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Altersklassifikation der Weltgesundheitsorganisation

Schon im letzten Jahrhundert galt eine Frau von 30 Jahren als alt. Bei der Aufnahme in die Entbindungsstation wurde die zukünftige Mutter in die Kategorie „Alter“ eingeteilt und mit missbilligenden Blicken konfrontiert. Heutzutage hat sich die Situation komplett geändert. Jetzt überrascht eine 40-jährige schwangere Frau nur noch wenige Menschen. Dies ist auf die längere Lebensdauer des Menschen und andere Kriterien zurückzuführen.

Der Trend hat die Weltgemeinschaft gezwungen, die bestehenden Altersgrenzen zu überdenken. Insbesondere die Altersklassifikation der WHO hat sich geändert.

WHO-Klassifikation

Nach den verfügbaren Daten teilt die Weltgesundheitsorganisation die Menschen in folgende Gruppen und Kategorien ein:

Bei der Erstellung der Tabelle wurden die Ärzte durch die Verbesserung der Gesundheit und des Erscheinungsbilds einer Person, die Verbesserung der Fähigkeit, Kinder zu gebären, die Aufrechterhaltung der Leistung über die Jahre und andere Faktoren angeleitet.

Die Abstufung ähnelt vage der Unterteilung in bestimmte Gruppen und Lebensabschnitte, die im alten Rom existierten. Zur Zeit von Hippokrates galt ein Alter von bis zu 14 Jahren als Jugend, eine Reife von 15 bis 42 Jahren, ein Alter von 43 bis 63 Jahren und darüber hinaus die Langlebigkeit.

Die Veränderung der Periodisierung ist laut Wissenschaftlern auf die Zunahme des intellektuellen Niveaus der Menschheit zurückzuführen. Aufgrund dessen verlangsamt der Körper selbst den Alterungsprozess und schiebt das Welken und das unvermeidliche Ende beiseite. Der Höhepunkt der geistigen Entwicklung des modernen Menschen beträgt 42-45 Jahre. Es bietet Weisheit und damit eine hohe Anpassungsfähigkeit.

Laut Statistik steigt die Bevölkerung, die zwischen 60 und 90 Jahre alt ist, im Laufe der Jahre vier- bis fünfmal so schnell an wie die allgemeinen Indikatoren.

Dieses und andere Kriterien bestimmen die schrittweise Erhöhung des Renteneintrittsalters in einer Reihe von Ländern auf der ganzen Welt.

Die Auswirkung des Alters auf eine Person

Die Alterseinstufung der Weltgesundheitsorganisation kann den menschlichen Verstand jedoch nicht ändern. In abgelegenen Siedlungen sind die Menschen immer noch 45 Jahre oder älter und gelten als fast so alt wie vor dem Renteneintritt.

Frauen, die die vierzigjährige Schwelle überschritten haben, sind bereit, sich selbst aufzugeben. Viele ältere Frauen missbrauchen Alkohol und rauchen und hören auf, für sich selbst zu sorgen. Dadurch verliert eine Frau ihre Attraktivität, altert schnell. In der Folge gibt es psychologische Probleme, die die Situation verschlimmern. Fühlt sich eine Frau oder ein Mann wirklich alt, so können keine Anpassungen der WHO-Altersklassifikation durch die WHO einen Unterschied bewirken.

In diesem Fall benötigt der Patient eine qualitativ hochwertige und zeitnahe Unterstützung durch einen professionellen Psychologen. Experten empfehlen, das Leben zu überprüfen und einen neuen Sinn darin zu finden. Dies kann ein Hobby sein, Arbeit, Fürsorge für die Lieben, Reisen. Ein verändertes Umfeld, positive Emotionen, ein gesundes Image tragen zur Verbesserung des emotionalen Zustands und damit zur Erhöhung der Lebenserwartung bei.

Der männliche Teil der Bevölkerung ist auch anfällig für Depressionen. Infolgedessen zersplittern Vertreter einer starken Hälfte der Menschheit im mittleren Alter Familien und gründen neue mit jungen Mädchen. Nach Ansicht von Psychologen versuchen Männer auf diese Weise, die vergangenen Jahre zu bewahren.

Mittlerweile ist die Krise des Mittelalters im Durchschnitt etwa 50 Jahre alt und wächst von Jahr zu Jahr. Vor einigen Jahrzehnten lag sein Höhepunkt bei 35 Jahren.

Es ist erwähnenswert, dass der psycho-emotionale Zustand vom Wohnsitzland, der wirtschaftlichen und ökologischen Situation, der Mentalität und anderen Faktoren beeinflusst wird.

Laut früheren Studien ist die tatsächliche Altersabstufung und -periodisierung unterschiedlich. Einwohner europäischer Länder betrachten das Ende der Jugend in 50 Jahren +/- 2 Jahren. In asiatischen Ländern fühlen sich viele 55-Jährige jung und sind nicht bereit, in den Ruhestand zu treten. Gleiches gilt für Einwohner mehrerer Bundesstaaten Amerikas.

Die von der Weltgesundheitsorganisation festgelegte Altersklassifizierung besteht aus verallgemeinerten Indikatoren, die mit einem bestimmten Intervall variieren. Auf ihrer Basis können Sie den Körper auf spätere Altersveränderungen vorbereiten, Zeit zur Neuorientierung finden, ein Hobby suchen usw.

In jedem Fall sollte die Abstufung die individuellen Merkmale der Person berücksichtigen. Moderne medizinische Geräte und Technologien ermöglichen es, den Körper viele Jahre lang in guter Form zu halten.

Altersklassifikation der Weltgesundheitsorganisation

Es ist Zeit, Klischees zu überwinden. Statistisch gesehen leben die Menschen auf unserem Planeten viel länger als frühere Generationen. Dies veranlasste die Weltgesundheitsorganisation, den Altersrahmen zu überprüfen. Sehen Sie, was jetzt angeboten wird:

25-44 - junges Alter;
44-60 - mittleres Alter;
60-75 - Alter;
75-90 - Alter;
Nach 90 - langlebig.

Das ist natürlich großartig, schade, dass die Kindheit manchmal bis zu 30 oder mehr Jahre alt ist. Eine solche Klassifizierung erhöht die Motivation für eine hohe Lebensqualität derer, denen es ankommt. für 50! Besonders relevant im postsowjetischen Raum, wo das Alte als das 50 - ist der Beginn des Alters.

Ich denke, es ist nützlich für Psychologen, die Lebensqualität ihrer Klienten zu kennen und aufrechtzuerhalten.

Internationale Klassifikationsfamilie der Weltgesundheitsorganisation (WHO)

Die Verfassung (Constitution) der Weltgesundheitsorganisation (WHO) schreibt die Schaffung internationaler Gesundheitsklassifikationen vor, um eine kohärente, aussagekräftige und praktische Grundlage für die Klassifikation zu schaffen, die von Regierungen der Welt und Verbrauchern (medizinische Dienste) als „einheitliche Sprache für die Interaktion“ verwendet werden kann.

Diese von der internationalen Gemeinschaft anerkannten Klassifizierungen tragen zur Speicherung, Abfrage, Analyse und Interpretation von Daten bei. Ihre Verwendung ermöglicht den (einmaligen) Vergleich von Daten (synchron und diachron) innerhalb einer oder mehrerer menschlicher Populationen und die Erstellung konsistenter nationaler und internationaler Statistiken.

Der Zweck des QMS-WHO (WHO-FIC) besteht darin, eine Reihe von Klassifikationen zu erstellen, die die Bedürfnisse der Gesundheitssysteme (in solchen Klassifikationen) auf der ganzen Welt erfüllen.

Die Grundsätze für das Auftreten von Klassifizierungen im QMS-WHO sind im Dokument „WHO-Familie internationaler Klassifizierungen: Definition, Geltungsbereich und Zweck“ (EN) enthalten. Das Dokument definiert das genehmigte Verfahren zur Aufnahme von Klassifizierungen in das QMS-WHO.

