Rotation der elektrischen Achse des Herzens nach hinten entspricht. In Ableitung I wird eine tiefe S-Welle aufgezeichnet, und in Ableitung III wird eine große (d. H. Tiefe und breite) Q-Welle aufgezeichnet.
Darüber hinaus sind die folgenden wichtigen Veränderungen für eine Lungenembolie charakteristisch. In Blei I ist neben dem tiefen Stift S eine Depression des ST-Segments zu verzeichnen. Beim Blockieren von PNPG, wenn ich in der Leitung auch einen tiefen Stift S aufzeichnete, wird diese Vertiefung ST nicht beobachtet. Gleichzeitig steigt in Ableitung III zusammen mit der großen Q-Welle das ST-Segment an, und der negative Endteil der T-Welle wird aufgezeichnet.
Eine große Q-Welle kann zu einer falschen Diagnose des Myokardinfarkts führen. In der AVL-Ableitung sind die EKG-Veränderungen häufig die gleichen wie in Ableitung I. Die beschriebenen Veränderungen sind als McGinn-White-Syndrom bekannt. Das McGinn-White-Syndrom ist ein charakteristisches Merkmal des akuten PEI. Es wird jedoch nicht immer erkannt, da es normalerweise vorübergehend ist und nach einigen Stunden verschwinden kann.
Bei akuter Lungenembolie sind andere isolierte Veränderungen möglich: unvollständige oder vollständige Blockade von PNPG, Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie (RV) (z. B. ein hoher R- oder R'-Zahn in Ableitung V1), später eine spitze negative T-Welle mit Depression des ST-Segments in V1-Ableitungen -V4, manchmal sogar in Blei V6.
Es gibt auch Fälle, in denen, obwohl die Diagnose einer Lungenembolie keine Zweifel hervorrief, im EKG Zeichen auftraten, die dem richtigen Typ entsprachen, rechter Vorhofzahn P, manchmal Sinustachykardie ohne entsprechende Veränderungen. Diese Veränderungen verschwinden schnell mit der Verbesserung des klinischen Zustands des Patienten.
Schwerwiegende Herzrhythmusstörungen wie gruppenventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern treten häufig im Endstadium einer fulminanten TELA auf.
Merkmale eines EKG bei TELA:
• Kombination aus SI-QIII, ST-Streckenhöhe und großer Q-Welle in Ableitung I
• Blockade des rechten Beins seines Bündels (PNPG)
• Anzeichen einer Pankreas-Hypertrophie
• Negative T-Welle in den Ableitungen V1-V4
• Herzrhythmusstörungen (Sinustachykardie)
Akutes PEH.
Sinustachykardie mit einer ventrikulären Frequenz von 150 Schlägen pro Minute.
Die Kombination aus SI-QIII, Depression des ST-Segments in Ableitung I, der großen Q-Welle und dem Anstieg des ST-Segments und dem negativen terminalen Teil der T-Welle in Ableitung III ist das McGinn-White-Syndrom.
Myokardinfarkt (MI) posterior Wand-Nr.
EKG mit tela
Bei einer Thromboembolie der Lungenarterie (Lungenembolie) zeigt ein EKG drastisch veränderte Bedingungen der intrakardialen Hämodynamik, insbesondere eine Überlastung des rechten Herzens, die sich in mehreren elektrokardiographischen Varianten manifestiert:
Die erste EKG-Option - Syndrom SI - QIII-T III.
In der ersten EKG-Variante einer Lungenembolie zeigt ein Elektrokardiogramm eine tiefe S-Welle in der I-Norm und eine Q-Welle in der III-Norm und die T-Welle in der III-Norm wird negativ.
Diese EKG-Änderungen werden besonders signifikant, wenn sie in der Dynamik bestimmt werden, dh wenn das untersuchte Elektrokardiogramm vor dem Auftreten von PE mit den zuvor aufgezeichneten verglichen wird.
Das Auftreten (oder die Vertiefung) der Q-Welle im III-Standardblei in Kombination mit der sich entwickelnden Negativität der T-Welle ähnelt auch hier dem EKG-Bild beim posterioren (unteren) Myokardinfarkt, das bei der Differentialdiagnose der Lungenembolie zu berücksichtigen ist.
Die zweite EKG-Variante ist eine akute Hypertrophie des rechten Herzens.
Ein starker Überlauf des Blutvolumens des rechten Herzens, der bei einer Lungenembolie beobachtet wird, äußert sich in den EKG-Zeichen einer akut auftretenden Hypertrophie dieser Abteilungen: des rechten Vorhofs und der rechten Herzkammer (zweite EKG-Option).
Die Hypertrophie des rechten Vorhofs äußert sich im EKG durch das Phänomen der P - Pulmonale - einer hochspitzen P - Welle in der II - Standardleitung (siehe Kapitel IV.4).
Die Hypertrophie eines rechten Ventrikels mit einer Überlastung wurde in hl ausführlich beschrieben. IV.3 erinnern wir nur daran, dass die akute vollständige oder unvollständige Blockade des rechten Beins des His-Bündels auch eine Überlastung des rechten Ventrikels anzeigt.
Die dritte EKG-Variante sind akut auftretende supraventrikuläre Tachyarrhythmien.
Der Überlauf des Blutvolumens des rechten Vorhofs, seine Überdehnung, verkompliziert den Sinusknoten erheblich, verringert die Schwelle der Fähigkeiten der Chiffren und führt zum Auftreten verschiedener Arten von akuten supraventrikulären Arrhythmien: häufige supraventrikuläre Extrasystolen, supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie, Parohismus, paroxysmalische Tachykardie relevante Abschnitte. Dies ist die dritte EKG-Option.
Natürlich decken die drei von uns identifizierten EKG-Varianten der Lungenembolie nicht die gesamte Vielfalt der Kardiogrammveränderungen in dieser Pathologie ab. Es kann eine Kombination von Optionen geben, vielleicht gibt es andere Manifestationen (der Anstieg des S-T-Segments in V 1, V 2, V 3, das Auftreten eines tiefen Stifts S in allen Brustabschnitten), jedoch ist das von uns betrachtete EKG-Muster bei Lungenembolien am häufigsten.
Analyse der EKG-Studie, Anzeichen einer Lungenembolie und Ergebnis des Eingriffs
Infolge einer Lungenembolie, kurz Lungenembolie, sterben täglich Tausende von Menschen. Lungenembolie und ihre Komplikationen sind die dritthäufigste Todesursache bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen weltweit. In düsteren Statistiken geht es nur um Herzinfarkt und Schlaganfall.
Jedes Jahr sterben 0,1% der Bevölkerung unseres Planeten an pulmonalen Thromboembolien. Die Prävalenz der Lungenembolie ist sehr hoch und beträgt bis zu 2 Fälle pro 1000 Menschen pro Jahr. Gleichzeitig lebt eine große Anzahl von Menschen auf der Welt, die sich der Existenz einer solchen Diagnose nicht bewusst sind und die Anzeichen einer möglichen Krankheit ignorieren. Die Symptome einer Lungenembolie sind äußerst schwer zu diagnostizieren. Die allererste Untersuchung, die von einem Kardiologen durchgeführt wird, ist traditionell ein EKG (Elektrokardiogramm).
