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Was sind die Ätiologie und Pathogenese der Hypertonie

Arterielle Hypertonie bezieht sich auf den pathologischen Anstieg des Blutdrucks, ein anderer Name ist Hypertonie. Die Pathogenese der Hypertonie ist nicht einfach, heute ist es nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass der Hauptgrund für die Entwicklung in chronischem Stress liegt.

Im Gegensatz zu Bluthochdruck, der ein Symptom für schwerwiegendere Pathologien ist, ist der arterielle Bluthochdruck eine eigenständige Krankheit, auf die im Artikel eingegangen wird.

Pathogenese

Bei einer Verletzung des peripheren Gefäßtonus besteht ein günstiges Umfeld für die Entstehung von Bluthochdruck. Deformierte Blutgefäße können den Stoffwechsel nicht regulieren. Die Medulla oblongata und der Hypothalamus üben ihre Funktion nicht mehr korrekt aus, da durch die gestörte Funktion dieser Organe eine erhöhte Menge an Druckstoffen entsteht.

Die Kette setzt sich in den Arteriolen fort, diese kleinen Arterien reagieren nicht mehr auf die winzige Freisetzung von Blut aus dem Herzen. Der Druck in den inneren Organen steigt aufgrund der Tatsache, dass sich die Arterien nicht ausdehnen.

Mit einem Anstieg des Blutdrucks in den Nieren beginnt der Körper aktiv Renin zu produzieren. Das Hormon gelangt in die Blutbahn und beginnt dort mit der stärksten Druckmittelsubstanz, Angiotensinogen, zu interagieren.

Es gibt wissenschaftliche Annahmen, dass die Basis der Krankheit erbliche Defekte verbirgt, die sich unter dem Einfluss von nachteiligen Faktoren manifestieren und den Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck provozieren.

Ätiologie

Die Ätiologie und Pathogenese der Hypertonie umfassen primäre und sekundäre Hypertonie. Primäre oder essentielle Hypertonie ist eine eigenständige Krankheit, während sekundäre oder symptomatische Hypertonie eine Folge schwerwiegenderer pathologischer Prozesse ist.

Die genauen Ursachen für Bluthochdruck sind schwer zu bestimmen, aber es ist möglich, Risikofaktoren zu identifizieren, die die Entwicklung von Bluthochdruck provozieren:

  • Konstante physische oder nervöse Anspannung - Anhaltender Stress führt nicht nur zu arterieller Hypertonie, sondern trägt auch zu deren aktivem Fortschreiten bei. Darüber hinaus können sie gefährliche Folgen wie Schlaganfall und Herzinfarkt verursachen.
  • Genetische Veranlagung - Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass die Wahrscheinlichkeit einer Hypertonie direkt davon abhängt, wie viele Verwandte an dieser Krankheit leiden.
  • Übergewicht - Beachten Sie, dass alle zehn Kilogramm überschüssiges subkutanes und insbesondere viszerales Fett den Blutdruck um 2-4 mm Hg erhöhen. Art.
  • Professionelle Faktoren - ständige Überanstrengung der Augen, Lärm oder anhaltender mentaler und emotionaler Stress erhöhen den Blutdruck und führen zur Entwicklung der Krankheit.
  • Übermäßig salziges Essen - für einen Tag sollte eine Person nicht mehr als 5 Gramm Salz zu sich nehmen, ein Überschreiten der Dosierung erhöht das Risiko für Bluthochdruck.
  • Schlechte Gewohnheiten - häufiges Trinken von Alkohol, Rauchen sowie übermäßiger Kaffeekonsum erhöhen den Druck, mit Ausnahme von Bluthochdruck, erhöht sich das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.
  • Altersbedingte Veränderungen - Hypertonie tritt häufig bei Jungen als Folge eines schnellen Wachstums sowie bei Frauen in den Wechseljahren auf, wenn hormonelle Störungen auftreten.

Krankheitsklassifikation - Schema

Die Pathogenese der Hypertonie ist ein Diagramm der Formen der Pathologie und der Bedeutungen während ihrer Entwicklung:

  • Mit einer weichen Form - systolisch 140-180, diastolisch - 90-105;
  • In moderater Form - systolisch 180-210, diastolisch - 105-120;
  • Beim Laufen von Form - systolisch mehr als 210, diastolisch - mehr als 120.

Hypertonie im Stadium:

  • Das erste Stadium - der Blutdruck steigt kurz an und kehrt unter günstigen Bedingungen schnell zur Normalität zurück;
  • Das zweite Stadium - hoher Blutdruck hat bereits Stabilität, der Patient benötigt konstante Medikation;
  • Das dritte Stadium - Komplikationen der arteriellen Hypertonie entwickeln sich, Veränderungen treten in den Gefäßen und inneren Organen auf - das Herz, das Gehirn, die Nieren.

Es ist möglich, den Ausbruch der Krankheit an der Entwicklung der ersten Symptome zu erkennen. Vor dem Hintergrund von Überlastung oder Stress kann der Patient gestört sein:

  • Kopfschmerzen und Schwindel, Schweregefühl;
  • Anfälle von Übelkeit;
  • Häufige Tachykardie;
  • Angst haben.

Wenn die Krankheit in das zweite Stadium übergeht, treten die Symptome häufiger auf, ihr Auftreten tritt in Form von hypertensiven Krisen auf. Hypertensive Krisen werden als scharfe und unerwartete Anfälle der Krankheit bezeichnet.

Die Pathologie im dritten Stadium unterscheidet sich von den ersten beiden Läsionen der inneren Organe, die sich in Blutungen, Sehstörungen und Nierenerkrankungen äußern. Zur Diagnose einer arteriellen Hypertonie ist ein herkömmliches Blutdruckmessgerät ausreichend.

Bühnendefinition

Bluthochdruck verläuft chronisch. Wie bei jeder chronischen Erkrankung werden Besserungsperioden durch Exazerbationsperioden ersetzt.

Das Fortschreiten der Krankheit verläuft in unterschiedlichem Tempo, wobei bereits oben erwähnt wurde, dass zwei Formen der Hypertonie nach ihrem Fortschreiten eingeteilt werden. Die langsame Entwicklung umfasst alle drei Stadien. Die Definition der einzelnen Stadien basiert in erster Linie auf dem Vorhandensein oder Fehlen von Veränderungen in den inneren Organen - Herz, Niere, Gehirn, Netzhaut.

Innere Organe bleiben nur im ersten Stadium der Pathologie unverändert. Die anfängliche Form der Krankheit geht mit einer erhöhten Sekretion von Adrenalin und Noradrenalin einher, was bei Jungen während des aktiven Wachstums und der sexuellen Entwicklung wahrscheinlicher ist. Welche Manifestationen sind charakteristisch für die ursprüngliche Form der Hypertonie?

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Die Symptome betreffen den Herzmuskel - Schmerzen im Herzen und Tachykardie, Schmerzen können im Unterarm auftreten. Weitere Anzeichen sind Gesichtsrötung und Augeneiweiß, übermäßiges Schwitzen, Schüttelfrost, Angstgefühl und innerer Stress.

Die Vergrößerung des linken Ventrikels des Herzens fehlt, die Funktion der Nieren wird nicht verändert, Krisen treten selten auf. Der diastolische Druck beträgt 95-104 mm Hg, der systolische 160-179 mm Hg. Art. Während des Tages können sich die Druckwerte ändern. Wenn sich eine Person ausruht, normalisiert sich der Druck. Die zweite Stufe setzt bereits Veränderungen in den inneren Organen voraus - eines oder mehrere. Zuallererst betreffen Verletzungen die Nieren - die Flüssigkeit bleibt im Körper erhalten, wodurch Schwellungen und Schwellungen im Gesicht auftreten.

Patienten haben taube Finger, häufige Beschwerden beziehen sich auf Kopfschmerzen, Blut fließt aus der Nase. Studien wie EKG, Röntgen zeigen eine Zunahme der linken Herzkammer und Veränderungen decken auch den Augenhintergrund ab. Der Nierenblutfluss ist reduziert, die glomeruläre Filtration verlangsamt.