Klassifikationen und medizinische Nachschlagewerke (Terminologie)

Die Verwendung von Klassifikationen bietet einen unmittelbaren Einblick in den Gesundheitszustand der Bevölkerung in Bezug auf Parameter wie Mortalität, Morbidität, (soziale) Funktionsfähigkeit, Behinderung, Gesundheit und Interventionen, wodurch das Bewusstsein für Leitungsgremien sichergestellt und die Wirksamkeit von Entscheidungen im Bereich der öffentlichen Gesundheit erhöht wird. In einer diachronen statistischen Analyse ermöglicht die Verwendung von Klassifikationen die Verfolgung von Trends, die aus Sicht der Formulierung nationaler Gesundheitsstrategien wichtig sind. Eine Vielzahl von Positionen, von denen aus Gesundheitsstatistiken analysiert werden können, bestimmen die Arten und Aufgaben der erstellten Klassifikationen. Ein Wechsel des Gesundheitsparadigmas erschwert auch den Prozess der Harmonisierung der Klassifikationsfamilie. In den letzten Jahren haben verschiedene Formen der Anwendung von Klassifikationen in medizinischen Informationssystemen und die Erhöhung der allgemeinen Verfügbarkeit von Informations- und Telekommunikationstechnologien (IKT) gezeigt, wie wichtig es ist, die Interoperabilität zu gewährleisten.

Basisdaten, die zur Unterstützung der öffentlichen Gesundheit gesammelt werden, werden zunehmend aus medizinischen Unterlagen extrahiert, die Informationen über die Gesundheit der Patienten sowie andere Informationen enthalten, die für die Verwaltung von (politischen / finanziellen / administrativen) Gesundheitssystemen verwendet werden können. Die Genauigkeit und Konsistenz der medizinischen Unterlagen ist für die Gewährleistung der Qualität und des rationellen Managements des Gesundheitssystems von entscheidender Bedeutung. Es stellt jedoch auch Anforderungen an die streng geregelte und konsequente Verwendung von Nachschlagewerken sowie an die Einhaltung der allgemeinen Regeln zur Gewährleistung der semantischen Interoperabilität.

Der Summierungseffekt des Teilens von Klassifikationen und medizinischer Terminologie (Nachschlagewerke) wird als bestimmend für weitere Aktivitäten zur Erhöhung des Automatisierungsgrades der Informationsverarbeitung in der Medizin und im Gesundheitswesen angesehen. Die Weltgesundheitsorganisation und das Netzwerk der Kollaborationszentren unternehmen Schritte in diese Richtung.

Arten von Klassifikationen

Die Internationale Klassifikationsfamilie der WHO (WHO-FIC) besteht aus den folgenden drei Klassifikationstypen:

1. Referenzklassifikationen: Referenzklassifikationen sind die Hauptklassifikationen, die die wichtigsten und grundlegendsten Gesundheitsparameter beschreiben. Klassifikationen dieser Art werden von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) entwickelt und von den Leitungsgremien für die spätere internationale Verwendung zugelassen.

2. Abgeleitete Klassifikationen:

Abgeleitete Klassifikationen basieren auf Referenzklassifikationen (d. H. ICD und ICF). Abgeleitete Klassifizierungen können erstellt werden, indem die Struktur erweitert oder die in Referenzklassifizierungen enthaltenen Informationen detaillierter dargestellt sowie Datensätze einer oder mehrerer Referenzklassifizierungen neu erstellt oder aggregiert werden. Abgeleitete Klassifikationen der Internationalen Klassifikationsfamilie der WHO umfassen:

3. Verwandte Klassifikationen:

Verwandte Klassifikationen sind Klassifikationen, die mit Referenzklassifikationen auf bestimmten Strukturebenen verwandt sind oder teilweise übereinstimmen. Verwandte Klassifikationen der WHO International Classification Family sind:

Die WHO hat eine neue internationale Klassifikation der Krankheiten veröffentlicht.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat eine neue internationale Klassifikation von Krankheiten veröffentlicht (ICD-11). Es enthält ungefähr 55.000 eindeutige Codes für Verletzungen, Krankheiten und Todesursachen. Diese Klassifikation ist eine gemeinsame Sprache für Ärzte auf der ganzen Welt.

„ICD ist eine besondere Quelle des Stolzes für die WHO. Es ermöglicht uns, die Ursachen von Krankheit und Tod besser zu verstehen und bestimmte Maßnahmen zu ergreifen, um menschliches Leiden zu verhindern und Leben zu retten “, sagte Dr. Tedros Adan Gebreysus, Generaldirektor der WHO (Tedros Adhanom Ghebreyesus).

ICD-11 wurde vor über zehn Jahren entwickelt. Die aktualisierte Version enthält wesentliche Verbesserungen im Vergleich zu früheren Versionen. Zum ersten Mal wird es vollständig in elektronischer Form präsentiert und hat ein wesentlich komfortableres Format. Viele Beschäftigte im Gesundheitswesen, die ihre Vorschläge auf den Konferenzen vorstellten, beteiligten sich an deren Entwicklung. Im Allgemeinen erhielt die IBC-Gruppe am WHO-Hauptsitz mehr als 10.000 Vorschläge zur Überarbeitung bestimmter Bestimmungen.

ICD-11 wird auf der Weltgesundheitsversammlung (World Health Assembly), die im Mai 2019 stattfinden wird, zur Annahme durch die WHO-Mitgliedstaaten vorgestellt und tritt am 1. Januar 2022 in Kraft. Diese Version wird zur Vorschau veröffentlicht, damit die teilnehmenden Länder ihre Pläne für ihre Verwendung ausarbeiten, ihre Übersetzungen vorbereiten und Angehörige der Gesundheitsberufe im ganzen Land schulen können.

IBC wird auch von Versicherungsunternehmen verwendet, da die Höhe der Entschädigung von ihren Codes abhängt. Darüber hinaus wird IBC von den Managern der nationalen Gesundheitsprogramme verwendet. Datensammler sowie Fachleute, die den globalen Gesundheitsfortschritt verfolgen und die Verteilung der Ressourcen für das Gesundheitssystem bestimmen.

Die neue Version (ICD-11) spiegelt auch den medizinischen Fortschritt und die wissenschaftlichen Errungenschaften wider. Beispielsweise stimmen Codes für die Antibiotikaresistenz besser mit dem Global Antimicrobial Resistance Surveillance System (GLASS) überein.

ICD-11 wird auch dazu beitragen, Daten zur Gesundheitssicherheit besser zu sammeln. Dies bedeutet, dass der Einfluss bestimmter Faktoren, die sich auf die Gesundheit auswirken, ermittelt und verringert werden kann, beispielsweise potenziell bestimmte gefährliche Arten der Arbeitsorganisation in Krankenhäusern.

Das neue IBC enthält auch neue Kapitel zur traditionellen Medizin: Obwohl Millionen von Menschen auf der ganzen Welt die traditionelle Medizin anwenden, wurde es noch nicht in dieses System eingestuft. In einem weiteren neuen Kapitel zur sexuellen Gesundheit werden Störungen zusammengefasst, die zuvor auf andere Weise klassifiziert wurden (beispielsweise wurde eine geschlechtsspezifische Diskrepanz zuvor als psychische Störung angesehen) oder anders beschrieben. Fügen Sie im Abschnitt über Suchtstörungen eine Störung wie z. B. Glücksspiel hinzu.

"Das Schlüsselprinzip bei der Überarbeitung der Codes war die Vereinfachung der Codierungsstruktur und der elektronischen Tools, die es den Angehörigen der Gesundheitsberufe erleichtern würden, Frustrationen zu registrieren", sagte Dr. Robert Jakob, WHO-Teamleiter für Terminologie- und Klassifizierungsstandards.

Dr. Lubna Alansari, stellvertretende Generaldirektorin für die Messung der Indikatoren des Gesundheitssystems, sagt, dass ICD der Eckpfeiler der Gesundheitsinformation ist und ICD-11 eine aktualisierte Version des Krankheitskonzepts bereitstellen wird.