Was zeigt das Elektrokardiogramm?
EKG ist die am leichtesten zugängliche und am weitesten verbreitete Methode zur Beurteilung der Herzfunktion. Bei einer Reihe von Anzeichen kann das EKG Veränderungen der Herzaktivität aufzeigen:
- Herzrhythmusstörungen - Arrhythmien, Extrasystolen.
- Myokarderkrankungen: Ischämie, Infarkt.
- Dystrophie, Herzhypertrophie.
- Intrakardiale Blockade.
- Elektrolytungleichgewicht.
- Zur extrakardialen Pathologie gehören Lungenembolien.
Patienten mit Lungenembolie suchen häufig medizinische Hilfe bei Verdacht auf Herzinfarkt. Pseudoinfarktbild - ein Phänomen ist in diesem Fall keine Seltenheit. Um die Möglichkeit eines Herzinfarkts auszuschließen, ist die Elektrokardiographie eine recht effektive Untersuchung.
Wenn ein Herzinfarkt bei einem EKG auftritt, werden bestimmte Veränderungen aufgezeichnet, so dass eine Reihe von Anzeichen den Ort der Läsion, ihre Größe, den Zeitpunkt des Auftretens und einige Komplikationen erkennen lassen.
Bei einem Herzinfarkt ist im Gegensatz zu einer Lungenembolie eine plötzliche Rechtsdrehung der EOS kein charakteristisches Zeichen. Die elektrische Achse des Herzens (EOS) ist die durchschnittliche Position des elektrischen Vektors für den gesamten Zyklus der Kontraktionen. Normalerweise hat die EOS eine Richtung von links nach oben (der Neigungswinkel liegt im Bereich von 30-900). Die nicht normale Position von EOS im EKG ist ein mögliches Zeichen für eine Thromboembolie.
Die elektrische Achse des Herzens.
Es ist unmöglich, die volle Genauigkeit des EKG-Impulses zu erkennen. Das EKG bei Lungenembolie kann nur einige Anzeichen einer Überlastung auf der rechten Seite des Herzens zeigen, einschließlich eines akuten Lungenherzens. Sie treten jedoch nur bei einem von vier Patienten mit pulmonaler Thromboembolie (PE) im EKG auf. Die Entwicklung eines akuten Lungenherzens kann nicht als objektive Bestätigung für das Vorliegen einer Lungenembolie dienen. Nichtsdestotrotz ist es das Lungenherz, das den Verdacht auf Lungenembolie aufwirft und weitere Forschungen durchführt.
Wie manifestiert sich Pathologie in der Elektrokardiographie?
Das MacGean-White-Syndrom ist eines der Hauptmerkmale des Lungenherzens und weist auf die Möglichkeit einer Lungenembolie (PE) hin. Es zeigt sich an plötzlich auftretenden SI- und QIII-Zähnen mit großer Tiefe sowie an negativem TIII. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass die elektrische Aktivität des rechten Teils des interventrikulären Septums und des rechten Ventrikels im Wesentlichen vorherrscht, kombiniert mit einer plötzlichen Drehung der elektrischen Achse des Herzens im Uhrzeigersinn.
In der zweiten Standardleitung wird das Fehlen einer pathologischen Q-Welle vermerkt, in der dritten Leitung ist ein ausgeprägter q (Q) -Zahn ziemlich klar definiert, manchmal ist er ziemlich tief. Ferner wird in der dritten und der aVF-Leitung eine negative T-Welle gebildet und das Auftreten von QIII wird von der Anwesenheit einer ausgeprägten S-Welle in der ersten Standardleitung begleitet.
Die folgenden EKG-Veränderungen weisen auf eine Überlastung der rechten Ventrikel hin, die für eine Lungenembolie charakteristisch ist:
- Atypische R-Welle mit großer Höhe in den Ableitungen II, III und aVF.
- Veränderungen, die auf das Scheitern des Repolarisationsprozesses hinweisen, insbesondere am hinteren Scheitelpunkt des Herzens, der um die Querachse stattfindet (es gibt Anzeichen für die elektrische Achse S I-SII-SIII).
- P pulmonale ist in den Ableitungen II, III und aVF mit spitzen Zähnen P markiert, was ein Zeichen für eine Überlastung des rechten Vorhofs ist.
Eine Überlastung oder Hypertrophie des rechten Ventrikels, die während einer Lungenembolie festgestellt wird, wird durch solche Anzeichen angezeigt, die durch ein EKG festgestellt werden, wie:
- Das Auftreten einer ausgeprägten S-Welle in Ableitungen V5,6.
- Hohe R-Welle in der rechten V 1, V2, V3R führt.
- Das Auftreten von Anzeichen einer Blockade des rechten Guiss-Bündels - vollständig oder unvollständig.
- Die Pegeländerung des ST-Segments in V 1,2 führt. Eine Erhöhung weist normalerweise auf eine massive pulmonale Thromboembolie der kleinen Kreisarterie hin. Die Abnahme des Segments wird mit einem leichten Druckanstieg in der Lungenarterie beobachtet.
- Bildung einer negativen T-Welle in V1-3 führt. Wenn die Pathologie von einer Mangelernährung des linken Ventrikels begleitet wird, kann dieser Zahn auch in Ableitungen von V1 bis V6 auftreten.
Zusätzlich gibt es im EKG solche Erscheinungen wie eine Zunahme der Amplitude der P-Welle in V 1-5 Ableitungen sowie eine späte R-Welle in aVR-Ableitungen.
Merkmale der Studie
Das EKG bei Verdacht auf Lungenembolie wird immer dynamisch durchgeführt. Es ist wichtig, die Ergebnisse der Studie mit denen zu vergleichen, die vor dem Einsetzen der Symptome einer pulmonalen Thromboembolie (PE) erstellt wurden. Nur in diesem Fall kann die Objektivität der Befunde als hoch angesehen werden.
Bei der Durchführung eines EKG sollte beachtet werden, dass viele der Änderungen, die im Forschungsprozess festgestellt werden, vorübergehend, dh vorübergehend sind. Abhängig vom Schweregrad der Entwicklung einer Lungenarterie (PE) kann die Dauer dieser Manifestationen von einigen Minuten bis zu 3-4 Stunden oder mehr variieren.
Das EKG bei Verdacht auf Lungenembolie wird immer dynamisch durchgeführt.
Diese Funktion beeinflusst die Interpretation der Forschungsergebnisse. Die Geschwindigkeit der vom EKG erfassten Daten stellt eigene Anforderungen an die Dekodierung der Ergebnisse. Eine Lungenembolie kann nicht nur deshalb ausgeschlossen werden, weil derzeit keine offensichtlichen Manifestationen einer Pathologie im EKG vorliegen.
Spezifische und lang anhaltende Anzeichen, die im Verlauf des EKG deutlich zum Ausdruck kommen, sind in der Regel nur durch eine ausgedehnte Lungenthromboembolie gekennzeichnet. Wenn kleine Äste der Lungenarterie betroffen sind, sind die EKG-Ergebnisse in diesem Fall nicht sehr aussagekräftig. Trotz der geringen Sensitivität und Spezifität der im EKG festgestellten Anzeichen ist die kompetente Beurteilung der Lungenembolie ein Faktor, mit dem Sie schnell die richtige Diagnose stellen oder einem Patienten aussagekräftigere Untersuchungen zur Verbesserung der Diagnosegenauigkeit verschreiben können.