Die Renographie zeigt eine diffuse bilaterale Abnahme der Nierenfunktion. Von der Seite des Zentralnervensystems sind mögliche Manifestationen von Gefäßinsuffizienz, vorübergehende Ischämie. In der zweiten Stufe variiert der diastolische Druck von 105 bis 114 mm Hg und der systolische Druck beträgt 180-200 mm Hg. Art.

In der letzten Phase werden pathologische Veränderungen in den inneren Organen deutlich, der Druck liegt konstant im Bereich von 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Der Zustand ist gekennzeichnet durch Druckstöße und deren spontane Abnahme.

Oft gibt es hypertensive Krisen, zusammen mit ihnen gibt es Verletzungen der Hirndurchblutung, Lähmungen, Paresen. Veränderungen betreffen die Nieren, das Organ erleidet eine Arteriologie und Arteriolosklerose. Solche Zustände rufen eine primäre faltige Niere hervor, die der erste Schritt zum chronischen Nierenversagen wird.

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Ätiologie der Hypertonie - Ursachen der vaskulären Hypertonie

Bluthochdruck ist heute eine der häufigsten Erkrankungen, da junge Menschen bereits daran leiden. Um eine Pathologie wirksam bekämpfen oder vermeiden zu können, müssen die Hauptursachen ihres Auftretens bekannt sein. Die Ätiologie des Bluthochdrucks ist die Untersuchung von Faktoren, die den Bluthochdruck auslösen.

Zusammenhang der Ursache mit der Art der Erkrankung

Abhängig von den Gründen, die die Entwicklung von Bluthochdruck hervorriefen, können zwei Arten von somatischen Pathologien unterschieden werden:

  • primär (wesentlich) - wenn die Krankheit unabhängig ist und einer der Faktoren für ihre Entwicklung nicht zu einer Krankheit geworden ist, die bereits in der Anamnese einer Person existiert;
  • sekundär (symptomatisch) - das ist eine Komplikation anderer körperlicher Pathologien.

Obwohl die Symptome dieser beiden Arten von Bluthochdruck identisch sind, ist ihre Ätiologie radikal unterschiedlich.

Ursachen der primären Hypertonie

Ursachen für Bluthochdruck können in zwei Kategorien unterteilt werden: externe und interne. Eine solche Aufteilung ist sehr bedingt, da laut Statistik die überwiegende Zahl der Menschen beide Faktoren hat.

  1. Externe Faktoren für die Entwicklung von Bluthochdruck (exogen) sind mit Verstößen gegen die Regeln eines gesunden Lebensstils verbunden:
  • Stress;
  • geringe motorische Aktivität;
  • ungesunde Ernährung;
  • Missbrauch von salzhaltigen Lebensmitteln, die zu Flüssigkeitsansammlungen im Körper führen;
  • Alkohol- und Drogenkonsum;
  • Rauchen erhöht den Blutdruck auch bei einer gesunden Person.
  1. Interne Faktoren bei der Entwicklung von Bluthochdruck (endogen) hängen nicht direkt von der Person ab, sondern sind das Ergebnis von Prozessen im Körper:
  • belastet mit einer ähnlichen Krankheitsvererbung;
  • Atherosklerose;
  • Fettleibigkeit - Übergewicht und hoher Druck gehen oft einher;
  • erhöhte Blutviskosität.

Es ist ziemlich schwierig, eine klare Grenze zwischen dem internen Faktor bei der Entwicklung der primären vaskulären Hypertonie zu ziehen, da die vaskuläre Sklerose eine Krankheit ist und ein hoher Prothrombinindex ein Symptom für eine Krankheit ist, die bereits im Körper vorhanden ist. Die identifizierte hypertensive Erkrankung klassifiziert die Pathologie jedoch automatisch als die primäre, wenn keine Krankheitsgeschichte vorliegt, die für ihre Entwicklung prädisponiert ist.

Ursachen der sekundären Hypertonie

Sekundäre Hypertonie - eine Pathologie, die sich vor dem Hintergrund einer anderen Krankheit oder der Einnahme von Arzneimitteln entwickelt. Es gibt 5 Arten von symptomatischer vaskulärer Hypertonie, die nach dem Prinzip der Grundursache der Krankheit klassifiziert werden.

  1. Neurogene Hypertonie tritt vor dem Hintergrund von Erkrankungen des Gehirns auf:
  • onkologische Tumoren, einschließlich gutartiger;
  • traumatische Hirnverletzung;
  • Schlaganfälle.
  1. Hämodynamische Hypertonie in Verbindung mit organischen Pathologien des Herzmuskels und der Blutgefäße:
  • Koarktation (angeborene Verengung) der Aorta;
  • Arteriosklerose der Aorta;
  • Klappenerkrankung.
  1. Endokrine vaskuläre Hypotonie tritt bei Tumoren in den Organen des endokrinen Systems auf, am häufigsten bei den Nebennieren. Tumore werden zu Katalysatoren für die vermehrte Produktion von Kortikosteroiden, die den Prozess der verstärkten Aktivität des Sympathikus-Adrenalin-Systems aktivieren:
  • Phäochromozytom;
  • Aldosterom.
  1. Nephrogene Hypertonie tritt bei Erkrankungen der Nieren auf und ist eng mit Veränderungen der Zusammensetzung des Blutes bei verminderter Filtrationskapazität dieser Organe verbunden:
  • Glomerulonephritis;
  • Pyelonephritis;
  • Nierentuberkulose.
  1. Während der Einnahme bestimmter Medikamente tritt eine medikamentöse vaskuläre Hypertonie auf. Es kommt nicht immer vor, häufiger war bei einer Person bereits im Anfangsstadium eine Hypertonie (Bluthochdruck ersten Grades) vorhanden und wurde vor dem Hintergrund der Medikation nicht diagnostiziert und verschlechtert. Es kommt jedoch zu einer individuellen Reaktion des Körpers auf ein bestimmtes Medikament. In diesem Fall verschwindet die Pathologie von selbst, wenn die Behandlung abgebrochen oder das Medikament abgesetzt wird:
  • Antidepressiva;
  • Glukokortikosteroide;
  • orale Kontrazeptiva.

Bei primärer und sekundärer Hypertonie ist die Pathogenese dieselbe: Eine erhöhte Belastung der spastischen Gefäße und eine Erhöhung des Blutvolumens führen zu einer Permeabilität der Gefäßwände. Plasma verlässt das Gefäßbett und das Blut verdickt sich, wodurch sich der Krankheitsverlauf ohne angemessene Behandlung ständig verschlechtert.

Die Kenntnis der Ätiologie der Hypertonie kann das Risiko für die Entwicklung der primären Form der Krankheit erheblich verringern und Maßnahmen zur Verhinderung der sekundären Hypertonie ergreifen. Und wirken sich somit positiv auf die Lebenserwartung und Lebensqualität des Patienten aus. In der Tat kann in den frühen Stadien dieser Krankheit vollständig geheilt werden.

Pathogenese der Hypertonie

Ärzte bezeichnen die Pathogenese des Auftretensystems sowie die Entwicklung von Bluthochdruck und anderen Krankheiten. Hypertonie wird am häufigsten bei Bewohnern von Großstädten diagnostiziert: Sie sind anfälliger für Stress und einen gestörten Lebensrhythmus. Die Einhaltung der Empfehlungen des Arztes kann die Krankheitssymptome und die Mortalität auf ein Minimum reduzieren.

Pathogenese der Krankheit

Forscher glauben, dass Bluthochdruck durch Vererbung übertragen werden kann. Die Krankheit manifestiert sich unter widrigen Bedingungen, die die Pathogenese der Hypertonie verursachen.

Die Grundlage der Pathogenese der Hypertonie ist die periphere Gefäßerkrankung.

Sie sind deformiert und infolgedessen ist die Regulation des Stoffwechsels verletzt. Dies führt zu einer Fehlfunktion der Medulla oblongata und des Hypothalamus, wodurch die Produktion von Pressorsubstanzen signifikant erhöht wird.