Internationale Klassifikation der Krankheiten Zehnte Revision des ICD-10 (verabschiedet von der 43. Weltgesundheitsversammlung)

ICD-10
Zusammenfassung basierend auf der Internationalen statistischen Klassifikation von Krankheiten und verwandten Gesundheitsproblemen, 10. Überarbeitung von der 43. Weltgesundheitsversammlung angenommen

GARANT:

Siehe die Informationen zu den hinzugefügten und ausgeschlossenen Überschriften und Unterüberschriften von ICD-10 (gemäß den WHO-Aktualisierungen von 1996 bis 2012), die mit Schreiben des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation vom 5. Dezember 2014 Nr. 13-2 / 1664 versandt wurden

Siehe die vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation am 25. Mai 1998 genehmigte Gebrauchsanweisung ICD-10 N 2000 / 52-98

Internationale Klassifikation der Krankheiten Zehnte Revision des ICD-10 (verabschiedet von der 43. Weltgesundheitsversammlung)

Der Text der Klassifizierung basiert auf einem Buch, das vom Verlag "Medizin" im Auftrag des Ministeriums für Gesundheit und Medizin der Russischen Föderation herausgegeben wurde und dem die WHO die Veröffentlichung dieser Publikation in russischer Sprache anvertraute

Der Text der Klassifikation wird vom Forschungsinstitut für soziale Hygiene, Wirtschaft und Gesundheitsmanagement zur Verfügung gestellt. N. A. Semashko RAMS

© KKW GARANT-SERVICE, 2019. Das GARANT-System wird seit 1990 hergestellt. Die Firma Garant und ihre Partner sind Mitglieder der Russischen Vereinigung für juristische Informationen GARANT.

Wagenklassifizierung

Gemäß den Vorschlägen der WHO wurden einige Änderungen an der FAB-Klassifikation vorgenommen.

Die Hauptunterschiede der WHO-Klassifikation zur FAB-Klassifikation sind:
• die Aufhebung der FAB-Variante RIBE-T, d. H. Fälle, bei denen die Anzahl der Blasten im Blut und Knochenmark> 20% auf akute Leukämie zurückzuführen ist. Somit wird die Diagnose von MDS gestellt, wenn die Anzahl der Blasten im Blut und im Knochenmark weniger als 20% beträgt. Ausnahmen sind:
1) AML mit t (8; 21) (q22; q22), wodurch das fusionierte Gen AML1 / ETO gebildet wird;
2) AML mit inv (16) (p13q22) oder t (16; 16) (p13; q22) unter Bildung des CBFb / MYH11-Fusionsgens;
3) akute promyelozytäre Leukämie mit t (15; 17) (q22; q12) unter Bildung des fusionierten PML / RARa-Gens und anderer Varianten der akuten promyelozytären Leukämie;
4) AML mit Umlagerungen (Deletion / Translokation) 11q23 unter Beteiligung des MLL-Gens.

Wenn diese Translokationen und / oder Gene bei Patienten nachgewiesen werden, wird die Diagnose einer AML gestellt, auch wenn die Anzahl der Blastenzellen im Knochenmark weniger als 20% beträgt. Es sollte beachtet werden, dass verschiedene literarische Quellen auf eine unterschiedliche Anzahl von Explosionszellen (> 5 oder> 20%) hinweisen, die erforderlich sind, um eine AML-Variante mit Reorganisationen von 11q23 zu etablieren.
• Die FAB-Varianten von MDS RA und Raks mit zwei oder drei Dysplasien in der WHO-Klassifikation werden separat als multilineare Dysplasien behandelt.
• Aufgrund der günstigen Prognose und der charakteristischen klinischen und Labormerkmale wurde die MDS-Variante mit isolierter del (5q) -Anomalie hervorgehoben.
• CMML ist vom MDS ausgeschlossen und wird als eine der Optionen für myelodysplastische / myeloproliferative Erkrankungen angesehen.

Per Definition sind die WHO-Klassifikationen die Hauptmerkmale von RA. sind Anämie und Dysplasie der erythroiden Keimzellen. Die Anzahl der Blasten im Knochenmark überschreitet 5% nicht. Explosionszellen werden im Blut nicht nachgewiesen. Die Anzahl der Neutrophilen und Thrombozyten liegt bei den meisten Patienten im Normbereich. Bei Granulozyten- und Megakaryozytensprossen der Hämatopoese fehlen Anzeichen einer Dysplasie oder sind leicht ausgeprägt.

Zytogenetische Aberrationen treten in 25% der Fälle auf. In Fällen, in denen sich der Karyotyp nicht ändert, wird die Diagnose einer RA mit anhaltenden Veränderungen der Hämatopoese für 6 Monate gestellt. Die Häufigkeit von RA liegt bei etwa 5-10% aller Fälle von myelodysplastischen Syndromen (MDS).

Vergleich von FAB- und WHO-Klassifikationen myelodysplastischer Syndrome (MDS)

Die Hauptsymptome von RAX sind Anämie und Dysplasie erythroider Keimzellen mit einem obligaten Vorkommen von 15% oder mehr Ringsideroblasten, die mindestens 10 eisenhaltige Körnchen enthalten, die sich um den Kern befinden und mindestens 1/3 seines Umfangs einnehmen. Blastenzellen im Blut fehlen, und im Knochenmark ist ihre Anzahl

WHO-Klassifikation des myelodysplastischen Syndroms (MDS)

Der Algorithmus zur Diagnose von Varianten des myelodysplastischen Syndroms umfasst die folgenden Schritte:
1) Bestimmen der Anzahl von Explosionszellen im Knochenmark und Blut. Mit ihrer Anzahl> 20% wird die Diagnose von OL gestellt;
2) Wenn die Anzahl der Knochenmarksnormoblasten 50% übersteigt, wird die Anzahl (%) der Blastenzellen aus der Anzahl der nicht erythroiden Zellen (und nicht aus der Gesamtzahl der kernhaltigen Knochenmarkszellen) berechnet. Wenn beispielsweise die Anzahl der Normoblasten 60% und die Anzahl der Blasten 10% beträgt, wird die tatsächliche Anzahl der Blasten nicht aus 100, sondern aus den verbleibenden 40 nicht-erythroiden Zellen berechnet und beträgt 25% (und nicht 10%).
3) bei den verbleibenden Patienten wird die absolute Anzahl der Monozyten im Blut bestimmt, während diese auf mehr als 1,0 * 109 / l erhöht werden. Bei Varianten von myelodysplastischen / myeloproliferativen Erkrankungen sollte eine Differenzialdiagnose durchgeführt werden.
4) In Abwesenheit einer Monozytose mit einer Anzahl von Blasten im Knochenmark von 5–20% wird eine Diagnose von RAIB gestellt.
5) Wenn keine Monozytose vorliegt, beträgt die Anzahl der Blasten im Knochenmark weniger als 5%, und bei Anämie wird RA (nur bei Dysplasie erythroider Keimzellen) oder RCMD (bei multilinearer Dysplasie) diagnostiziert.
6) dann ist es notwendig, die Präparate für das Vorhandensein von sideophilen Granulaten in den Normoblasten zu färben. In Gegenwart von Ringsideroblasten bestimmen mehr als 15% aller Kernzellen die PAX-Variante (mit Dysplasie nur von erythroiden Keimzellen) oder RCMD-CS (mit multilinearer Dysplasie);
7) bei Patienten mit RA oder viel seltener - bei einem RAX mit zytogenetischer Untersuchung wird eine isolierte 5q-Deletion gefunden und es liegen charakteristische hämatologische Veränderungen vor, bei MDS wird eine isolierte del (5q) diagnostiziert;
8) In Abwesenheit von Monozytose und Anämie wird bei einer Anzahl von Blasten im Knochenmark von weniger als 5% MDS-H diagnostiziert.