Es ist wichtig, Ihre Gesundheit nicht zu vernachlässigen, auf Ihren Körper zu hören, sich regelmäßig Vorsorgeuntersuchungen zu unterziehen und sich mit Ärzten in Verbindung zu setzen, die auf diese Pathologie spezialisiert sind. Um die ersten alarmierenden Anzeichen der Krankheit zu identifizieren, genügt eine einfachste Untersuchung - die Fluorographie, das EKG.
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Sonderfälle eines EKG
Angina Stress
Bei klassischer Stressangina pectoris (Heberden-Stenokardie) beschränken sich die elektrokardiographischen Zeichen auf Veränderungen im terminalen Teil des ventrikulären QRS-Komplexes, und im Gegensatz zum Myokardinfarkt gibt es keine gestaffelte Folge von Veränderungen im S-T-Segment und einer T-Welle.
Diese Angina ist durch verschiedene Veränderungen im Endteil des Ventrikelkomplexes gekennzeichnet:
a) S-T-Segmentabsenkung auf 0,2 mV,
b) verschiedene Änderungen der T-Welle - Abnahme der Amplitude, Isoelektrizität, Zweiphasen- oder Negativität.
Es ist anzumerken, dass diese Änderungen fokaler Natur sind, d.h. Sie werden in ein oder zwei Ableitungen aufgezeichnet, da die Hypoxie im Pool eines bestimmten Zweigs der Koronararterie auftritt und lokaler Natur ist.
Leider können diese EKG-Veränderungen bei vielen anderen Krankheiten und pathologischen Zuständen beobachtet werden, was den diagnostischen Wert des EKG bei der Erkennung von Angina signifikant verringert.
Angina Prinzmetala
Manchmal werden während der EKG-Aufzeichnung bei Patienten während eines Angina-Anfalls oder unmittelbar danach Anzeichen eines akuten oder subakuten Stadiums eines Myokardinfarkts auf dem Elektrokardiogramm bestimmt, nämlich die horizontale Höhe des S-Segments-T über der Isolinie.
Dieser Segmentanstieg hält jedoch Sekunden oder Minuten an, und das Elektrokardiogramm kehrt im Gegensatz zum Myokardinfarkt, bei dem der Anstieg des S-T-Segments etwa einen Monat dauert, schnell zum Normalzustand zurück.
Dieses Bild ist bei einer bestimmten Form der Angina pectoris (Prinzmetal-Stenokardie) zu beobachten und weist auf eine Schädigung der subepikardialen Myokardschichten hin, die am häufigsten auf einen Koronarkrampf zurückzuführen ist.
Aneurysma des Herzens
Sequentielle EKG-Veränderungen beim Myokardinfarkt in Abhängigkeit vom Stadium dieser Krankheit sind streng natürlich.
In der Praxis kann es jedoch zu Situationen kommen, in denen die EKG-Anzeichen eines akuten oder subakuten Stadiums des Myokardinfarkts über einen langen Zeitraum bestehen und sich nicht in ein Narbenstadium verwandeln. Mit anderen Worten, im EKG wird die Höhe des S - T - Segments über der Isolinie über einen längeren Zeitraum aufgezeichnet.
In diesem Fall sprechen sie von der "eingefrorenen monophasischen Kurve", die auf die mögliche Bildung eines Postinfarkt-Herzaneurysmas hinweist. Eine echokardiographische Studie hilft, dies zu bestätigen.
Lungenarterien-Thromboembolie
Bei einer Thromboembolie der Lungenarterie (Lungenembolie) zeigt ein EKG drastisch veränderte Bedingungen der intrakardialen Hämodynamik, insbesondere eine Überlastung des rechten Herzens, die sich in mehreren elektrokardiographischen Varianten manifestiert:
1. Erste EKG-Option - SI-QIII-TIII-Syndrom.
2. Die zweite EKG-Variante - akute Hypertrophie des rechten Herzens.
3. Die dritte EKG-Variante - akut entwickelte supraventrikuläre Tachyarrhythmien.
Syndrom SI-QIII-TIII
In der ersten EKG-Variante der Lungenembolie erscheint auf einem Elektrokardiogramm eine tiefe S-Welle im I-Standard und eine Q-Welle in III-Standardleitungen, und eine T-Welle in III-Standardleitungen wird negativ.
Elektrokardiographisches Syndrom SI-QIII-TIII
Diese EKG-Änderungen werden besonders signifikant, wenn sie dynamisch bestimmt werden, d.h. beim Vergleich des untersuchten Elektrokardiogramms mit früheren, zuvor aufgezeichneten, vor dem Auftreten einer Lungenembolie.
Das Auftreten (oder die Vertiefung) der Q-Welle im III-Standardblei in Kombination mit der sich entwickelnden Negativität der T-Welle ähnelt auch hier dem EKG-Bild beim posterioren (unteren) Myokardinfarkt, das bei der Differentialdiagnose der Lungenembolie zu berücksichtigen ist.
Akute Überlastung des rechten Herzens
Ein starker Überlauf des Blutvolumens des rechten Herzens, der bei einer Lungenembolie beobachtet wird, äußert sich in den EKG-Zeichen einer akut auftretenden Hypertrophie dieser Abteilungen: des rechten Vorhofs und der rechten Herzkammer (zweite EKG-Option).
Die Hypertrophie des rechten Vorhofs äußert sich im EKG durch das Phänomen der P-Pulmonale - einer hochspitzen P-Welle in der II-Standardleitung.
Die Hypertrophie des rechten Ventrikels mit Überlastung wurde oben ausführlich beschrieben, wir erinnern uns nur daran, dass die akute vollständige oder unvollständige Blockade des rechten Beins des His-Bündels auch auf eine Überlastung des rechten Ventrikels hindeutete.
Arrhythmische Variante der Lungenembolie
Der Überlauf des Blutvolumens des rechten Vorhofs, seine Überdehnung, verkompliziert den Sinusknoten erheblich, verringert die Schwelle der Fähigkeiten der Chiffren und führt zum Auftreten verschiedener Arten von akuten supraventrikulären Arrhythmien: häufige supraventrikuläre Extrasystolen, supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie, Parohismus, paroxysmalische Tachykardie relevante Abschnitte. Dies ist die dritte EKG-Option.
Natürlich decken die drei von uns identifizierten EKG-Varianten der Lungenembolie nicht die gesamte Vielfalt der Kardiogrammveränderungen in dieser Pathologie ab. Es kann eine Kombination von Optionen geben, vielleicht gibt es andere Manifestationen (der Anstieg des S-Segments - T in V1, V2, V3, das Auftreten eines tiefen S in allen Brustabschnitten), jedoch ist das EKG-Muster, das wir in Betracht gezogen haben, am häufigsten bei Lungenembolien.
Fibrinöse Perikarditis
Eine Entzündung des Herzbeutelhemdes verändert seinen elektrischen Zustand, was zur Bildung sogenannter "Entzündungsströme" führt, die vom Herzen ausgehen.