Arteriolen reagieren nicht mehr auf winzige Herzmuskelblutemissionen, da sich die Arterien nicht ausdehnen können. Die inneren Organe erhöhen den Druck. Wenn der Druck in den Nieren angestiegen ist, führt dies zu einer übermäßigen Reninproduktion. Das Hormon gelangt in die Blutbahn und interagiert dort mit Angiotensinogen. Renin tritt allmählich in den ersten und zweiten Zustand von Angiotensin ein. Der zweite Typ ist ein starker Vasokonstriktor. Die Kombination von Prozessen führt zu einem Anstieg des Blutdrucks.

Ätiologie des Bluthochdrucks

Der medizinische Begriff "Ätiologie" bezeichnet die Ursache und den Zustand des Auftretens der Krankheit. Ätiologie und Pathogenese berücksichtigen sowohl essentielle als auch symptomatische Hypertonie. Primäres oder essentielles GB - eine eigenständige Krankheit. Symptomatisch oder sekundär ist bereits das Ergebnis von pathologischen Veränderungen im menschlichen Körper.

Die Ätiologie der Hypertonie und die Pathogenese der arteriellen Hypertonie sind untrennbar miteinander verbunden. Dies führte zur Entstehung des Begriffs "Ätiopathogenese", der die Ursachen und Mechanismen der Entstehung, Entwicklung und Manifestation der Krankheit umfasst.

Ärzte identifizieren mehrere Hauptgründe, die zur Entwicklung von GB führen:

  • Ständiger körperlicher oder emotionaler Stress. Stresssituationen rufen das Auftreten von arterieller Hypertonie, Herzinfarkten und Schlaganfällen hervor.
  • Das Vorhandensein der Krankheit bei Verwandten
  • Fettleibigkeit
  • Erhöhter Geräuschpegel
  • Die Notwendigkeit, Ihr Sehvermögen zu belasten
  • Langer mentaler Stress,
  • Arbeit in der Nacht,
  • Essen große Mengen Salz
  • Missbrauch von Alkohol und Schnaps,
  • Rauchen
  • Die Periode der Wechseljahre bei Frauen
  • Die Periode des aktiven Wachstums bei Männern
  • Falsche Ernährung und hoher Cholesterinspiegel,
  • Atherosklerose
  • Chronische Erkrankungen der Nieren und anderer Organe.

Klinik für Bluthochdruck

Die Klinik der Krankheit ist der Krankheitsverlauf. Verschiedene Formen der Hypertonie gehen mit einem bestimmten Blutdruck einher.

In der ersten Phase der Hypertonie tritt ein kurzfristiger Anstieg des Blutdrucks auf (bis zu 160/99 mm Hg), der sich normalerweise selbständig wieder normalisiert. Im zweiten Stadium der Hypertonie wird ein stabiler und hoher Blutdruck festgestellt (bis zu 180/109 mm Hg). Ohne Einnahme von Medikamenten können die Raten nicht mehr gesenkt werden. Der dritte Grad der Hypertonie (Blutdruck über 180 bis 110 mm Hg) ist durch Komplikationen, Veränderungen der inneren Organe (Herz, Niere, Leber, Blutgefäße, Gehirn) und eine Abnahme des Gefäßtonus gekennzeichnet.

Die Krankheit kann sich sowohl langsam als auch schnell entwickeln. Ärzte setzen eine rasche Entwicklung mit einer bösartigen Form gleich. Es ist gefährlicher und schwieriger zu behandeln.

Manifestation der Klinik

Ein erhöhter Blutdruck geht frühzeitig mit allgemeiner Schwäche, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen und häufigem Schwindel einher. Oft klagen Patienten über Schlaflosigkeit. Im Stadium 1 wird der sympathische nervöse Einfluss auf die Wände aller Gefäße des Kreislaufsystems aktiviert. Die Folge ist eine Verengung der kapazitiven Gefäße, der Fluss großer Mengen venösen Blutes in das Herz. All dies geht mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens einher. Zusammen mit der Aktivierung des START kommt es zu einem Anstieg des Gesamtumfangswiderstandes in den Gefäßen, zu Krämpfen in den kapazitiven Gefäßen. Dies führt bereits zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens.

Alle diese Faktoren verursachen die Fixierung eines hohen Blutdrucks. Infolge eines anhaltenden und regelmäßigen Anstiegs des Blutdrucks steigt die Hypertrophie der MMC von Arteriolen und Myokard und es entwickelt sich Atherosklerose. Dies äußert sich in einer Verschlechterung des Gedächtnisses, der Koordinierung der Bewegungen und in Sehstörungen. Die Hirndurchblutung ist gestört und der schwere Krankheitsverlauf geht mit ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen einher.

Der Krankheitsverlauf wird durch Tachykardie, einen intensiven Puls, eine Zunahme der linken Herzkammer verschlechtert. Das Risiko einer Tachykardie bei Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen.

Das dritte Stadium ist gekennzeichnet durch signifikante Schädigungen der inneren Organe, Gewebeverformungen, Beeinträchtigungen oder Funktionsstörungen der Körpersysteme. Patienten beobachtet:

  • Das Vorhandensein von Atherosklerose,
  • Das Vorhandensein von Arteriosklerose, die zu Herzinfarkt, Schlaganfall führt,
  • Kardiomyopathie,
  • Verletzung der intraorganischen Blutversorgung,
  • Herzstillstand,
  • Akute Lungen- und Herzinsuffizienz, Arrhythmie,
  • Veränderungen des Gehirns und der Schilddrüse von dystrophischer und sklerotischer Natur.

Einfluss der Nierenfunktion auf die Hypertonie

Die symptomatische Hypertonie wird am häufigsten durch eine Pathologie der Nieren (chronische Glomerulonephritis) oder durch Infektionen des Harnsystems verursacht.

Der Prozess der Regulierung des Blutdrucks ist ohne die normale Funktion der Nieren nicht möglich. Dieses Organ produziert das wichtige Hormon Renin, das Bestandteil des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems) ist. Sie ist verantwortlich für den Wasser-Salz-Stoffwechsel und den Blutdruck. Eine Nierenarterienstenose löst das RAAS-System aus. Die Produktion von Angiotensin-II-Vasokonstriktor und Gefäßspasmus erfolgt. Eine gestörte Mikrozirkulation des Blutes führt zu Bluthochdruck. Lebenswichtige Organe erhalten weniger Nährstoffe und Sauerstoff, was zu Arbeitsstörungen führt.

Hypertonie-Behandlung

In der ersten Phase empfehlen Ärzte in der Regel einen gesunden Lebensstil. Dies ist ausreichend, um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern. Es ist lediglich erforderlich, die Arbeitsbedingungen und die Arbeits- und Ruhezeiten zu überprüfen, um emotionalen Stress und stressige Situationen auszuschließen.

Zur Minimierung der Ursachen von Bluthochdruck gehören auch:

  • Allmählicher Gewichtsverlust
  • Verringerung des Anteils von tierischem Fett in der Nahrung,
  • Essen Sie mehr frisches Obst und Gemüse
  • Essen Sie mehr Fisch und Meeresfrüchte
  • Reduzierung der Salzaufnahme,
  • Raucherentwöhnung
  • Alkoholkonsum reduzieren
  • Regelmäßige Bewegung,
  • An die frische Luft gehen
  • Längerer Schlaf

Die zweite Phase erfordert die Einnahme von Medikamenten, die vom Arzt auf der Grundlage von Tests und Untersuchungen verschrieben werden. Zusätzlich verordnete und nicht medikamentöse Therapie. Es umfasst Akupunktur, Kräutermedizin, Elektroschlaf, Massage. Bei Vorliegen verschiedener Hypertonie-Syndrome sollte die Behandlung darauf abzielen, den Blutdruck zu normalisieren und die Arbeit der betroffenen Organe wiederherzustellen.