Nach der WHO-Klassifikation wird sekundäres MDS mit sekundärer AML kombiniert und im Rahmen der AML als "akute myeloische Leukämie und mit der Behandlung verbundene myelodysplastische Syndrome" betrachtet. Wie erwähnt, wird diese Gruppe von Krankheiten in Abhängigkeit von den ätiologischen Faktoren in zwei Untervarianten unterteilt: die erste wird durch Alkylierungsmittel und / oder Strahlentherapie induziert, die zweite sind Topoisomerase II-Inhibitoren. Ihre Diagnose kann erheblich schwierig sein, insbesondere bei Patienten, die weiterhin eine Chemotherapie und / oder Bestrahlung erhalten, wenn sie ein myelodysplastisches Syndrom mit einer normalen Anzahl von Blastenzellen entwickeln.

Häufig ist die Zytopenie eine Kontraindikation für die weitere Behandlung der ersten Krankheit, und das Fehlen überzeugender Anzeichen eines myelodysplastischen Syndroms erlaubt deren Behandlung nicht, weshalb die Diagnose eines myelodysplastischen Syndroms erst nachträglich nach Feststellung einer erhöhten Anzahl von Blastenzellen gestellt wird. In solchen Situationen kann eine zytogenetische Untersuchung eine entscheidende Rolle spielen, die in 80-90% der Fälle die Anwesenheit eines neoplastischen Klons aufdeckt.

Bei der sekundären Natur des myelodysplastischen Syndroms gibt es wie bei der primären keine streng spezifischen klinischen Symptome. Sekundäre myelodysplastische Syndrome zeichnen sich vor allem durch eine ungünstige Prognose sowie die Häufigkeit oder Schwere bestimmter Laboranzeichen aus, seltener durch klinische Manifestationen (die Symptome der ersten Krankheit sein können und nicht durch MDS).

Charakteristische Zeichen von sekundär myelodysplastischen Syndromen, nach Ansicht der Autoren FAB-Klassifizierung sind: gipokletochny Markfibrose Kombination mit erhöhter Zellularität von Knochenmark, sowie der häufigen Nachweis in dem Knochenmark Ringsideroblasten. Im Blut und Knochenmark können Vorläufer von Megakaryozyten nachgewiesen werden. Andere Forscher zu typischen Manifestationen sekundäre myelodysplastischen Syndromen umfassen häufig infektiöse Komplikationen, Hochfrequenz trehrostkovoy Dysplasie, Makro- und Elliptozytose Erythrozyten, die Anwesenheit in Blut Normozyten, neutrophilen Granula mit einer reduzierten Anzahl von Neutrophilen und pelgeroidnye Form.

Signifikant unterschiedliche klinische und Laborzeichen bei primären und sekundären myelodysplastischen Syndromen (MDS)

Im Knochenmark in der Regel erfaßt werden weniger als 5% Blastenzellen, hämatopoetischen Dysplasie drei Keime ausgeprägter als in primär myelodysplastischen Syndromen, 25% der ersten Anzeichen von sekundär myelodysplastischen Syndromen ist die Anzahl von Basophilen im Blut und / oder Knochenmark zu erhöhen.

Wie die Ergebnisse unserer Studie zeigten, wurden zwischen dem primären und dem sekundären myelodysplastischen Syndrom (82 bzw. 20 Patienten) eine Reihe statistisch signifikanter Unterschiede festgestellt.

Darüber hinaus wurde bei sekundären myelodysplastischen Syndromen eine niedrigere Gesamtüberlebensrate im Vergleich zu den primären beobachtet (Mediane 5,3 bzw. 24,1 Monate, p = 0,0001).

Nach Angaben der WHO, akuter myeloischer Leukämie (AML) und myelodysplastischen Syndromen (MDS) in Verbindung mit Alkylierungsmitteln und / oder Strahlentherapie werden häufig durch die anfängliche Entwicklung von myelodysplastischen Syndromen als „früh“ und „Advanced“ Ausführungsformen dargestellt gekennzeichnet. Nur ein kleiner Teil der Patienten überlebt die Entwicklung einer akuten Leukämie. Die Erstdiagnose einer akuten Leukämie bei dieser Variante wird bei einem kleineren Teil der Patienten gestellt. Die Dauer des Zeitraums von den Auswirkungen dieser mutagenen Faktoren bis zur Entwicklung von sekundärem MDS / AML beträgt durchschnittlich 5 bis 6 Jahre.

Das Labor verfügt über eine Vielzahl von dysplastischen Veränderungen der drei Keime Hämatopoese sind: giposegmentatsiya Kerne und Verringerung der Zahl der Granula in den Zellen des Keim zusammen mit Granulozyten dizeritropoeza Manifestationen bei fast allen Patienten beobachtet, Auer-Stäbchen in Blasten selten sind, ist Megakaryozyten Dysplasie in 25% der Fälle diagnostiziert. Laut Trepanobiopsie ist das Knochenmark bei 50% der Patienten hyperzellulär, bei 25% normal oder hypozellulär und bei 15% wird eine Fibrose mit unterschiedlichem Schweregrad festgestellt. Zusätzlich zu den häufigsten Chromosomenaberrationen (-5 / 5q und -7 / 7q-, Karyotyp komplexen Veränderungen) gefunden werden häufig Chromosomen-Anomalien 1, 4, 12, 14 und 18.

Explosionszellen exprimieren häufig das MDR-1-Gen, das eine Transmembranpumpe codiert, die an der Entfernung von Chemotherapeutika aus Zellen beteiligt ist. Es wird angenommen, dass die Mutation dieses Gens eine der Ursachen der Arzneimittelresistenz von Tumorzellen ist.

AML und MDS, die mit der Verwendung von Topoisomerase II-Inhibitoren assoziiert sind, entwickeln sich früher (nach durchschnittlich 33–34 Monaten). Diese Variante ist durch das Fehlen einer bestimmten Periode von MDS gekennzeichnet, und bei den meisten Patienten wird anfänglich eine akute Leukämie diagnostiziert.

So WHO die Zahl der Optionen für myelodysplastischen Syndromen erhöht, und jeder von ihnen wird eine detailliertere Beschreibung, machte eine Reihe von Ausnahmen von der Definition des myelodysplastischen Syndroms gegeben, eine eigene Gruppe von myeloproliferativen / myelodysplastischen Erkrankungen und AML / MDS im Zusammenhang mit der Behandlung einer Reihe von Krankheiten zugeordnet, Differential -diagnostische klinische und Laboranzeichen sowie Prognosedaten. Ein Anstieg von bis zu 8 MDS-Varianten in der WHO-Klassifikation aufgrund eines neuen Verständnisses der Biologie der Hämoblastose auf der Grundlage morphologischer, zytogenetischer und molekularbiologischer Studien zielt auf einen individuelleren Therapieansatz ab.

Nach einer Diskussion im Jahr 1997 Zweifel die neue Version der Klassifikation von myelodysplastischen Syndromen meist Hämatologen eine Abnahme der Zahl der Blastenzellen verursacht wird, die Grenze zwischen AML und MDS definiert, als das Hauptargument für diese Änderung das Fehlen von signifikanten Unterschieden zwischen den Überlebensraten von Patienten mit RAEB-t und AML war. In dieser Hinsicht ist der Vergleich nicht die Ergebnisse der Therapie veröffentlicht, vor allem wegen der Wahl der Behandlungsprogramme und biologischen Eigenschaften, insbesondere Karyotyp, Caspase-3-Aktivität, die Höhe der VEGF-, PNCA-positive Zellen (als Kriterium Proliferationsaktivität) und bestimmen andere Merkmale AML, RAIB-T und andere FAB-Varianten von myelodysplastischen Syndromen (RA, RAKS, RAIB).