Daher registriert jede Elektrode, die sich über dem Herzbereich befindet, diese auf sie gerichteten „Entzündungsströme“, die auf dem Elektrokardiogramm durch die Höhe des S-T-Segments in allen Ableitungen grafisch angezeigt werden. Solch ein freundliches Anheben des S - T - Segments in allen, auch entgegengesetzten Ableitungen wird Konkordanz genannt.
Somit ist das EKG-Zeichen einer trockenen Perikarditis ein konkordanter Anstieg des S - T-Segments in allen Ableitungen.
Fibrinöse (trockene) Perikarditis
Die Symptome einer trockenen Perikarditis (Schmerzen im präkordialen Bereich) in Kombination mit EKG-Veränderungen (Erhöhung des S-T-Segments) sind dem Bild eines Myokardinfarkts sehr ähnlich. Es ist der konkordante Anstieg des S - T - Segments und nicht die während eines Herzinfarkts beobachtete Diskordanz, die zur korrekten Unterscheidung dieser beiden Krankheiten beiträgt.
Exsudative Perikarditis
Im Falle eines Perikardergusses sammelt sich Flüssigkeit zwischen dem Herzen und seinem Perikardhemd an, wodurch es schwierig wird, einen elektrischen Impuls vom Myokard zu den Aufzeichnungselektroden zu leiten. Der elektrische Impuls kommt zu ihnen merklich geschwächt.
Das EKG-Zeichen einer exsudativen Perikarditis ist daher eine signifikante Verringerung der Spannung aller Zähne des atrioventrikulären Komplexes in allen Ableitungen.
Vypotny (exsudative) Perikarditis
Syndrom diffuser Herzmuskelveränderungen
Dieses Syndrom tritt bei Patienten mit diffusen Myokarderkrankungen auf - Myokarditis, Myokarddystrophie, Myokardiosklerose.
Der Name des Syndroms selbst legt nahe, dass Veränderungen im Myokard aller Teile des Herzens auftreten - der Vorhöfe, der Vorder-, Hinter- und Seitenwände beider Ventrikel im interventrikulären Septum. Daher werden diese Änderungen im EKG in fast allen Ableitungen aufgezeichnet, im Gegensatz zu fokalen Myokardveränderungen, die auf eine oder zwei spezifische Ableitungen beschränkt sind.
Im Syndrom der diffusen Myokardveränderungen im Elektrokardiogramm können Sie sehen:
1. Reduzieren der Spannung der R-Welle.
2. Depression des S-Segments - T.
3. Verschiedene Änderungen der T-Welle:
- Spannungsreduzierung,
- zweiphasig
- Ebenheit
- Negativität,
- mäßige Expansion.
4. Störungen der intraventrikulären Überleitung:
- unspezifisch (Fokusblockade),
- unvollständige Blockade seines rechten Bündels,
- ein Syndrom des verlängerten Intervalls Q - T.
Es ist wichtig zu betonen, dass diese Änderungen in fast allen Ableitungen beobachtet werden, mehrere Monate andauern und bei weitem nicht in allen Fällen im vollständigen „Sortiment“ aufgeführt sind.
Beschleunigtes Atrioventrikuläres Syndrom
Ein Sinusimpuls, der eine atrioventrikuläre Verbindung passiert, erfährt eine physiologische Verzögerung, und in diesem Zusammenhang beträgt das PQ-Intervall 0,10 ± 0,02 s.
Bei einer Reihe von Krankheiten und Zuständen (pubertäres Herz, Menopause, NCD usw.) wird jedoch ein beschleunigter Sinusimpuls durch eine atrioventrikuläre Verbindung beobachtet, der das P - Q - Intervall signifikant verkürzt.
Dieses Phänomen wurde von mehreren Forschern beschrieben und zu ihren Ehren als Clerk-Levi-Cristesko-Syndrom, kurz CLC, bezeichnet. Dabei handelt es sich um die ersten lateinischen Buchstaben der Nachnamen.
Ein Elektrokardiogramm, das ein Anzeichen für ein CLC-Syndrom ist, verkürzt ein Intervall P - Q bei normaler Form und Dauer des ventrikulären QRS-Komplexes (für die Ventrikel wird der Impuls auf die übliche Weise abgegeben).
Syndrome der vorzeitigen ventrikulären Erregung
Die Essenz verschiedener Syndrome der vorzeitigen Ventrikelerregung besteht darin, dass der Sinusimpuls von den Vorhöfen zu den Ventrikeln gleichzeitig auf zwei verschiedene Arten ausgeführt wird: durch den arioventrikulären Übergang und durch die zusätzlichen leitenden Bündel. Entlang dieser zusätzlichen Pfade erreicht der Sinusimpuls einen Teil der Ventrikel schneller als derselbe Impuls, der normalerweise durch den atrioventrikulären Übergang wandert und dabei eine physiologische Verzögerung erfährt.
Zusätzliche leitende Strahlen
Mit anderen Worten, das zusätzliche Bündel ist eine „kurze Straße“, auf der der Sinusimpuls den atrioventrikulären Knoten umgeht und einen Teil der Ventrikel vorzeitig aktiviert.
Diese zusätzlichen Bündel von leitfähigem Gewebe, die sich zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln befinden, sind nach den Autoren benannt, die sie entdeckt haben.
Die Balken von Paladino - Kent werden rechts und links unterschieden, Mahayma und James. Abhängig davon, welcher von ihnen den Sinusimpuls an die Ventrikel weiterleitet, gibt es mehrere Syndrome ihrer vorzeitigen Erregung.
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW), Typ A
Bei diesem Syndrom erregt der Sinusimpuls, der durch das linke Bündel des Paladino-Kent verläuft, einen Teil des linken Ventrikels vor dem Rest der Ventrikel, der etwas später durch den Impuls aktiviert wird, der auf dem normalen Weg durch den atrioventrikulären Übergang kam.
erstens vorzeitig, d.h. früher als normal, Erregung der Ventrikel, insbesondere Teile des linken Ventrikels, die sich in einem EKG durch ein verkürztes P - Q - Intervall (weniger als 0,10 s) manifestiert,
zweitens die allmähliche Stimulation der Muskelschichten des linken Ventrikels, die schichtweise aktiviert wird, welche
führt zur Bildung einer Delta-Welle im EKG.
Die Delta-Welle ist ein pathologisch veränderter verbreiterter und gezackter Anfangsteil der aufsteigenden Gattung der R-Welle.
drittens nicht wie üblich gleichzeitig, sondern nacheinander die Erregung beider Ventrikel - der linke Ventrikel wird vorzeitig aktiviert, dann das interventrikuläre Septum und schließlich der rechte Ventrikel, d.h. Der Verlauf der Erregung ähnelt dem der Blockade des rechten Beins seines Bündels.
EKG mit WPW-Syndrom, Typ A
Somit sind EKG-Zeichen des WPW-Typ-A-Syndroms:
1. Kürzer, weniger als 0,10 s Intervall P - Q (P - R).
2. Positive Delta-Welle in den Ableitungen von der Vorderwand und negative Delta-Welle in den Ableitungen von der Hinterwand des linken Ventrikels, ähnlich einer pathologischen Q-Welle.