Medikamentöse Behandlung von GB

In den meisten Fällen verschreiben Ärzte Medikamente, mit denen Sie:

  • Um den normalen Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Fetten aufrechtzuerhalten,
  • Überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper entfernen,
  • Einen normalen Elektrolytstand aufrechterhalten,
  • Keine Drogensucht provozieren,
  • Behalten Sie einen normalen emotionalen Zustand des Patienten bei.

Die Behandlung muss kontinuierlich sein. Selbst eine kurze Unterbrechung der Medikation kann eine Krise auslösen, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall führt.

Um die Wirksamkeit von Medikamenten zu verbessern, müssen Sie einfache Regeln befolgen:

  • Nehmen Sie die Medizin eine Stunde vor einer Mahlzeit oder zwei Stunden danach ein.
  • Wenn Tabletten während des Mittag- oder Frühstücks eingenommen werden, essen Sie keine warmen oder kalten Speisen.
  • Es ist unmöglich, während der Einnahme von Medikamenten proteinreiche Lebensmittel zu sich zu nehmen.
  • Tabletten nur mit kochendem Wasser von 50 bis 100 ml abwaschen.

Die Monotherapie wird fortgesetzt, wenn während der Behandlung Fortschritte zu verzeichnen sind. Tritt kein positives Ergebnis auf, wählt der Arzt Medikamente aus verschiedenen Gruppen aus. Also Beta-Blocker kombiniert mit Diuretika oder ACE-Hemmern, Calciumantagonisten. Weniger häufig wählen Ärzte einen Komplex aus ACE-Hemmern mit Diuretika aus.

Pathogenese der Hypertonie

Arterielle Hypertonie oder Hypertonie ist ein Anstieg des Blutdrucks. Die Pathogenese der Hypertonie ist recht komplex und nicht vollständig verstanden. Viele Wissenschaftler glauben, dass die Hauptursache für Bluthochdruck ein Zustand chronischen Stresses ist. Wie auch immer, diese Krankheit ist eine Geißel der Zivilisation. Die Ätiologie und Pathogenese der Hypertonie werden unten diskutiert.

Hypertonie: Pathogenese

Der Grund für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie wird als Verletzung des Tons peripherer Blutgefäße angesehen. Infolgedessen, aber auch aufgrund von Stoffwechselstörungen, entwickelt sich diese Krankheit. Viele Wissenschaftler glauben, dass die Grundlage der Krankheit - genetische Defekte, die den Mechanismus ihrer Entwicklung auslösen. Wenn wir uns genauer mit der Pathogenese befassen, steigt der Tonus der peripheren Gefäße zunächst aufgrund von Impulsen, die vom Zentralnervensystem (Zentralnervensystem) über sympathische Pfade kommen. Der Hypothalamus und die Medulla oblongata geben durch die Verletzung ihrer Funktionen ein Signal für die Entwicklung einer Vielzahl von Pressorsubstanzen. Aus diesem Grund reagieren die Arteriolen nicht angemessen auf die winzige Freisetzung von Blut aus dem Herzen und dehnen sich daher nicht aus. Der Druck steigt in den inneren Organen.

Druck steigt in den Nieren, sie erhöhen die Produktion von Rhinin. Es tritt in die Blutbahn ein und beginnt mit einer Substanz zu interagieren, die als Angiotensinogen bezeichnet wird. Unter der Wirkung von Rhinin wird diese Substanz in Angiotensin-I umgewandelt, das wiederum in Angiotensin-II umgewandelt wird, das eine starke vasokonstriktorische Wirkung hat. So erscheint der konstant hohe Druck.

Hypertonie: Ätiologie

Entsprechend der Ätiologie der Hypertonie werden primäre (essentielle) und sekundäre (symptomatische) Hypertonie unterschieden. Primär bedeutet einen Druckanstieg, der nicht mit einer Erkrankung der inneren Organe verbunden ist. Die sekundäre ist ein Symptom einer Erkrankung eines inneren Organs und wird nur eine Folge sein. Wie bereits erwähnt, ist es schwierig, die genauen Ursachen der Krankheit herauszufinden. Sie können jedoch Faktoren auswählen, deren Vorhandensein zur Krankheit führen kann:

  1. Ständiger nervöser und körperlicher Stress. Längere Belastung verursacht nicht nur die Krankheit, sondern trägt auch zu ihrem Fortschreiten bei, was zu Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall führt.
  2. Vererbung. Dieser Faktor ist einer der Hauptfaktoren bei der Entwicklung von Bluthochdruck. Es gibt eine direkte Beziehung zwischen dem Blutdruckniveau bei Verwandten. Je mehr Angehörige an dieser Krankheit leiden, desto wahrscheinlicher ist es, dass eine Person krank wird.
  3. Professionelle Faktoren - ständige Lärmbelastung, Überanstrengung der Augen, anhaltende psychische Belastung tragen ebenfalls zur Entwicklung der Krankheit bei.
  4. Übergewicht. Selbst wenn Ihr Gewicht nur um 10 kg über der Norm liegt, führt dies bereits zu einem Druckanstieg von 2-4 mm Hg. Art.
  5. Verbrauch von überschüssigem Salz. Die tägliche Rate für einen Erwachsenen - 5 g. Alles in allem - ein Anstieg des Risikos für die Entwicklung von Bluthochdruck.
  6. Schlechte Gewohnheiten (Alkoholmissbrauch, Rauchen). Alkohol erhöht den Druck, und wenn Sie es übermäßig verwenden, werden Sie mit einem Schlaganfall und Herzinfarkt versehen.
  7. Altersmerkmale - jugendlicher Bluthochdruck oder Wechseljahre bei Frauen. In jungen Jahren ist dies das Ergebnis eines raschen Wachstums, aber für Frauen - die Folgen eines hormonellen Ungleichgewichts.
  8. Sie können auch Ursachen wie Schädelverletzungen, erhöhter Cholesterinspiegel, Nierenerkrankungen, Arteriosklerose erwähnen.

Krankheitsklassifikation

Es gibt drei Formen dieser Krankheit:

  1. Die weiche Form ist HELL 140-180 / 90-105.
  2. Die gemäßigte Form ist HELL 80-210 / 105-120.
  3. Schwere Form - HÖLLE> 210 /> 120.

Es gibt verschiedene Stadien der Hypertonie:

  1. Stadium I, in dem der Druckanstieg von kurzer Dauer ist und unter günstigen Bedingungen schnell vergeht.
  2. Stadium II - der Druck ist konstant hoch, Sie benötigen eine konstante Medikation.
  3. Stadium III - Die Krankheit wird durch Veränderungen in den Gefäßen und Organen, die diese Blutgefäße versorgen, kompliziert - dem Herzen, den Nieren, dem Gehirn.

Es gibt auch langsam fortschreitende Hypertonie und schnell fortschreitende, es wird auch die bösartige Form genannt.

Zu Beginn des Auftretens der Krankheit ist der Zustand eines Menschen durchaus zufriedenstellend, der Druck steigt nur vor dem Hintergrund von Überlastung oder Stress an. Mit zunehmendem Druck spürt eine Person die folgenden Symptome:

  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel;
  • Übelkeit;
  • Herzklopfen;
  • Schweregefühl im Kopf;
  • Angst

Wenn die Krankheit in Stadium 2 übergeht, treten diese Symptome häufiger auf und treten in Form von hypertensiven Krisen auf, dh plötzlichen und unerwarteten Anfällen. Im Stadium 3 werden Läsionen der inneren Organe angebracht: Blutungen, Sehstörungen, Nierenerkrankungen. Zur Diagnose einer Krankheit reicht ein herkömmliches Blutdruckmessgerät aus. Wurde der Druckanstieg mindestens mehrmals registriert, spricht dies bereits für die Entwicklung einer Hypertonie. Um die Diagnose zu klären, verschreibt der Arzt in der Regel zusätzliche Studien - Ultraschall des Herzens, der Nieren, Angiogramm der Gehirngefäße. Außerdem sind allgemeine klinische Tests, ein Elektrokardiogramm und eine Fundusuntersuchung erforderlich.