Die Ergebnisse der Analyse zeigten eine signifikant größere Anzahl signifikant unterschiedlicher Anzeichen zwischen den Gruppen von RAIB-T und AML als beim Vergleich von RAIB-T mit anderen Varianten von myelodysplastischen Syndromen. Bei der Untersuchung der Apoptose mit verschiedenen Methoden bei ähnlichen Patientengruppen wurden signifikante Unterschiede zwischen RAIB-T und AML festgestellt, während sie zwischen RAIB-T und anderen MDS-Varianten fehlten. Beim Vergleich der Patienten mit MDS und AML (279 bzw. 523 Patienten) wurden viele Unterschiede festgestellt, was darauf hinweist, dass MDS nicht das Anfangsstadium (vor der Leukämie) einer akuten Leukämie ist.

die ähnlichen Argumente noch in einem vorläufigen Stadium der WHO-Klassifikation gegeben, stimmen die Autoren mit der Konvention (vor allem aus einer klinischen Sicht) die Aufteilung von MDS und AML, ein Zeichen, von denen nur die Anzahl der Blastenzellen ist, und zeigten es in der Klassifizierung selbst.

Einstufung von KHK nach der neuesten Version des ICD WHO

Die Diagnose einer "koronaren Herzkrankheit" kann nicht gestellt werden, ohne die Form der Krankheit anzugeben, da sie fast ihre Bedeutung verliert. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass jede Form unterschiedliche Symptome und Krankheitsverläufe aufweist und das Konzept der "KHK" eine große Gruppe von Krankheiten vereint, die durch eine beeinträchtigte Sauerstoffversorgung des Herzmuskelgewebes verursacht werden.

Die Klassifizierung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße hat bei der Diagnose Priorität. Die koronare Herzkrankheit weist viele Formen auf, die sich in ihren Erscheinungsformen und ihrem Schweregrad unterscheiden.

Es ist erwiesen, dass die bestehenden Formen von IHD ohne angemessene Behandlung Fortschritte machen und Behinderungen, Behinderungen und das Auftreten einer Bedrohung für das Leben des Patienten mit sich bringen.

Angina Stress

Mit diesem Konzept ist eine Art von IHD gemeint, deren Hauptmanifestation Schmerzen hinter dem Brustbein sind, die auf die linke Schulter, die epigastrische Region und den Unterkiefer ausstrahlen. Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der koronaren Herzkrankheit ist die kurze Dauer des Anfalls und die Möglichkeit, Schmerzen durch die Einnahme von Nitroglycerin zu lindern. Die WHO-Klassifikation von IBS impliziert die Unterteilung dieses Konzepts in mehrere Typen, von denen jeder seine eigenen charakteristischen klinischen Merkmale aufweist.

Zum ersten Mal anstrengende Angina Pectoris

Die Diagnose wird nach dem Auftreten der ersten Anfälle im Leben gestellt, die 4 bis 6 Wochen dauern. Zu diesem Zeitpunkt wird der Zustand des Patienten überwacht, und nach drei Monaten wird eine Schlussfolgerung über den Übergang der neu aufgetretenen Angina in eine instabile oder progressive Form gezogen.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der WHO wurde 1995 die letzte Überarbeitung der Klassifikation der Koronararterienkrankheit durchgeführt, diese Version bleibt jedoch weiterhin relevant.

Symptome von Angina Stress

Stabile Angina

Die funktionellen Klassen der KHK sind nicht unterteilt, sondern die derzeitige Klassifikation der KHK legt eine detailliertere Diagnose nahe, bei der stabile Stressangina nach einem Indikator wie der Toleranz des Patienten gegenüber körperlicher Anstrengung in Gruppen eingeteilt wird. Es gibt 4 Klassen:

  • Funktionsklasse I - Mit dieser Diagnose ist die tägliche körperliche Aktivität für den Patienten nicht kontraindiziert, und das Auftreten von Herzschmerzen ist nur bei längerem Training oder anderen schweren Übungen möglich.
  • Funktionsklasse II - Die Belastung ist nicht auf das volle Ausmaß begrenzt. Eine Angina-Attacke beginnt, wenn Sie mehr als 500 Meter gehen oder sich über eine einzelne Treppe erheben müssen.
  • III. Funktionsklasse - Es wird für den Patienten schwierig, weniger als einen halben Kilometer zu gehen oder in den 1. Stock zu gelangen, da diese Bedingungen ausreichen, um einen Angriff zu starten.
  • Die IV-Funktionsklasse wird als schwerer Grad dieser Form von KHK bezeichnet. Die geringste Belastung ist der Grund für den Beginn eines Angriffs.

Progressive Belastungsangina

Dieser Typ kann in den folgenden Fällen diskutiert werden:

  • Schmerzen treten häufiger auf und sind nicht mit körperlicher Anstrengung verbunden oder treten mit weniger Aktivität auf als zuvor;
  • Gewohnheitsdosen von Medikamenten stoppen einen Angriff nicht;
  • andere Symptome sind zu bemerken - Übelkeit und Erbrechen, Erstickungsgefühl kann auftreten;
  • wechselnde Schmerzlokalisation;
  • Anfälle werden länger und schmerzhaft für den Patienten.

Spontane Angina

Es wird auch "vasospastisch" oder "Prinzmetal" genannt, und die Definitionen von "Variante" und "speziell" werden ebenfalls gefunden. Es kommt recht selten vor und ist durch ein unerwartetes Auftreten eines Krampfes der Herzkranzgefäße gekennzeichnet, der nicht mit physiologischen Belastungen verbunden ist. Es tritt häufiger nachts oder am frühen Morgen auf und dauert nur kurze Zeit - einige Minuten. Der Hauptgrund für sein Auftreten ist das Vorhandensein von atherosklerotischen Plaques bei einem Patienten.

Akute fokale Myokarddystrophie

Das Myokard ist durch fortschreitende Angina und Ischämie geschädigt. In der WHO-Klassifikation der KHK wird diese Form als Vorinfarktbedingung angesehen, da sich eine Dystrophie nach einiger Zeit ohne Behandlung in eine Nekrose des Gewebes verwandelt. Traditionell liegt diese Form zwischen Angina pectoris und Myokardinfarkt.

Herzinfarkt

Myokardinfarkt - eine Form der Erkrankung der Herzkranzgefäße, die sich aufgrund einer verlängerten Ischämie entwickelt und durch eine Nekrose einzelner Abschnitte des Herzmuskels gekennzeichnet ist. Die Klassifikation der KHK unterteilt diese Form in zwei große Gruppen.

Transmuraler Infarkt (großfokal), der die gesamte Muskelschicht einer der Wände des Herzmuskels betrifft. Gefährlicher als andere Arten von KHK. Die Mortalität der Patienten ist nach wie vor hoch - bis zu 30% aller in Krankenhäusern untergebrachten Patienten;

Ein kleiner Herzinfarkt hat eine viel günstigere Prognose und zeichnet sich durch eine geringere Schädigung des Herzmuskels aus. Bei dieser Form der KHK werden kleine Herde von nekrotischem Herzgewebe festgestellt, sie können jedoch auch zu einer größeren Läsion führen und sich in einen Infarkt mit großem Herd verwandeln.

Wie kommt es zum Myokardinfarkt?

Postinfarkt fokale Kardiosklerose

Im Stadium der Narbenbildung nach einem Herzinfarkt wird das nekrotische Gewebe durch ein neues Bindegewebe ersetzt, das die normale Funktion des Herzmuskels nicht vollständig unterstützen kann. Danach schreitet die Herzinsuffizienz voran und der Zustand verschlechtert sich ohne Erhaltungstherapie. Die Klassifizierung der KHK durch die WHO ordnet diese Form zusammen mit Angina und Herzinfarkt einer separaten Krankheit zu.

Herzrhythmusstörung

Arrhythmie tritt bei mehr als 4/5 der Patienten mit koronarer Herzkrankheit auf. In diesem Fall ist es durch die Entwicklung von organischen Störungen im Herzmuskel und schlechte Hämodynamik in großen Gefäßen verursacht.