3. Die Verbreiterung des QRS-Komplexes beträgt mehr als 0,12 s, wobei seine Verformung der Blockade des rechten Beins des His-Bündels ähnelt.
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW), Typ B
Bei diesem Syndrom aktiviert der Sinusimpuls, der durch das rechte Paladino-Kent-Bündel geht, einen Teil des rechten Ventrikels früher als die übliche Erregung beider Ventrikel durch den Impuls, der durch den atrioventrikulären Übergang gekommen ist.
Wie bei Typ A tritt Folgendes auf:
erstens vorzeitige Erregung der Ventrikel, nämlich Teile des rechten Ventrikels (das Intervall P - Q wird verkürzt),
zweitens allmähliche schichtweise Aktivierung der Muskelmasse des rechten Ventrikels, was zur Bildung einer Delta-Welle führt,
drittens nicht gleichzeitige Erregung beider Ventrikel: vorzeitige Aktivierung des ersten Teils des rechten Ventrikels, dann seines gesamten, dann des interventrikulären Septums und schließlich des linken Ventrikels. Dieser Erregungsverlauf der Ventrikel ähnelt der Blockade des linken Beins des Seinen Bündels.
EKG mit WPW-Syndrom, Typ B
Zusammenfassend die EKG-Zeichen des WPW-Syndroms, Typ B
1. Verkürztes P - Q-Intervall (weniger als 0,10 s)
2. Negative Delta-Welle in der rechten Brust und positive in der linken Brust führt.
3. Die Verbreiterung des QRS-Komplexes beträgt mehr als 0,12 s, wobei seine Verformung der Blockade des linken Beins des His-Bündels ähnelt.
Es sollte beachtet werden, dass es viele Übergangsformen des WPW-Syndroms vom Typ A zum Typ B gibt und deren Kombination als A - B-Typ des WPW-Syndroms bezeichnet wird. All dies führt zu einer Vielzahl von EKG-Bildern dieses Syndroms.
Das WPW-Syndrom entwickelt sich nicht nur durch die Funktion zusätzlicher Paladino-Kent-Pfade, sondern auch durch die gleichzeitige Aktivierung von zwei Strahlen gleichzeitig - James und Mahayma.
Die Aktivierung von nur einem Bündel James führt zur Bildung des LGL-Syndroms.
Lown-Syndrom - Genom - Levine (LGL)
Bei diesem Syndrom passiert der Sinusimpuls das Bündel von James, umgeht den atrioventrikulären Übergang und tritt in das Bündel von His ein. Die Ventrikel werden zwar vorzeitig, aber nicht schichtweise und gleichzeitig erregt, was nicht zur Bildung einer Delta-Welle im EKG und zur Verformung des Ventrikelkomplexes führt.
Das einzige EKG-Zeichen für das Lawn-Guenon-Levine-Syndrom ist ein verkürztes P-Q-Intervall.
EKG mit Lown-Syndrom - Guenon - Levine
Das gleiche elektrokardiographische Bild wird beim Clerk-Levi-Cristesko-Syndrom (CLC) beobachtet, aber das Wesen dieser ähnlichen Syndrome ist unterschiedlich.
Beim Linean-Guenon-Levine-Syndrom funktioniert ein zusätzliches Bündel von James-Funktionen, mit denen der atrioventrikuläre Übergang „umgangen“ werden kann, während beim CLC-Syndrom der Sinusimpuls genau entlang des atrioventrikulären Übergangs verläuft, jedoch superschnell und ohne physiologische Verzögerung.
Während der Operation des Mahayma-Bündels passiert der Sinusimpuls fast den atrioventrikulären Übergang und tritt nur am Ausgang in dieses Bündel ein, was zur vorzeitigen Aktivierung eines Teils der rechten oder linken Ventrikel führt (je nachdem, welches Bündel zu ihnen passt).
Elektrokardiographisch werden beobachtet:
1. Normales Dauerintervall P - Q.
2. Das Vorhandensein einer Delta-Welle.
3. Die Verbreiterung des ventrikulären QRS-Komplexes beträgt mehr als 0,12 s.
Die klinische Bedeutung von Syndromen vorzeitiger Ventrikelerregung besteht darin, dass sie häufig supraventrikuläre paroxysmale Tachykardien entwickeln, die von Calciumantagonisten nicht vollständig aufgehalten werden können.
Erweitertes Q-T-Syndrom
Die Entstehung dieser supraventrikulären Tachykardien beruht auf dem Wiedereintrittsmechanismus (Re-Entry) - die Ventrikel werden zweimal erregt: das erste Mal von einem Impuls, der vorzeitig über zusätzliche Pfade kommt, und das zweite Mal von einem Impuls, der die Ventrikel auf übliche Weise erreichte.
Zusätzlich zur Rhythmusstörung verändern sich die hämodynamischen Bedingungen bei den Syndromen der vorzeitigen Erregung der Ventrikel, nämlich der vorzeitigen Erregung, und folglich verkürzt eine Verringerung der Ventrikel die Diastole signifikant, was zu einer Verringerung des Schlagvolumens führt.
Elektrokardiographische Kriterien für dieses Syndrom sind in seinem Namen definiert, die Diagnose ist recht einfach - das Intervall vom Beginn der P-Welle bis zum Ende der T-Welle wird gemessen und mit seinem Normalwert verglichen.
Normalerweise beträgt die Dauer dieses Intervalls ca. 0,40 s, hängt jedoch von der Herzfrequenz ab. Genauere Richtwerte dieses Intervalls ergeben sich daher aus den entsprechenden Tabellen oder aus der Formel
Die klinische Bedeutung des verlängerten Q - T - Intervalls besteht darin, dass es ein Zeuge der elektrischen Instabilität des Myokards ist und ein Vorläufer für die Entwicklung von Kammerflimmern oder Vorhofflattern sein kann, seltener von ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie. Äußerlich manifestiert sich dies in Anfällen der Bewusstlosigkeit und des plötzlichen Todes.
Diese Klinik wurde unabhängig von Romana (1963) und Ward (1964) beschrieben und das Syndrom heißt Romano-Ward-Syndrom.
Noch früher (1957) wurde ein ähnliches Krankheitsbild, jedoch in Kombination mit Taubmutismus, unter dem Namen Jervel-Lange-Nielsen-Syndrom beschrieben.
Atrioventrikulärer Rhythmus
Dieser Rhythmus ist ein Ersatzrhythmus und nur bei Ausfall des Sinusknotens möglich. Die wichtigsten EKG-Zeichen des atrioventrikulären Rhythmus sind
- 1. Das Fehlen eines Sinusrhythmus.
- 2. Negative P-II-Welle und positiver aVR.
- 3. Die Erregungsfrequenz der Ventrikel beträgt ca. 40 pro Minute.
- 4. QRS-Komplex der üblichen Form.
Die negative P-Welle kann vor, auf und hinter dem ventrikulären QRS-Komplex liegen. Dies hängt von den Bedingungen für die retrograde Impulsleitung von Schrittmacherzellen des atrioventrikulären Übergangs zu den Vorhöfen ab. Wenn der Impuls beschleunigt wird, befindet sich die negative P-Welle vor dem normalen ventrikulären QRS-Komplex. Bei üblicher Impulsausübung wird der negative Zahn P im QRS-Komplex registriert, der sich gleichzeitig durch diesen Zahn leicht verformt. Bei einem verzögerten atrioventrikulären Impuls liegt die negative P-Welle nach dem QRS-Komplex.