Das Behandlungsschema umfasst Medikamente, die den Druck senken, sowie Betablocker, die direkt auf das Nervensystem, dh auf die primäre Quelle des Druckanstiegs, einwirken.

Die Behandlung beinhaltet auch eine obligatorische salzarme Diät und Änderungen der Lebensweise. Unter der Aufsicht des behandelnden Arztes muss der Patient ständig sein. Bei angemessener Behandlung und Einhaltung der Empfehlungen ist die Prognose recht günstig.

VORTRAG Hypertonie

Bluthochdruck - Hypertonie - ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme. Hypertonie ist in der Bevölkerung weit verbreitet. Laut WHO liegt die Häufigkeit bei 8 - 18%. Es gibt eine Meinung, dass arterielle Hypertonie bei jedem dritten festgestellt werden kann, und obwohl sie gut diagnostiziert und korrigierbar ist, ist sie mit 4-5% der Todesfälle verbunden.

Die physiologischen Grenzen des Blutdrucks (BP) unterliegen erheblichen Schwankungen und sind weitgehend abhängig von Alter und Geschlecht. Da ist es unmöglich, eine klare Grenze zwischen zu ziehen

Normaler und hoher Blutdruck wurden Standards für den systolischen und diastolischen Druck festgelegt. Unter arterieller Hypertonie wird nach Angaben der WHO ein anhaltender Blutdruckanstieg verstanden: systolisch über 140 und diastolisch - über 90 mm Hg.

Je nach Blutdruckanstieg und klinischem Verlauf gibt es:

1) gutartige Hypertonie, gekennzeichnet durch langsame Entwicklung und mäßigen Anstieg des Blutdrucks (der diastolische Druck überschreitet 110-120 mm Hg nicht). Obwohl sich die Auswirkungen von Bluthochdruck möglicherweise über einen längeren Zeitraum nicht klinisch manifestieren, kann dies zu schwerwiegenden Organveränderungen führen. Es ist durch Arteriolosklerose (Hyalinose) gekennzeichnet, die zu atrophisch-sklerotischen Veränderungen in Organen und Geweben führt.

2) bösartige Hypertonie, die durch einen signifikanten Anstieg des Blutdrucks (der diastolische Druck übersteigt 110 mm Hg) und einen rasch fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet ist, der in 1–2 Jahren zum Tod führt. Eine maligne Hypertonie kann anfänglich auftreten oder die benigne Hypertonie komplizieren. Es ist gekennzeichnet durch eine fibrinoide Nekrose der Blutgefäße und damit zusammenhängende Organveränderungen, die häufig zu einem schnellen Nierenversagen führen.

In den meisten Fällen (90-95%) ist die Ursache der Hypertonie unbekannt. Eine solche Hypertonie wurde primär genannt und in eine eigenständige nosologische Form isoliert - Hypertonie (der Begriff "essentielle Hypertonie" wird im Ausland verwendet). Die arterielle Hypertonie ist seltener ein Symptom für eine andere Krankheit. Hypertonie wird auch als sekundär oder symptomatisch bezeichnet. Ihre Häufigkeit beträgt 5-6%. In spezialisierten Zentren, in denen der Patient einer umfassenden Untersuchung unterzogen wird, liegt die Häufigkeit symptomatischer Hypertonie jedoch bei 35%.

Unter den symptomatischen Bluthochdruckemissionen:

1. Nierenhypertonie in Verbindung mit Nierenerkrankungen (nephrogene Hypertonie) oder Nierengefäßen (renovaskuläre Hypertonie). Die Hauptgründe sind: chronische Pyelonephritis, akute und chronische Glomerulonephritis, polyzystische, Amyloidose, Nierentumoren, diabetische und hepatische Nephropathien, Verengung (Atherosklerose, fibromuskuläre Dysplasie) und Anomalien der Nierenarterien.

2. Endokrine Hypertonie:

a) mit einem Überschuss an Glukokortikoiden - eine Krankheit oder ein Itsenko-Cushing-Syndrom (kortikales Adenom, kortikale Hyperplasie, Nebennierenkrebs, basophiles Hypophysenadenom, Kortikosteroidtherapie); bei

primärer Aldosteronismus oder Kona-Syndrom (kortikale Adenome und bilaterale kortikale Hyperplasie) und sekundärer Aldosteronismus (diuretische Therapie mit signifikantem Natriumverlust, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose usw.);

b) mit einem Überschuss an Katecholaminen (Phäochromozytom, Behandlung mit indirekten Sympathomimetika in Kombination mit MAO-Hemmern);

c) bei reninproduzierenden Nierentumoren (sehr selten).

3. Neurogene Hypertonie:

a) erhöhter Hirndruck (Trauma, Tumor, Abszess, Blutung);

b) mit der Niederlage des Hypothalamus und des Hirnstamms;

c) assoziiert mit psychogenen Faktoren.

4. Sonstige Hypertonie aufgrund von Aortenverkalkung und anderen Gefäßanomalien, Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens bei übermäßiger Transfusion, Polyzythämie usw.

• Hypertonie (primäre oder essentielle Hypertonie) ist eine chronische Erkrankung, deren hauptsächliche klinische Manifestation ein langfristiger und anhaltender Anstieg des Blutdrucks (Hypertonie) ist.

Es wird vom Hausarzt GFLang (1922) als eigenständige Krankheit neurogener Natur, als "Krankheit unreagierter Emotionen" beschrieben.

Ätiologie. Risikofaktoren. Obwohl Bluthochdruck als idiopathische Erkrankung angesehen wird, haben die Ergebnisse neuerer Studien den Schluss gezogen, dass er multifaktoriell ist. Bei der Entwicklung von Bluthochdruck ist eine Kombination aus genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren wichtig. Die Beteiligung erblicher Faktoren an der Entwicklung von Bluthochdruck wird nicht in Frage gestellt. Dies zeigt sich in einer familiären Veranlagung, die bei 3 von 4 Patienten mit hypertensiver Erkrankung auftritt. Es kann als erwiesen angesehen werden, dass die Entwicklung von Bluthochdruck nicht mit einem einzelnen Gen assoziiert werden kann. Höchstwahrscheinlich gibt es einen polygenen Vererbungstyp. Offensichtlich können genetische Defekte in allen Verbindungen auftreten, die den normalen Blutdruck (Barostat) bestimmen, einschließlich eines Defekts bei der Natriumausscheidung, eines Defekts bei der Funktion des Na + -Ca 2+ -Transports der Membran usw. Die Ergebnisse von Studien mit der Zwillingsmethode haben jedoch gezeigt, dass die Konkordanz selbst bei monozygoten Zwillingen nicht 100% erreicht, was nicht ausschließt, dass Umweltfaktoren bei der Entwicklung einer essentiellen Hypertonie eine Rolle spielen.

Der größte Wert bei der Entwicklung von Bluthochdruck ist die chronische psycho-emotionale Überlastung (häufiger Stress, Konfliktsituationen usw.) und übermäßiger Salzkonsum. Darüber hinaus spielen Übergewicht, Rauchen und eine inaktive Lebensweise (Hypodynamie) eine gewisse Rolle.

Wie sich herausstellte, hängt die Schwere der Erkrankung von Faktoren wie Alter, Geschlecht, Rasse, Cholesterinspiegel im Blut, Glukosetoleranz und Reninaktivität ab. Je früher der Anstieg des Blutdrucks festgestellt wird, desto kürzer ist das Leben des Patienten, wenn nicht rechtzeitig eine Behandlung verordnet wird. In den USA ist Bluthochdruck bei Angehörigen der Negroid-Rasse, die in Städten leben, doppelt so häufig wie bei Menschen mit europäischer Abstammung, und Komplikationen im Zusammenhang mit Bluthochdruck treten viermal häufiger auf als bei letzteren. Unabhängig von Alter und Rasse ist der Verlauf der Hypertonie bei Frauen günstiger als bei Männern. Atherosklerose ist ein ständiger Begleiter der Hypertonie (die arterielle Hypertonie ist bekanntermaßen einer der wichtigsten Risikofaktoren für Atherosklerose). Daher ist es nicht überraschend, dass solche unabhängigen Risikofaktoren für die Entwicklung von Atherosklerose, wie Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus und Rauchen, die Auswirkung von Bluthochdruck auf die Sterblichkeitsrate unabhängig von Alter, Geschlecht und Rasse signifikant erhöhen. Es besteht auch kein Zweifel, dass es einen direkten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und erhöhtem Blutdruck gibt. Eine Zunahme des Körpergewichts geht mit einem Anstieg des Blutdrucks bei Personen mit anfänglich normalen Werten einher.