Herzinsuffizienz

Aufgrund der Verschlechterung der Herzarbeit kann eine ordnungsgemäße Befüllung aller Organe und Gewebe mit Blut nicht gewährleistet werden, was zu Störungen der Arbeit des gesamten Organismus führt. Die WHO-Klassifikation für KHK umfasst akute und chronische Herzinsuffizienz.

Die Arbeit des Herzens bei Normal- und Herzinsuffizienz

Schmerzlose Form von KHK

Eine schmerzlose oder „stille“ Form von KHK kann bei mehr als der Hälfte der Bevölkerung diagnostiziert werden. Gleichzeitig werden im Elektrokardiogramm Anzeichen einer Ischämie festgestellt, jedoch wird der Patient durch Angioseanfälle oder unangenehme Empfindungen überhaupt nicht gestört.

Plötzlicher Herztod

Es tritt wenige Minuten nach Beginn eines Anfalls auf, bis dahin zeigt eine Person in der Regel keine Symptome. Der Tod tritt infolge einer Verletzung der elektrischen Leitfähigkeit des Organs ein, es kann ein Flackern und Flattern der Ventrikel beobachtet werden. Das Risiko für einen plötzlichen Herztod steigt mit Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz.

Nützliches Video

Das folgende Video beschreibt verschiedene Arten von koronaren Herzerkrankungen:

WHO-Kariesklassifikation

Khidirbegishvili O.E. Zahnarzt
Besitzer der Zahnklinik "Dentstar", Tbilisi, Georgia.

Die moderne Kariesologie hat ein ausreichend hohes Entwicklungsniveau erreicht, merkwürdigerweise wurde jedoch noch keine WHO-Kariesklassifikation erstellt, die den Anforderungen der Kliniker in vollem Umfang gerecht wird. Mit natürlich vielen Vorteilen ist es immer noch nicht ohne gewisse Nachteile.

Die Verwendung des Begriffs „initiale Karies“ als Bezeichnung für frühe klinische Manifestationen von Schmelzkaries (weißer Fleck) ist zweifelhaft. Da es sich bei Karies um eine Infektionskrankheit handelt, sollte der Beginn des Auftretens (anfängliche Karies) als äußerlich nicht wahrnehmbare Veränderung des Zahnschmelzes während der Reifung des Zahnbelags (Inkubationszeit) und nicht als Zeitraum, in dem eine Pathologie visuell festgestellt werden kann (weißer Fleck), angesehen werden. Ich nehme an, es wäre in dieser Situation logisch, dieses Stadium des Kariesprozesses als "normal" zu bezeichnen> initial diagnostizierte Karies.

Es ist auch schwierig, der Überlegung zuzustimmen, nur eine Form von Dentinkaries zu klassifizieren. Werden alle Arten von Dentinkaries in der WHO-Klassifikation gleich behandelt, unabhängig von der Tiefe der Läsion und dem Zustand des Zahnbogens in der Pulpahöhle? Sind die Verwendung von selbstfließenden und flüssigen Kompositen (Bertolucci-Methode), Sandwich-Techniken und anderen Methoden zur Verhinderung der Auswirkungen der Polymerisationsschrumpfung abhängig vom C-Faktor, ist es ratsam, diese nicht in bestimmten klinischen Situationen, sondern ausnahmslos in allen Formen von Dentinkaries einzusetzen? Tatsächlich stellt die Polymerisationsschrumpfung - die Hauptursache für Komplikationen nach dem Füllen - keine Gefahr mehr für die Pulpa dar, weshalb die vernachlässigten Kariesformen in der Klassifizierung nicht gesondert unterschieden werden müssen, bei der infolge der vollständigen Entfernung des erweichten Dentins die tief präparierte Kavität durch eine dünne, aber dichte Pulpaschicht von der Pulpakammer getrennt ist Dentin (durch die Tiefe der Läsion ist es eine tiefe Karies)? Es besteht kein Zweifel, dass im Gegensatz zu flachen Karieshöhlen diese Formen von Dentinkaries aufgrund ihrer Nähe zur Pulpahöhle notwendigerweise die oben genannten Methoden zur Behandlung der Polymerisationsschrumpfung erfordern. Daher halte ich es für ratsam, sie in der Klassifikation getrennt voneinander zu unterscheiden und solche Läsionen üblicherweise als "progressive Karies" zu bezeichnen (die Formulierung wurde als Antithese zum Begriff "angehaltene Karies" gewählt).

Die vorgeschlagene Nosologie ist sowohl in diagnostischer als auch in therapeutischer Hinsicht die ungünstigste und unvorhersehbarste kariöse Pathologie. Bei dieser Form von Karies erreicht die Hyperämie ihren Höhepunkt und geht unbehandelt in eine akute und chronische Pulpaentzündung über. Leider ist es nicht möglich, eine solche Transformation in der Klinik mit herkömmlichen diagnostischen Methoden ohne morphologische Methoden zu erfassen. Stellen Sie fest, ob wir es mit Karies zu tun haben oder bereits mit Pulpitis. Dies zeigen überzeugende morphologische Untersuchungen der Pulpa in den Zähnen mit den klinischen Manifestationen der progressiven Karies, die zeigten, dass das histologische Bild in bestimmten Fällen der Karies und in anderen Fällen verschiedenen Formen der Pulpitis entsprach [10]. Da in der Klinik morphologische Untersuchungen der Pulpa in der Regel nicht durchgeführt werden und es auch unmöglich ist, eine eindeutige Korrelation zwischen den morphologischen Daten der Pulpa und den klinischen Manifestationen festzustellen, ist es logisch, eine normale progressive Kariesform zwischen diesen Nosologien zu betrachten und so eindeutige klinische Indikatoren wie möglich für die Diagnose dieser Kariesform festzulegen (Diesem Thema ist ein eigener Artikel gewidmet.) Gleichzeitig sollte meines Erachtens der Schwerpunkt auf die Zugehörigkeit dieser Nosologie zur Karies gelegt werden, d. H Dies wird durch die Abwesenheit von spontanen Schmerzen bei ungeöffneter Pulpakammer und die Tatsache bestätigt, dass die Hauptpathologie in diesem Fall tatsächlich ein kariöser Prozess ist, während Hyperämie und andere Veränderungen der Pulpa Entzündungsreaktionen sind, die häufig nach der Eliminierung des Karieszentrums, manchmal sogar ohne Behandlung, verschwinden Pads (indirekte Pulpabeschichtung). Eine solche Taktik ist zweifellos gerechtfertigt, da sie es einem ermöglicht, die rechtliche Verantwortung des Arztes für die Behandlung solcher Pads zu begründen Vorhersehbare Nosologie: Da die Diagnose "Progressive Karies" festgelegt und eine angemessene Behandlung durchgeführt wurde, lehnt der Arzt im Falle einer Verschlimmerung des Prozesses die rechtliche Verantwortung ab, da es aufgrund der oben genannten Probleme bei der Diagnose und Behandlung dieser Kariesform unmöglich ist, eine eindeutige Garantie zu geben Behandlungserfolg.