Lungenarterien-Thromboembolie
EKG-Zeichen einer pulmonalen Thromboembolie
. Es ist zu beachten, dass in 20% der Fälle eine Lungenembolie keine Veränderungen im EKG hervorruft. ANGABEN ZUR BEHANDLUNG BEI EINER STAATLICHEN KRANKENHAUSHALTUNG Bei Verdacht auf eine Lungenembolie werden alle Patienten auf der Intensivstation oder, falls möglich, in einem Krankenhaus mit einer Gefäßchirurgie behandelt. Transport liegend auf einer Trage mit erhöhtem Kopfende, vorzugsweise auf einem Reanimobile. Häufig auftretende Fehler ¦ Die Verwendung von Blutstillungsmitteln bei der Hämoptyse, da sie sich vor dem Hintergrund einer Thrombose oder einer Thromboembolie entwickelt. ¦ Ernennung von Herzglykosiden bei akuter rechtsventrikulärer Insuffizienz, da diese Medikamente nicht isoliert auf das rechte Herz wirken und die Nachbelastung des rechten Ventrikels nicht verringern. Die Digitalisierung ist jedoch bei Patienten mit einer tachysystolischen Form von Vorhofflimmern, häufig der Ursache von Thromboembolien, völlig gerechtfertigt. BEHANDLUNG IM PRE-SPITAL-STADIUM серд Wenn Sie das Bewusstsein verlieren, die Durchblutung und / oder Atmung stoppen, eine kardiopulmonale Wiederbelebung durchführen. ¦ Korrektur der Hypoxie - Sauerstofftherapie. ¦ Schmerzlinderung. Im Falle eines schweren Schmerzsyndroms werden narkotische Analgetika gezeigt, die auch den Druck im Lungenkreislauf verringern und die Atemnot verringern: ¦ Morphin 1% - 1 ml, verdünnt mit einer Lösung von 0,9% Natriumchlorid auf 20 ml (1 ml der resultierenden Lösung enthält 0,5 mg des Wirkstoffs) ) und geben Sie alle 5-15 Minuten 4-10 ml (oder 2-5 mg) ein, um Schmerzen und Kurzatmigkeit zu beseitigen oder bis Nebenwirkungen (Hypotonie, Atemdepression, Erbrechen) auftreten. Es ist zu beachten, dass narkotische Analgetika bei akuten Bauchschmerzen, Krampfanfällen und Herzversagen aufgrund chronischer Lungenerkrankungen kontraindiziert sind. Im Falle einer Infarktpneumonie, wenn Brustschmerzen mit Atmung, Husten, Körperhaltung einhergehen, werden nicht narkotische Analgetika angewendet: орол Ketorolac w / v 30 mg (1 ml), die Dosis muss mindestens 15 s betragen (für die intramuskuläre Verabreichung von Analgetika) Die Wirkung entwickelt sich in 30 Minuten. Bei Verdacht auf Lungenembolie wird in allen Fällen eine gerinnungshemmende Therapie eingeleitet: Natriumheparin in / in einem Bolus von 5000 IE. Natriumheparin löst den Thrombus nicht auf, sondern unterbricht den thrombotischen Prozess und verhindert das Wachstum eines Thrombus distal und proximal des Embolus. Durch die Abschwächung der vasokonstriktorischen und bronchospastischen Wirkung von Thrombozytenserotonin und Histamin reduziert Heparin den Krampf der Lungenarterien und Bronchien. Heparin wirkt sich günstig auf den Verlauf der Phlebothrombose aus und verhindert einen Rückfall der TELD. Die Wirkung entwickelt sich innerhalb weniger Minuten. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit, Erkrankungen, die durch vermehrte Blutungen, erosive und ulzerative Läsionen des Verdauungstrakts, hämorrhagischen Schlaganfall, schwere arterielle Hypertonie, Leberzirrhose manifestiert sind. Nicht empfohlen bei septischer Thrombophlebitis der Beckenvenen nach Geburt oder Kaiserschnitt. Bei Komplikationen des Krankheitsverlaufs mit rechtsventrikulärer Insuffizienz, Hypotonie oder Schock ist eine Therapie mit Pressoraminen angezeigt. ¦ Dopamin wird nur intravenös in einem Tropfen von 100 bis 250 mg / min (1,5 bis 3,5 mg / kg / min) verabreicht. Herstellung der Lösung unmittelbar vor der Infusion: Zu 250 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung werden 400 mg Dopamin gegeben (es entsteht eine klare und farblose Lösung mit einer Konzentration von 1600 µg / ml). Der Beginn der therapeutischen Wirkung mit dem Ein / Aus für 5 Minuten, Dauer - 10 Minuten. Die Tropfinfusion kann nicht abrupt gestoppt werden. Eine schrittweise Verringerung der Verabreichungsrate ist erforderlich. Gegenanzeigen: Phäochromozytom, Kammerflimmern. Dopamin darf nicht mit Natriumbicarbonatlösung oder anderen alkalisch reagierenden Lösungen gemischt werden, da eine Inaktivierung des Stoffes möglich ist. ¦ Eine Infusionstherapie wird nicht durchgeführt, da die Gefahr einer Zunahme der rechtsventrikulären Dilatation und einer Abnahme des Herzzeitvolumens besteht. Mit der Entwicklung von Bronchospasmus: ¦ Salbutamol 2,5 mg durch einen Vernebler für 5-10 Minuten. Wiederholen Sie die Inhalation mit einem unbefriedigenden Effekt nach 20 Minuten. ¦ Aminophyllin (Euphyllin *) 2,4% - 5 ml i / v langsam. Reduziert den gesamten peripheren Gefäßwiderstand und den Druck im Lungenkreislauf, erhöht die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber der stimulierenden Wirkung von Kohlendioxid. Häufige Nebenwirkungen: Tachykardie, Zittern, Reizbarkeit, Übelkeit und / oder Erbrechen. Es gibt Fälle von Hypotonie und Herzstillstand nach schneller Verabreichung. Eine Überdosierung ist mit einem erheblichen Todesrisiko verbunden, das hauptsächlich auf Herzrhythmusstörungen oder Krampfanfälle zurückzuführen ist. Es ist zulässig, Aminophyllin (Euphyllin *) nur mit einer stabilen GAD von> 100 mm Hg zu verabreichen, ausgenommen Myokardinfarkt, Abwesenheit von Epilepsie, schwere arterielle Hypertonie und paroxysmale Tachykardie. Kontrolle der Hämodynamik- und Sättigungsindizes, Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (gemäß den allgemeinen Wiederbelebungsprinzipien). EIN ALGORITHMUS FÜR DIE NOTFALLHILFE IN PULMATARY THROMBOLBIA
Notfallalgorithmus für Lungenthromboembolie
Merkmale eines EKGs bei TELA
Bei der Untersuchung von Patienten verschreiben Ärzte ein EKG, einschließlich Lungenembolie. Auch bei der Diagnose einer Thromboembolie werden unterschiedliche Umstände berücksichtigt.