Hypertonie hängt also von erblichen und erworbenen Faktoren ab, und ihre Natur ist vielfältig.

Pathogenese. Bevor wir uns der Pathogenese des Bluthochdrucks zuwenden, sei daran erinnert, dass die wichtigsten Mechanismen zur Regulierung des Blutdrucks die folgenden sind:

1. Barorezeptor-Mechanismus (Schema 37): Bei einem Anstieg des Blutdrucks werden Barorezeptoren im Sinus carotis und im Aortenbogen stimuliert. Signale von diesen Rezeptoren werden an das vasomotorische Zentrum der Medulla oblongata übertragen, Impulse, die letztendlich zu einer Abnahme der Herzfunktion (dh einer Abnahme des Schlagvolumens), einer Vasodilatation (dh einer Abnahme des peripheren Widerstands) und einer Rückkehr zum normalen Blutdruck führen. Die Funktionsweise dieses Mechanismus wird durch genetische Faktoren bestimmt.

2. Chemorezeptormechanismus: Wenn der Blutdruck auf 80 mm Hg abfällt und unten ist die Erregung von Karotissinus-Chemorezeptoren und des Aortenbogens aufgrund von Sauerstoffmangel und überschüssigem CO2. Der Impuls wird zum vasomotorischen Zentrum übertragen und der normale Blutdruck wird wiederhergestellt.

3. Ischämische Reaktion des Zentralnervensystems: bei akutem Blutdruckabfall auf 40 mm Hg Eine Ischämie des vasomotorischen Zentrums tritt auf, von wo aus Impulse in den sympathischen Teil des autonomen Nervensystems gelangen, was letztendlich zu einer Vasokonstriktion, Herzstimulation und einem Anstieg des Blutdrucks führt.

4. Mechanismus der Renin-Angiotensin-Vasokonstriktion: mit einem Blutdruckabfall unter 100 mm Hg Die Reninproduktion wird durch den Nieren-Juxtaglomerularapparat aktiviert. Renin, das mit Angiotensinogen interagiert, das in a2-Globulinfraktion, verwandelt es in Angiotensin I, das von

Durch die Umwandlung des umwandelnden Enzyms in Angiotensin II wird die Produktion von Aldosteron durch die Nebennieren angeregt (und führt zu einer erhöhten Rückresorption von Natrium und Wasser) und verursacht eine Vasokonstriktion, die zu einem Anstieg des Blutdrucks führt.

5. Nierenvolumenmechanismus: Wenn der Blutdruck sinkt, nimmt die Natrium- und Wasserausscheidung der Nieren ab, was zu einer Verzögerung im Körper und zur Wiederherstellung des normalen Blutdrucks (Natriurese und Druckdiurese) führt.

Der Depressormechanismus ist dem Nierendruckmechanismus entgegengesetzt - dem Kallikrein-Kinin- und Prostaglandin-System der Nieren sowie dem natriuretischen Hormon (dessen Ursprung unbekannt ist) und dem atrialen natriuretischen Faktor. Letzteres ist ein Hormon, das von spezialisierten atrialen Kardiomyozyten ausgeschüttet wird. Es ist ein Antagonist des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, der die vasokonstriktorische Wirkung von Angiotensin II verhindert und die Natriumausscheidung erhöht. Die Sekretion des atrialen natriuretischen Faktors wird durch Vorhofdehnung mit einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens induziert. Andere Nierenfaktoren (Prostaglandine, Elemente des Kallikrein-Kinin-Systems) haben ebenfalls eine blutdrucksenkende Wirkung, es wird jedoch angenommen, dass diese Wirkung eher lokal als systemisch ist.

6. Aldosteronmechanismus: Bei einem Blutdruckabfall, unabhängig von der Ursache, nimmt die Aldosteronsynthese der Nebennieren zu. Das Renin-an-Hyotensin-System ist an diesem Prozess beteiligt. Aldosteron verstärkt die Rückresorption von Natrium in den Tubuli der Niere und stimuliert die Produktion von Antidiuretika. Die abschließende Reaktion ist das Zurückhalten von Wasser und Natrium, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt.

Scheme 37. Kontrolle des autonomen Nervensystems hinsichtlich des Blutdrucks

Somit sind verschiedene Mechanismen an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt; Jeder dieser Mechanismen hat seine eigenen Zeitlimits.

Die ersten drei von ihnen, an denen das Zentralnervensystem beteiligt ist (Barorezeptor, Chemorezeptor und ischämische Reaktion des Zentralnervensystems), werden in den ersten Sekunden ab dem Moment der Blutdruckänderung erfasst - dem Schnellreaktionssystem. Eine Zwischenposition in Bezug auf Einschaltdauer und Wirkdauer ist die Renin-Angiotensin-Vasokonstriktion - sie wirkt von wenigen Minuten bis zu mehreren Stunden. Schließlich beginnen die Aldosteron- und Nierenvolumen-Mechanismen einige Stunden nach der Änderung des Blutdrucks zu wirken und funktionieren auf unbestimmte Zeit. Die Aktivität des renal-volumetrischen Mechanismus ist nach A.Guyton "unendlich". Dieser Mechanismus ist ein strategischer Weg, um den Blutdruck im Gegensatz zur obigen Situation aufrechtzuerhalten. Das zentrale Element dieses Mechanismus ist das Gleichgewicht zwischen dem Verbrauch von NaCl (Tafelsalz) und Wasser und deren Ausscheidung durch die Nieren. Dieser Prozess wird direkt vom Blutdruck beeinflusst: während er auf 50 mm Hg gesenkt wird. Die Ausscheidung von Na + und C1 - und Wasser aus dem Körper ist beendet. Das Verhältnis von Verbrauch und Ausscheidung von NaCl und Wasser hängt von der Menge des zirkulierenden Blutvolumens und dem Volumen der extrazellulären Flüssigkeit ab, die das Herzzeitvolumen und den Blutdruck bestimmen.

Wenn die Menge an verbrauchtem NaCl und Wasser den Grad ihrer Ausscheidung übersteigt, beginnen sich das Volumen des zirkulierenden Blutes, der venösen Rückgabe und des Herzzeitvolumens zu erhöhen. Letztendlich steigt der Blutdruck und die Ausscheidung von Na + und C1 und Wasser in die Nieren erhöht sich, um das Gleichgewicht im System wiederherzustellen.

Der renal-volumetrische Mechanismus ist ein universeller Mechanismus, der sowohl bei Hypertonie als auch bei anderen Formen der arteriellen Hypertonie pathogenetisch von Bedeutung ist. Es kann als erwiesen angesehen werden, dass die Nieren zweifellos die Hauptrolle bei der Festigung der chronischen arteriellen Hypertonie spielen.

Es wurden mehrere Theorien zur Pathogenese von hypertensiven Erkrankungen vorgeschlagen, deren Gegenstand hauptsächlich die Essenz der beginnenden (anfänglichen) pathogenetischen Verbindung ist.