Progressive Karies unterscheidet sich signifikant von der Nosologie der „initialen Pulpitis“ gemäß der WHO-Klassifikation der Pulpitis, da in letzterer das erweichte Parapulpar-Dentin aus Angst vor dem Öffnen der Zahnhöhle nicht vollständig entfernt wird und daher die indirekte Pulpabeschichtung zum Zweck ihrer Mineralisierung erfolgt. In diesem Fall ist es nicht die Möglichkeit einer Mineralisierung dieser Schicht, die durch die Verwendung von medizinischen Pads verursacht wird, sondern die Frage, ob sie "gesund" und nicht ausreichend infiziert ist und, was am wichtigsten ist, ob sie mit der Pulpe verlötet ist. Wenn dieses Dentin mit der Pulpa verlötet ist, ist es zweifellos mit Bakterien infiziert, und hier macht es keinen Sinn, medizinische Pads zu verwenden. Dies kann nur nach vollständiger Entfernung des erweichten Dentins zuverlässig festgestellt werden, da es in diesem Fall selbst mit einem Kariesdetektor schwierig ist, die Grenze zwischen infiziertem und nicht infiziertem Dentin zu bestimmen. Öffnet sich dadurch die Zahnhöhle nicht (progressive Karies), so ist eine indirekte Pulpabeschichtung gerechtfertigt und zeigt sich eine qualitative endodontische Behandlung (irreversible Pulpitis). Wenn das erweichte Dentin nicht vollständig entfernt wird, um das Öffnen der betroffenen Pulpa zu verhindern, dann ist dies wiederum nicht die anfängliche Pulpitis und sicherlich nicht die Hyperämie der Pulpa, sondern eine irreversible Pulpitis, die ein Extirpieren der Pulpa erfordert. Um das Krankheitsbild in allen Fällen ausnahmslos zu klären, ist es daher wünschenswert, das Dentin vollständig aufzuweichen und die indirekte Beschichtung für die Mineralisierung einer dünnen, aber dichten Schicht aus Parapulpar-Dentin durchzuführen.

Aufgrund des Vorstehenden ist es schwierig, sich mit Spezialisten in Bezug auf die anfängliche Pulpitis der Läsion zu einigen, bei der das erweichte Parapulparadentin nicht vollständig entfernt wird. Die einzige Pathologie, die in vollem Einklang mit dem Konzept der „anfänglichen Kanzel“ und der direkten Pulpa steht, ist die Nosologie, die sich aus dem versehentlichen Öffnen der nicht betroffenen Pulpa ergibt, wie zum Beispiel bei der Herstellung von Gipsdentin in einer flachen Karieshöhle (mittlere Karies). In diesem Fall ist die Hauptursache und der Beginn der Entzündung eindeutig ein Trauma (Perforation), so dass die Diagnose dieser Form erheblich erleichtert und die Einordnung dieser Nosologie in die WHO-Klassifikation der Pulpitis gerechtfertigt ist. Die gemeinsame Zuordnung von Nosologien mit unterschiedlichen klinischen und morphologischen Daten, für deren Behandlung diametral entgegengesetzte Techniken angewendet werden (direkte und indirekte Pulpabeschichtung), zur allgemeinen Pulpapathologie „initiale Pulpitis“ ist meines Erachtens nicht ganz gerechtfertigt. Diesbezüglich halte ich die vorgeschlagene Taktik zur Erstellung einer Klassifikation für gerechtfertigt, bei der bei kariöser Pathologie (progressive Karies) bedingt und bei pulpaler Pathologie (normale "> initiale Pulpitis") direkt ein indirektes Pulping durchgeführt wird.

Ich möchte auf die klinischen Aspekte der Wurzelkaries eingehen, die der koronalen ähnlich sind, aber im Gegensatz zu letzterer nicht die Str. mutans und Aktinomyces viscus und ihre Umwandlung erfolgen ohne Stadium weißer und pigmentierter Flecken [9]. Besonders deutlich werden die Unterschiede zwischen Koronar- und Wurzelkaries bei der Behandlung dieser Läsionen festgestellt. Operativ - Die restaurative Behandlung des Zahnwurzelgewebes hat ihre eigenen Eigenschaften, die mit einer zu geringen Dicke des darunter liegenden Dentins verbunden sind, mit erheblichen Belastungen durch Kompression und Dehnung im Zahnfleischbereich (Abfraktion), mit der problematischen Bindung von Adhäsivsystemen und Kompositen mit Zahnzement usw. Selbst Glasionomere, die die einzigen Materialien zu sein scheinen, die sich mit Zement verbinden, sind nicht immer wirksam. Besonders problematisch ist die Wiederherstellung von bis in den Wurzelbereich reichenden koronalen Läsionen (kombinierte Kavitäten), da in dieser Situation eine sehr schwierige und gleichzeitig qualitativ hochwertige Adhäsion an Schmelz, Dentin und Zement erreicht werden muss [8].

Basierend auf den aufgeführten Daten sollten Wurzelläsionen in der Klassifikation getrennt von koronalen betrachtet werden. Gleichzeitig sollte die Struktur ihres Aufbaus in der Klassifikation den allgemeinen Entwicklungsgesetzen des Infektionsprozesses entsprechen, da diese Gewebe das Eingangstor für die Infektion sind, um in den Kronen- und Wurzelbereich des Zahns einzudringen. Es gibt mehrere getrennte Klassifikationen von Wurzelkaries, die von Fejerskov O. und Laurisch L.i. etc, die durch die Unterscheidung zwischen dem Prozess der aktiven und inaktiven, die Differenzierung der Pathologie in Abhängigkeit von der Tiefe der Läsion auf die ursprüngliche, oberflächliche und tiefe [2] gekennzeichnet sind. Die Wahl einer kleinen Dickenformation, wie der betroffenen Wurzelgegend, von drei nosologischen Formen ist meines Erachtens jedoch sowohl aus diagnostischer Sicht als auch bei der Wahl der angewandten Behandlungsmethoden problematisch. Angesichts der Spezifität der angewandten Behandlungsmethoden ist es jedoch schwierig, der Auswahlstrategie in der WHO-Klassifikation für nur eine Form von Zementkaries zuzustimmen, die sowohl die anfängliche Demineralisierung der Oberfläche von Zement als auch signifikante Wurzeldentinläsionen umfasst.

Ausgehend davon und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass bei der Behandlung von Wurzelkaries zwei diametral entgegengesetzte medizinische Methoden (konservativ und operativ) angewendet werden, ist es meines Erachtens ausreichend, nur zwei nosologische Formen in der Klassifizierung herauszustellen: nur Zementläsionen (Zementkaries), für die eine Remineralisierungstherapie angewendet wird, und Läsionen sowohl von Zement als auch von Wurzeldentin (Karies von Wurzeldentin), für deren Behandlung eine chirurgische Behandlung angewendet wird. Es ist wichtig zu beachten, dass bei Erwachsenen die anfänglichen Formen von Zementschäden viel häufiger diagnostiziert werden als der weiße Fleck und die Remineralisierung der Therapie recht erfolgreich ist. Hierzu genügt es auf Empfehlung deutscher Wissenschaftler, den demineralisierten Zementabschnitt mit einem Bagger oder Kugelbor zu schleifen und anschließend mehrere Anwendungen mit fluoridhaltigem Lack oder Gel durchzuführen [9].

Nun zu den gestoppten Karies. Es ist schwierig, der Ansicht zuzustimmen, dass ein derartiger kariöser Prozess nur für den pigmentierten Fleck charakteristisch ist, da in diesem Fall die Aufhebung des kariösen Prozesses in der Zahnwurzel, bei der der pigmentierte Fleck überhaupt nicht diagnostiziert wird, nicht berücksichtigt werden kann. Gleichzeitig ist die Unterbrechung des kariösen Prozesses in der Wurzelregion (normale "> pausierte" Wurzelkaries) ein ziemlich häufiges Phänomen. [3] Darüber hinaus ist Mutter Natur in einem so komplexen und facettenreichen pathologischen Prozess wie Karies höchstwahrscheinlich noch immer boten einen Schutzmechanismus nicht nur gegen die Ausbreitung des kariösen Prozesses vom Zahnschmelz zum Dentin (pigmentierter Fleck), sondern auch vom Dentin zur Pulpa.