- Das plötzliche Auftreten von Erstickung, Gefäßkrämpfen, akuten Lungenherzen (wie im EKG zu sehen), das Auftreten von Schmerzen und die Verschlechterung des Allgemeinzustands des Körpers.
- Das Vorhandensein verschiedener Krankheiten und prädisponierende Faktoren.
- Studien, die auf Anzeichen einer Lungenembolie hinweisen.
- Das Vorhandensein von Läsionen der Gliedmaßen, wie Rötung, Schmerzen, Schwellung. Manifestierte Asymmetrie der Bein- und Venenthrombose.
Wird dieses Problem von einem Spezialisten festgestellt, wird eine detaillierte Untersuchung durchgeführt, die in der Regel Folgendes umfasst:
- Urin- und Bluttests;
- Biochemie;
- EKG;
- Fußdiagnose.
All dies hilft bei der Diagnose und Verschreibung der Behandlung.
Bei Elektrokardiographie-Indizes werden tiefe Zähne beobachtet, die durch ein akutes Stadium gekennzeichnet sind. Die elektrische Achse des Herzens wird nach rechts abgelehnt, der Übergang zu den Zonen V4-V6 wird verschoben.
Spitz hohe Zähne, 3 Standardableitungen, ST-Segment-Elevation, aVR, V1-V2 und eine Abwärtsverschiebung bei I-, II-, aVL- und V5-6-, T III-Zähnen, aVF, V1-2 werden beobachtet oder sind leicht negativ; hohe R-Welle in Blei aVR. All dies ist typisch für die Analyse vor dem Hintergrund einer akuten Erkrankung.
Ein EKG mit einer Krankheit im subakuten Stadium ist durch T-Wellen gekennzeichnet und V1-3 wird allmählich negativ.
In der umgekehrten Phase kehrt alles zum Normalzustand zurück. Normalerweise stabilisiert sich der Zustand nach 1-3 Monaten.
Achten Sie darauf, das EKG mit Lungenembolie in Verbindung mit den Manifestationen eines Herzinfarkts zu betrachten. Einige Indikatoren der Analyse mögen konvergieren, es gibt jedoch offensichtliche Unterschiede.
Diagnose
Um bei Verdacht auf eine Thromboembolie genau zu diagnostizieren, wird eine Lungenuntersuchung durchgeführt.
Die folgenden Symptome weisen auf das Vorhandensein der Krankheit hin:
Als nächstes folgt eine angiographische Studie, die die Wahrnehmung der Rechtsherzabteilung einschließt. Bei dieser Methode wird die Quelle der Thromboembolie angegeben. Am häufigsten beginnt die Krankheit aufgrund einer Blockade der Vena cava inferior.
Diese Untersuchung ermöglicht eine Thrombolyse und beseitigt Probleme in den Lungengefäßen. Eine Punktion wird auch von der Vena subclavia oder der V. jugularis interna vorgenommen.
Die nächste Diagnosestufe kann als Röntgenaufnahme der Brust betrachtet werden. Wenn jedoch kein Herzinfarkt in der Lunge vorliegt, der vor dem Hintergrund einer Lungenembolie aufgetreten ist, kann diese diagnostische Methode als nicht aussagekräftig angesehen werden.
Als charakteristische Anzeichen für die Manifestation einer Lungenembolie können angesehen werden:
Tabelle der Risikofaktoren von PE.
- Die Kontur des Herzens ist deformiert, der zweite Bogen geht über die linke Kontur hinaus, der Herzschatten dehnt sich aus.
- Die Lunge dehnt sich an der Wurzel aus.
- Das Lungenfeld erscheint durch einen begrenzten Bereich.
- Erhöhte Membran.
- Schädigung des Lungengewebes.
Die komplexe Untersuchungsmethode beinhaltet zwangsläufig das EKG. Dieser Vorgang ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen. Das Analyseschema variiert je nach Schweregrad der Erkrankung.
Bei Vorhandensein einer Embolie in der Lungenarterie können solche Anzeichen erkannt werden, die darauf hinweisen, dass die rechte Seite des Herzmuskels einer starken Überlastung ausgesetzt ist.
Was kannst du lernen?
So sind im EKG folgende Abweichungen erkennbar:
- Die elektrische Achse des Herzmuskels wird nach rechts abgelenkt. Es besteht eine Tendenz zur Abweichung. Ein solches Phänomen ist vor dem Übergang der Krankheit in das akute Stadium charakteristisch. Während der Entwicklung einer Lungenembolie weicht die Achse ab, kann normal werden oder sich in eine vertikale Position bewegen.
- Pulmonale zeigt die Entwicklung einer Überlastung der rechten Seite des Atriums. Hohe spitze Zähne PII, III, aVF erscheinen.
- Die Amplitude der Zähne nimmt in der zweiten und dritten Ableitung zu.
- Die Herzachse ist vom Typ SI-SII-SIII.
Anzeichen einer Zunahme oder einer übermäßigen Belastung des rechten Ventrikels des Herzmuskels sind wie folgt definiert:
- Hohe R-Welle, die in den drei Brustregionen beobachtet wird. 1, 2, 3 Ableitungen können die Indikatoren auf den Typ R, Rs, qR und manchmal sogar QR ändern. Es kommt vor, dass das Vorhandensein eines komplexen QS. Dieses Phänomen ist nur dann charakteristisch, wenn ein Myokardinfarkt übertragen wird.
- Registrierter Zahn SV5, V6.
- Es gibt ein Zeichen der Blockade seines unteren Bündels. Im EKG werden der Typ des rSR in V1, V2 und die Verbreiterung der Gewürznelken SV5, V6 aufgezeichnet.
- Die Amplitude der Indikatoren nimmt ab, das Verhältnis in 4-6 Zuordnungen nimmt ab.
- Der rechte Ventrikel ist langsamer.
- Das STV1, V2-Segment ist in ständigem Wobbeln. Der Anstieg wird häufiger bei ausgedehnter Verstopfung des Gefäßplexus des Lungenkreislaufs beobachtet. Gleichzeitig steigt das Segment. Rezession wird häufig bei pulmonaler Hypertonie beobachtet.
- Reduzierte STV4V6.
- Der T-förmige Zahn zeigt negative Indikatoren in 1-3 Ableitungen. In der 6. Abteilung gibt es manchmal einen negativen Indikator. Dies deutet auf eine Verschlechterung des Zustands der linken Seite des Herzmuskels hin.
- Die R-Welle erscheint spät.
- P erhöht die Schwingungsamplitude.
- Es gibt eine Verschiebung nach links.
- Entwickelte Tachykardie mit Herzrhythmusstörungen.
Solche Veränderungen weisen auf das Vorhandensein von Problemen wie Lungenembolie hin. In etwa der Hälfte der Fälle gibt es solche Indikatoren. Daher ist es wichtig, eine umfassende Untersuchung durchzuführen, um die Diagnose zu bestätigen. Am häufigsten werden diese Indikatoren bei vollständiger Obstruktion der Lungenarterie gefunden.