Die Theorie von G.F.Langa und A.L.Myasnikova betrachtet die Verringerung der Hemmwirkung der Großhirnrinde, die für subkortikale autonome Zentren, hauptsächlich Druckmittelzentren, die ihre anhaltende Übererregung verursachen, normal ist, als einen anfänglichen pathogenetischen Faktor für die Entwicklung von Hypertonie. Dies führt einerseits zu Krämpfen der Arteriolen und einem Anstieg des Blutdrucks und andererseits zur Einbeziehung des pathogenetischen Faktors des Nierendrucks, des endokrinen und des Reflexmechanismus zur Erhöhung des Blutdrucks, der durch Krämpfe der Nierenarterien und andere Veränderungen verursacht wird. Der Grund für die Abnahme der hemmenden Wirkung der Großhirnrinde auf subkortikale Druckmittelzentren ist die Schwächung ihres Tons unter dem Einfluss übermäßiger Signale von externen und internen Reizen (meist sind dies langfristige Stresssituationen mit negativer emotionaler Färbung). Der Hauptvorteil von GFLang ist die Etablierung der führenden Rolle des Nervensystems bei der Pathogenese der Hypertonie, was durch die direkte Abhängigkeit des Ausbruchs der Hypertonie von den Auswirkungen von Stressfaktoren bestätigt wurde. A. D. Myasnikov entwickelte und genehmigte schließlich die Idee der Hypertonie als pathologischen Zustand, der durch primäre Störungen der kortikalen und subkortikalen Regulation des vasomotorischen Systems infolge einer Störung höherer Nervenaktivität verursacht wird, gefolgt von der Einbeziehung von humoralen Faktoren in den pathogenetischen Mechanismus.

Theorie A. Guyton et al. Er betrachtet den genetisch bedingten Defekt im renal-volumetrischen Mechanismus der Blutdruckregulation, der die Fähigkeit der Niere verringert, Na + -Ionen und Wasser als Reaktion auf unvermeidbare Episoden eines erhöhten Blutdrucks aus verschiedenen Gründen zu entfernen, als einen anfänglichen Faktor für die Entwicklung einer hypertensiven Erkrankung. Der Verlust der natriuretischen Reaktion führt zu einer Verzögerung des Natrium- und Körperwasserüberschusses, einschließlich des glatten Muskelgewebes der Gefäßwände. Eine Hypervolämie entwickelt sich, der Gefäßtonus nimmt zu und es tritt ein Zustand ihrer Sensibilisierung für die Wirkung von Druckhormonen auf, der zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Wenn der Blutdruck auf einen bestimmten Wert ansteigt, stellt sich ein neues Gleichgewicht zwischen verbrauchtem und abgegebenem NaCl ein und weitere Wasserretention stoppt.

Dadurch wird ein neues konstantes (erhöhtes) Blutdruckniveau erreicht (der Mechanismus des "Schaltens der Niere"). Theorie A. Guyton betrachtet eine erhöhte NaCl-Aufnahme als Hauptauslöser für arterielle Hypertonie.

Die Membrantheorie von Yu.V.Postnova und SNN. Orlov betrachtet den generalisierten erblichen Defekt von Zellmembranpumpen, einschließlich glatter Muskelzellen von Arteriolenwänden, als einen anfänglichen Faktor bei der Entwicklung einer hypertensiven Erkrankung. Dieser Defekt ist eine Abnahme der Aktivität der Kalziumpumpe, die in den Membranen des endoplasmatischen Retikulums lokalisiert ist, sowie von Natrium, das im Plasmolem lokalisiert ist. Infolgedessen nimmt das "Pumpen" von Ca 2+ aus dem Zytoplasma in das endoplasmatische Retikulum ab, was zu ihrer Akkumulation im Zytoplasma und andererseits zu einer Verringerung des "Herauspumpens" von Natrium aus dem Zytoplasma in den Interzellularraum führt, was zu einer Erhöhung seiner Konzentration im Zytosol führt. Der Überschuss an Ca 2+ und Na + im Zytoplasma der glatten Muskelzellen verursacht einen Krampf sowie eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Druckfaktoren, was zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie führt. Das Membrankonzept der Pathogenese hat eine neue Stufe in der Erforschung der Hypertonie eröffnet. Es wurden Studien zu einer Reihe von Genen begonnen, deren Expression die Zerstörung der Membranen bei hypertensiven Erkrankungen erklären könnte.

Die aufgeführten Theorien schließen sich nicht aus, sondern ergänzen sich. Natürlich schließt die ererbte Pathologie der Zellmembranen die Rolle von Stresssituationen, psycho-emotionalem Stress bei der Entwicklung von Bluthochdruck nicht aus; Es kann ein Hintergrund sein, auf dem andere Faktoren effektiv wirken. Die Pathogenese der Hypertonie unter Berücksichtigung der möglichen Optionen ist in Abbildung 38 dargestellt.

Scheme 38. Pathogenese der Hypertonie

Bei arterieller Hypertonie in kleinen Arterien und Arteriolen des Muskeltyps treten strukturelle Veränderungen auf, einschließlich Hyperplasie und Hypertrophie der glatten Muskelzellen, Hyalinose (Sklerose). Dies führt zu einer Verdickung der Wand und einer Verengung des Lumens und erhöht den peripheren Gefäßwiderstand weiter, wodurch die arterielle Hypertonie widerstandsfähig wird.

Pathologische Anatomie. Die morphologischen Veränderungen der Hypertonie sind sehr unterschiedlich und spiegeln die Art und Dauer ihres Verlaufs wider.

Die Art der Krankheit kann gutartig (gutartige Hypertonie) und bösartig (bösartige Hypertonie) sein.

Bösartige Hypertonie tritt häufig nach einer gutartigen Verlaufsperiode auf, deren durchschnittliche Dauer etwa 10 Jahre beträgt. Weniger häufig wird der bösartige Verlauf von Anfang an beobachtet. Häufiger wird der bösartige Verlauf bei Männern im Alter von 35 bis 50 Jahren, manchmal bis zu 30 Jahren, beobachtet.

Die ersten klinischen Manifestationen sind Sehstörungen, scharfe Kopfschmerzen und Hämaturie. Anurie wird selten beobachtet. Der diastolische Druck liegt normalerweise über 130 mm Hg. Das Hauptsymptom, das eine Unterscheidung zwischen maligner und benigner Hypertonie ermöglicht, ist das Vorhandensein eines bilateralen Ödems des Sehnervenkopfs, begleitet vom Auftreten von Eiweißexsudat und Blutungen in der Netzhaut.

Serum-Renin- und Angiotensin-II-Spiegel sind hoch. Im Gegensatz zum gutartigen Verlauf kommt es zu einer signifikanten Hypersekretion von Aldosteron, die mit einer Hypokaliämie einhergeht. Da Hypertonie normalerweise nicht durch Adrenalektomie korrigiert wird, wird Aldosteronismus als sekundär angesehen. Ohne Behandlung sterben etwa 70% der Patienten innerhalb eines Jahres nach Auftreten der Symptome.

Bei maligner Hypertonie dominieren die für eine hypertensive Krise charakteristischen Manifestationen, d.h. ein starker Anstieg des Blutdrucks aufgrund von Arteriolenkrämpfen. Morphologische Veränderungen sind sehr charakteristisch und werden durch die Riffelung und Zerstörung der Basalmembran des Endothels und ihrer besonderen Anordnung in Form einer Blässe dargestellt, die Ausdruck eines Arteriolkrampfes, einer Plasmaeinweichung oder einer fibrinoiden Nekrose seiner Wand und einer Thrombose ist. In dieser Hinsicht entwickeln sich Herzinfarkte, Blutungen.

Das charakteristischste Zeichen für eine maligne Hypertonie ist die Arteriolonekrose. Zusätzlich zu Arteriolen sind Kapillarschleifen der Glomeruli Fibrinoidnekrosen ausgesetzt, Ödeme und Blutungen treten im Stroma der Nieren auf, und im Epithel der Tubuli tritt eine Proteindystrophie auf. Als Reaktion auf Nekrose in den Arteriolen, Glomeruli und Stroma der Nieren entwickeln sich eine zelluläre Reaktion und Sklerose (maligne Nephrosklerose der Scheinwerfer). Das makroskopische Erscheinungsbild der Nieren hängt vom Vorhandensein und der Dauer der vorbestehenden gutartigen Phase der Hypertonie ab, weshalb die Oberfläche glatt oder körnig sein kann. Charakteristisch sind kleine Blutungen, die der Niere ein buntes Aussehen verleihen. Das rasche Fortschreiten des Prozesses führt zur Entwicklung von Nierenversagen und Tod.