Bei ausreichendem Widerstand des Körpers kann der Prozess aufgrund einer verstärkten Hypermineralisierung zum Stillstand kommen und die Dentinkaries kommt nicht mehr voran. Oft wird dieser Kariesverlauf bei Milch- und bleibenden Zähnen beobachtet, wenn der Zahnschmelz unter dem Einfluss der okklusalen Belastung gelöscht wird, wodurch die offene Oberfläche des Dentins eine verstärkte Hypermineralisierung erfährt, sklerotisch wird und eine intensive braune oder schwarzbraune Farbe annimmt (flache Karies). Defekte des Zahnharts haben weite Eintrittsöffnungen, und der Boden der tiefen Hohlräume ist durch eine dünne, aber eher mineralisierte Schicht Pulpadentin von der Pulpakammerkammer getrennt. Bei dieser Form von Karies werden aufgrund der hohen Mineralisierung der Gewebe keine Schmerzen beobachtet, so dass sich die Patienten hauptsächlich mit Beschwerden über kosmetische Defekte an den Zahnarzt wenden. Tatsächlich ist die beschriebene Form durch eine Langzeitstabilisierung (nachfolgende kariöse Läsionen treten in der Regel auf benachbarten intakten Zahnoberflächen auf), Hypermineralisierung, Schmerzlosigkeit, d. H. Eigenschaften, die für pausierte Karies charakteristisch sind, gekennzeichnet. Darüber hinaus unterscheidet es sich nicht nur durch klinische Manifestationen, sondern auch durch Behandlungstaktiken signifikant von anderen Formen der Dentinkaries, da die Dentinbehandlung und der Einsatz von Adhäsivsystemen aufgrund der hohen Mineralisierung der betroffenen Gewebe unwirksam ist. Darüber hinaus ist dies wahrscheinlich die einzige Form von Zahnkaries, die beim Befüllen aufgrund einer erhöhten Mineralisierung des Gewebes auch in relativ tiefen Hohlräumen keine Komplikationen im Zusammenhang mit den Auswirkungen der Polymerisationsschrumpfung aufweist. Aufgrund der betrachteten Daten halte ich es für logisch, diese Form von Karies als "normal"> sklerosierte Karies "zu bezeichnen (Abb. 1) und ebenso wie den pigmentierten Fleck auf suspendierte Karies zu verweisen. Meiner Meinung nach kennzeichnet die vorgeschlagene Interpretation den Zustand des Dentins eindeutig. resultierend aus einem festgefahrenen Kariesprozeß.

Abb.1. Sklerotische Karies des sechsten Molaren.

Ich möchte auch auf die Merkmale der Diagnose des pigmentierten Flecks eingehen, da es nicht immer möglich ist, eine Korrelation zwischen der Farbabstufung der Flecke, dem Bereich der Läsion und dem Zustand des Schmelz-Dentin-Gelenks herzustellen. Deshalb sollte bei der Diagnose dieser Pathologie nicht so sehr die Farbe des Flecks und der Bereich der Läsion berücksichtigt werden, sondern der Zustand des Schmelz-Dentin-Gelenks. Wenn zum Beispiel nach der Präparation der Färbung die Schmelz-Dentin-Verbindung in den Fissuren nicht visuell zerstört wird, sollte eine invasive Versiegelung der Fissuren durchgeführt werden, wenn sie zerstört ist und sich der Prozess auf einen unbedeutenden Teil des Dentins ausgebreitet hat - eine erweiterte Versiegelung der Fissuren ist erforderlich (Abb. 2). Stellt sich heraus, dass diese Aufklärung nach der Präparation des Färbemittels vollständig zerstört ist, wodurch sich der Prozess auf einen erheblichen Teil des Dentins ausgebreitet hat, handelt es sich bei der Diagnose nicht um einen „pigmentierten Fleck“, sondern es wird bereits eine „Dentinkaries“ und eine chirurgische Behandlung durchgeführt. Infolgedessen ist es ratsam, die Diagnose „pigmentierter Fleck“ nur im Falle der Unversehrtheit der Schmelz-Dentin-Verbindung und nicht nur des Fehlens eines kariösen Defekts zu stellen. Auf dieser Grundlage halte ich die bisherige Meinung, dass der pigmentierte Fleck nur dann als suspendierte Karies anzusehen ist, wenn er sich im Laufe der Jahre nicht in eine kariöse Höhle verwandelt, für unzumutbar. Die Klinik beschreibt Fälle, in denen der kariöse Defekt vollständig abwesend war, aber nach der Vorbereitung des Färbemittels signifikante Läsionen des Parapulparadentin gefunden wurden.

Abb.2. Fissurenversiegelungstechniken (E. Helwig, 1999).

A. Nicht-invasives Versiegeln von Fissuren.

B. Invasives Versiegeln von Fissuren.

B. Erweiterte Versiegelung von Fissuren.

Auf der Grundlage des Vorstehenden sieht die WHO-Kariesklassifikation ohne die aufgeführten Nachteile folgendermaßen aus:

WHO-Klassifikation (1995)

DIGESTIVE KRANKHEITEN

Erkrankungen des Hormonsystems, der Ernährung und des Stoffwechsels [E00-E90]

Angeborene Missbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien [Q00-Q99]

einige ansteckende und parasitäre Krankheiten [A00-B99]

Komplikationen bei Schwangerschaft, Geburt und nach der Geburt [O00-099]

Bestimmte Zustände während der Perinatalperiode [P00-P96]

In klinischen Studien und Laborstudien festgestellte Symptome, Anzeichen und Abnormalitäten, anderweitig nicht genannt [R00-R99]

Verletzungen, Vergiftungen und einige andere Auswirkungen äußerer Ursachen [S00-T98]

Erkrankungen des halben Mundes, der Speicheldrüsen und des Kiefers k00 Entwicklungs- und Kinderkrankheiten.

K00. 1 Zähne vervollständigen.

K00. 2 Anomalien der Größe und Form des Zahns.

Ausgeschlossen: Karabelli-Tuberkel-Anomalie, gilt als Variante der Norm und unterliegt keiner Kodierung

K00. 3 fleckige Zähne.

K00. 30 Endemischer (fluorotischer) gesprenkelter Zahnschmelz (Dentalfluorose).

K00. 31 Nicht endemischer gesprenkelter Zahnschmelz (nicht fluorotische Trübung des Zahnschmelzes).

K00. 39 Fleckige Zähne, nicht näher bezeichnet.

K00. 4 Verletzungen der Zahnbildung.

gesprenkelte Zähne (K00.3)

Gatchinsonsche Schneidezähne und Backenzähne in Form von Maulbeeren mit angeborener Syphilis (A50.5)

K00. 40 Schmelzhypoplasie.

K00. 41 Pränatale Schmelzhypoplasie.

K00. 42 Neonatale Schmelzhypoplasie.

K00. 43 Aplasie und Zementhypoplasie.

K00. 44 Schmelzrisse.

K00. 45 Odontodysplasie [Lokale Odontodysplasie].

K00. 46 Turners Zähne.

K00. 48 Sonstige näher bezeichnete Verletzungen der Zahnbildung.

K00. 49 Störung der Zahnbildung, nicht näher bezeichnet.

K00. 5 Erbkrankheiten der Zahnstruktur, anderweitig nicht genannt.

K00. 50 Unvollständige Amelogenese.

K00. 51 Unvollständige Dentinogenese.

K00. 52 Unvollständige Odontogenese.

K00. 58 Sonstige erbliche Erkrankungen der Zahnstruktur.

K00. 59 Erbkrankheiten der Zahnstruktur, nicht näher bezeichnet.

K00. 6 Verstöße gegen das Zahnen.

K00. 7 Kinderkrankheiten.

K00. 8 Sonstige Störungen der Zahnentwicklung.

K00. 80 Verfärbung der Zähne im Bildungsprozess durch Inkompatibilität der Blutgruppen.

K00. 81 Verfärbung der Zähne im Bildungsprozess aufgrund eines angeborenen Defekts des Gallensystems.

K00. 82 Verfärbung der Zähne im Bildungsprozess durch Porphyrie.

K00. 83 Verfärbung der Zähne im Bildungsprozess durch den Einsatz von Tetracyclin.

K00. 88 Sonstige näher bezeichnete Störungen der Zahnentwicklung.

K00. 9 Erkrankungen der Zahnentwicklung, nicht näher bezeichnet.

K01 Betroffene und betroffene Zähne.

Ausgeschlossen: betroffene und betroffene Zähne mit der falschen Position ihrer oder benachbarter Zähne (К07.3)

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