Oft kann man ein solches Phänomen beobachten, wie eine Abweichung der Herzachse von den EKG-Indizes, eine Abnahme der Zahnspannung und das Auftreten negativer Werte. Bei negativen Indikatoren wird eine Ischämie der linken Seite des Herzmuskels beobachtet.
Einige Indikatoren können mit denjenigen übereinstimmen, die während der Blockade des linken Hinterbeins, der Ausdehnung des QRS-Komplexes, der Verletzung des rechten Beins und des His-Bündels auftreten. Es ist am besten, Elektrokardiographie in der Dynamik zu machen, dann wird es möglich sein, über das Vorhandensein von Blutgerinnseln zu sprechen. Darüber hinaus können Hypoxie, Asthma, Lungenentzündung - all dies kann die Entwicklung einer Lungenembolie auslösen.
Wenn die Läsion des Gefäßplexus in der Größenordnung von weniger als der Hälfte liegt, können wir sicher über einen günstigen Ausgang der Krankheit sprechen. Gleichzeitig ist eine gerinnungshemmende Therapie erforderlich. Bei Patienten, die nicht ordnungsgemäß behandelt wurden, kann es zu Rückfällen kommen, die tödlich sein können. Jedes wiederholte Auftreten einer Lungenembolie führt zu einer Belastung der Gefäße und des Herzens.
Bei richtiger Therapie können Rückfälle nur bei 5% auftreten, und bei 1/5 der Patienten ist der Tod festzustellen.
Dieses Video bietet praktische Empfehlungen für die Behandlung von Lungenembolien:
Fazit
Thromboembolie ist eine schwere Erkrankung, die besondere Aufmerksamkeit erfordert. Eine rechtzeitige umfassende Diagnose hilft dabei, ein vollständiges Bild der Läsionen zu erstellen.
Um eine Diagnose stellen zu können, ist eine vollständige Untersuchung erforderlich, die Tests, Röntgenaufnahmen, Lungenuntersuchungen und Elektrokardiographien umfasst. Die letzte Studie muss in der Dynamik durchgeführt werden, da sonst die Indikatoren einem Herzinfarkt ähneln können.
Wenn ein Blutgerinnsel festgestellt wird, ist eine sofortige Therapie erforderlich, um das Sterberisiko zu verringern. Durch die Verstopfung der Blutgefäße wird der Herzmuskel überlastet, was zu seinem schnellen Verschleiß führt. Oft geht die Krankheit mit einem Herzinfarkt einher.
In diesem Video wird über die Durchführung eines EKG gesprochen:
Und denken Sie daran, dass gewöhnliche Erkältungen, die nicht richtig behandelt wurden und Komplikationen verursachten, zu Thrombosen führen können und das Risiko einer Embolie bei richtiger therapeutischer Behandlung wieder auf 5% sinkt.
EKG mit PE
Das Syndrom der akuten pulmonalen Herzkrankheit ist durch eher typische Veränderungen des Elektrokardiogramms gekennzeichnet, insbesondere wenn keine initiale Herzpathologie vorliegt. Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens sind entscheidend.
Das akute Stadium der Lungenembolie (von 3 Tagen bis 1 Woche) manifestiert sich durch das S1QIII-Syndrom (eine Zunahme der S-Welle in I und das Auftreten einer pathologischen Q-Welle in III führt), eine Zunahme der RIII-Welle, eine Verschiebung der Übergangszone nach links (zu V4-V6), eine Spaltung des QRS-Komplexes in V1 -2, V6R-3R-Ableitungen nach Typ rSR '(rSr'), ST-Segmentverschiebung (nach oben in Ableitungen III, avR, V1-2, V6R-3R und nach unten in I, II, avL, V5-6); Lungenzähne von RI, III, avF, P in V1, V3R führen und Abnahme (schwache Negativität) der Zähne von T III, avF, V1-2 werden seltener festgestellt.
Das subakute Stadium (innerhalb von 1-2, seltener 3 Wochen) ist durch die Bildung und allmähliche Vertiefung negativer T-Zähne in Ableitungen III, II, avF, V1-3 (manchmal bis V5) gekennzeichnet. Symptome des akuten Stadiums, wie S1QIII-Syndrom, rSR '(rSr') in V1-2, ST-Segmentverschiebung, sind äußerst selten. Eine weniger ausgeprägte Verschiebung der Übergangszone und eine leichte Zunahme der Zähne P II, III und avF bleiben bestehen.
Das Stadium der umgekehrten Entwicklung (bis zu 1,5-2, manchmal 3 Monate) ist durch eine allmähliche Abnahme und das Verschwinden negativer T-Wellen gekennzeichnet, die gelegentlich in Ableitungen III, V1 (tiefer als beim ersten EKG) und in einer entfernten Periode verbleiben. Im Allgemeinen kehrt das EKG zum ursprünglichen Diagramm zurück: Es wird normal oder entspricht der hauptsächlichen (chronischen) Pathologie des Herzens.
PM Zlochevsky unterscheidet auch atypische Varianten des akuten Lungenherzens (mit vorherrschenden Veränderungen, insbesondere der T-Welle, in Ableitungen I, avL, V5,6; mit nSn-Sin-Syndrom) sowie charakteristische Veränderungen im Vektorkardiogramm (VCG). Im akuten Stadium der Entwicklung des Lungenherzens waren die häufigsten und nachweislichsten Anzeichen eine Abnahme der QRS-Fläche in BA1 und deren Zunahme in BA2, eine Verlängerung der posterioren QRS-Schleife und eine Asymmetrie mit einer Zunahme des zentripetalen Segments, der Offenheit der QRS- und T-Schleife QRS und eine Zunahme des endgültigen Segments (weniger ausgeprägt als im akuten Stadium), die Fläche des QRS nahm in BA1 zu und in BA2 ab, die Selbstüberschneidung der QRS-Schleife und die Offenheit der QRS- und T-Schleifen verschwanden; in einigen Fällen blieb eine Zunahme der Schleife P. Das charakteristischste Merkmal war eine Zunahme der Fläche der Schleife T mit ihrer sich verengenden und langgestreckten Form, die in BA1,3,5 besonders gut markiert und wie die Achse der QRS-Schleife hauptsächlich posterior sowie nach links und unten ausgerichtet war. Die Normalisierung der aufgeführten Abweichungen der Schleifen von P, QRS und insbesondere von T. wurde im Stadium der umgekehrten Entwicklung beobachtet. Trotzdem "erweitern die VCG-Daten in den meisten Beobachtungen die mit dem EKG erhaltene Informationsmenge praktisch nicht und dienen hauptsächlich der Differentialdiagnose von PE und Myokardinfarkt.
Es sollte hinzugefügt werden, dass das EKG häufig im akuten Stadium der Lungenembolie Anzeichen einer teilweisen oder vollständigen Blockade des rechten His-Bündels zeigt, in den ersten 24-48 Stunden solche Rhythmusstörungen wie Vorhofflattern und Vorhofflimmern, eine vollständige oder teilweise Blockade des atrioventrikulären Übergangs, der ventrikulären und der supraventrikulären Extrasitioles, paroxysmale Tachykardie. Ich möchte die sehr charakteristische schnelle Umkehrdynamik von EKG und VCG hervorheben. Manchmal erhalten sie nach 24-48 Stunden ihre ursprüngliche Form.