Derzeit ist die maligne Hypertonie selten, sie ist gutartig und tritt nur langsam auf.

Bei gutartiger Hypertonie gibt es in Anbetracht der Dauer der Krankheitsentwicklung drei Stadien mit bestimmten morphologischen Unterschieden: 1) präklinisch; 2) häufige Veränderungen der Arterien; 3) Veränderungen der Organe aufgrund von Veränderungen der Arterien und einer Beeinträchtigung der intraorganen Zirkulation. Diese Stadien stimmen ziemlich gut mit den von WHO-Experten vorgeschlagenen Stadien der "gutartigen" Hypertonie überein: Stadium I - leichter Verlauf, Stadium II - mittelschwerer und Stadium III - Hypertonie mit schwerem Verlauf. Es ist zu berücksichtigen, dass in jedem Stadium der gutartigen Hypertonie eine hypertensive Krise mit den für sie charakteristischen morphologischen Erscheinungsformen auftreten kann.

Präklinisches Stadium. Gekennzeichnet durch Episoden eines vorübergehenden Blutdruckanstiegs (vorübergehende Hypertonie). In diesem Stadium finden sich Hypertrophie der Muskelschicht und elastische Strukturen der Arteriolen und ihrer kleinen Äste, morphologische Anzeichen eines Arteriolenkrampfes oder tiefere Veränderungen bei hypertensiven Krisen. Es besteht eine moderate kompensatorische Hypertrophie der linken Herzkammer.

Stadium der häufigen Veränderungen der Arterien. Charakterisiert den Zeitraum des anhaltenden Anstiegs des Blutdrucks. In Arteriolen, Arterien des elastischen, muskelelastischen und muskulären Typs sowie im Herzen treten charakteristische Veränderungen auf. Arteriolenveränderungen sind das typischste Symptom einer hypertensiven Erkrankung. Die Plasmaimprägnierung und ihr Ergebnis - Hyalinose oder Arteriolosklerose - entstehen durch hypoxische Verletzungen, zu denen Vasospasmus führt. Ähnliche Veränderungen treten in den kleinen Arterien des Muskeltyps auf. Am häufigsten wird eine Arteriologie in den Nieren, im Gehirn, in der Bauchspeicheldrüse, im Darm, in der Netzhaut und in der Nebennierenkapsel festgestellt.

Veränderungen in den Arterien des elastischen, muskelelastischen und muskulösen Typs werden durch Elastofibrose und Atherosklerose dargestellt. Elastofibrose ist durch Hyperplasie und Spaltung der inneren elastischen Membran und Sklerose gekennzeichnet. Atherosklerose, eine charakteristische Manifestation einer hypertensiven Erkrankung, zeichnet sich durch ihre Originalität aus: Atherosklerotische Veränderungen treten häufiger auf und erfassen Arterien vom Muskeltyp, was bei fehlender arterieller Hypertonie nicht der Fall ist. faserige Plaques haben eher kreisförmigen als segmentalen Charakter, was zu einer schärferen Verengung des Gefäßlumens führt. Elastofibrose und stenosierende Arteriosklerose treten normalerweise in den Arterien von Herz, Gehirn, Nieren, Bauchspeicheldrüse, Halsschlagader und Wirbelarterien auf.

In diesem Stadium nimmt der Grad der Myokardhypertrophie zu, die Herzmasse kann 900-1000 g erreichen und die Wandstärke des linken Ventrikels beträgt 2-3 cm (cor bovinum - bullish heart). Es kommt zu einer relativen Insuffizienz der myokardialen Blutversorgung, die durch organische Gefäßveränderungen verstärkt wird und zur Entwicklung von dystrophischen Veränderungen der Kardiomyozyten und myogener Ausdehnung der Herzhöhlen (exzentrische myokardiale Hypertrophie), zur Entwicklung diffuser kleiner Herzsklerose und zum Auftreten von Anzeichen einer Herzdekompensation führt.

Das Stadium von Organveränderungen aufgrund von Veränderungen der Arterien und einer Störung der intraorganischen Durchblutung. Sekundärorganveränderungen aufgrund von Veränderungen der Arterien und Störungen der intraorganen Zirkulation. Sekundäre Organveränderungen können sich vor dem Hintergrund eines arteriolo- und atherosklerotischen Gefäßverschlusses langsam entwickeln, was zur Atrophie des Parenchyms und der Stromasklerose führt. Bei Thrombose, Krämpfen, Fibrinoidnekrosen (häufig in Krisenzeiten) treten akute Veränderungen auf - Blutungen, Herzinfarkte. Hyalinose und Fibrinoidnekrose mit der Entwicklung von Mikroaneurysmen treten besonders häufig in den Gefäßen des Gehirns auf, was zu intrazerebralen Blutungen führt.

Veränderungen bei chronischem Niere gutartigen Verlauf von Bluthochdruck aufgrund von Arteriolen Hyalinose (Arteriolosklerose), die durch den Zusammenbruch der Kapillarschleifen und Sklerose der Glomeruli (Glomerulosklerose) begleitet wird, Atrophie des Tubuli, kompensatorische Hypertrophie des verbleibenden Nephronen, das renale körniges Aussehen der Oberfläche verleihen. Die Nieren nehmen in diesem Fall ab, werden dichter, die Kortikalis wird dünner. Solche Nieren, die das Ergebnis ihrer Sklerose vor dem Hintergrund der Hyalinose von Arteriolen (arteriolosklerotische Nephrosklerose) sind, werden als primäre Falten bezeichnet. Arteriolosklerotische Nephrosklerose kann zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führen.

Klinische und morphologische Formen. Aufgrund des Vorherrschens von vaskulären, hämorrhagischen, nekrotischen und sklerotischen Veränderungen in Herz, Gehirn und Nieren bei hypertensiven Erkrankungen werden Herz-, Gehirn- und Nierenerkrankungen in klinischer und morphologischer Form isoliert.

Herzhypertonie sowie kardiale Arteriosklerose sind die Essenz der koronaren Herzkrankheit.

Die zerebrale Form der hypertensiven Erkrankung (sowie die zerebrale vaskuläre Atherosklerose) ist die Grundlage der meisten zerebrovaskulären Erkrankungen.

Die renale Hypertonie ist sowohl durch akute als auch durch chronische Veränderungen gekennzeichnet. Akute Veränderungen umfassen Arteriolonekrose (morphologische Ausprägung der malignen Hypertonie), die in der Regel zu Nierenversagen führt und häufig mit dem Tod endet, sowie Niereninfarkt infolge von Thromboembolie oder arterieller Thrombose. Chronische Veränderungen umfassen arteriolosklerotische Nephrosklerose, die sich mit einem gutartigen Verlauf der Hypertonie entwickelt.

Prognose und Todesursachen. Die Sterblichkeitsrate von Männern über 40 Jahre mit einem Blutdruck von 150/100 mm Hg. übertrifft die durchschnittliche Sterblichkeitsrate um 125%, Frauen - um 85%; Männer mit systolischem Blutdruck über 178/108 mm Hg. - 6 mal. Die meisten Menschen mit gutartiger Hypertonie sterben an Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Schlaganfall (ischämisch oder hämorrhagisch) oder interkurrenten Krankheiten. Ungefähr 5% der hypertensiven Patienten entwickeln eine maligne Hypertonie und sterben an Nierenversagen. Eine sehr kleine Anzahl von Patienten über 60 Jahre stirbt an Nierenversagen in Verbindung mit atheroarteriolosklerotischer Nephrosklerose (kombinierte Veränderungen in Verbindung mit fortschreitender Auslöschung des Gefäßbetts durch Arteriolosklerose und Arteriosklerose).

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