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Andere Formen der akuten ischämischen Herzkrankheit (I24)

Ausgeschlossen:

  • Angina pectoris (I20.-)
  • transiente myokardiale Ischämie des Neugeborenen (P29.4)

Koronararterien (Venen):

  • Embolie
  • Okklusion
  • Thromboembolie

Nicht-Myokardinfarkt

Ausgeschlossen: chronische oder koronare Thrombose mit einer Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)

Koronar:

  • Scheitern
  • Minderwertigkeit

Ausgeschlossen: koronare Herzkrankheit (chronisch) NOS (I25.9)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, um die Inzidenz, die Ursachen für öffentliche Anrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen zu berücksichtigen.

Der ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 im gesamten Gebiet der Russischen Föderation in die Praxis der Gesundheitsfürsorge eingeführt. №170

Die Veröffentlichung der neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Anomalien des akuten Koronarsyndroms (ICD-Code 10)

In letzter Zeit ist eine solche Diagnose wie das akute Koronarsyndrom, der Code nach der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD 10), bei dem I20.0 in der medizinischen Praxis immer häufiger anzutreffen ist.

Dieser Zustand des Patienten ist nur eine vorläufige Diagnose, die in der Regel in den ersten Stunden nach dem Krankenhausaufenthalt an den Patienten gestellt wird.

Nach den Ergebnissen der Elektrokardiographie und Laboruntersuchung des Patienten können Spezialisten die endgültige Diagnose stellen: Myokardinfarkt im Entwicklungsstadium oder instabile Angina pectoris. ACS ist die Basis dieser beiden Diagnosen.

Was sind die Merkmale

Das Syndrom manifestiert sich in einer ziemlich großen Liste von Anzeichen, die auf die Entwicklung eines Myokardinfarkts im akuten Stadium der Entwicklung eines Patienten hinweisen. Experten stellen fest, dass dieser Zustand nicht als eigenständige Krankheit auftritt, sondern nur als Syndrom.

In einigen Fällen werden ischämische Herzerkrankungen und ACS identifiziert. Aber das ist nicht so. Bei KHK stirbt ein kleiner Teil der Mitralklappe, was mit der Manifestation eines oder mehrerer Symptome einhergeht.

Während das Syndrom fast alle Anzeichen von Ischämie oder Angina manifestiert.

Wenn die Anzeichen, die sich bei einem Patienten mit einem Anfall des akuten Koronarsyndroms zeigen, hauptsächlich auf die Entwicklung des IB des Herzens hinweisen, muss er dringend ärztlich behandelt werden. Ansonsten ist der Tod möglich. Wenn der Verdacht auf eine instabile Angina fällt, ist der Zustand des Patienten nicht so ernst.

Dies bedeutet jedoch keineswegs, dass eine gründliche Untersuchung des menschlichen Zustands nicht erforderlich ist.

Niemand kann absolut sicher sein, was zu ACS führen kann: ischämische Herzkrankheit oder Angina pectoris. Dies bedeutet, dass bei geringstem Verdacht sofort die Experten kontaktiert werden sollten.

Sorten

Die Verwendung der Ergebnisse einer umfassenden Umfrage bietet eine Grundlage für die Erstellung einer Klassifizierung von Krankheiten oder Pathologien. OK-Syndrom ist keine Ausnahme.

Bei der Klassifizierung werden die Ergebnisse des Elektrokardiogramms zugrunde gelegt, genauer gesagt die Position des ST-Segments, die in dem Moment deutlich sichtbar ist, in dem sich der rechte und der linke Herzventrikel in der Systolenphase befinden. Basierend auf diesen Indikatoren gibt es eine solche Unterteilung der Arten von Syndromen:

  1. Das ST-Segment befindet sich in der angehobenen Position. Für diese Art der Entwicklung ist die Entwicklung der Okklusion des Lumens in der Koronararterie.
  2. Nicht beobachtetes Hubsegment.

Diese Klassifizierung wird eher als ungefähr angesehen. Der Grund dafür ist, dass es unmöglich ist, eine klare Grenze zwischen IHD und instabiler Angina zu ziehen.

Es ist besonders schwierig, sich im Anfangsstadium mit einer der Krankheiten zu befassen. Dazu muss die Interpretation der nach dem Elektrokardiogramm erhaltenen Daten durchgeführt werden.

Gründe

Wenn wir über Faktoren sprechen, die die Entwicklung eines akuten Koronarsyndroms auslösen können, können sie mit Risikofaktoren zu einer Gruppe zusammengefasst werden. Auf dieser Basis kann das Syndrom provocateur sein:

  1. Die Entstehung von Arteriosklerose in den Herzkranzgefäßen, die zu einer Zunahme der Wanddicke führt, sowie die Bildung von Cholesterin-Plaques, die die Durchblutung des Herzens stören.
  2. Thrombose der Arterien. Ein solcher Prozess ist normalerweise das Ergebnis der Trennung eines Blutgerinnsels. In diesem Fall muss der Patient dringend ins Krankenhaus, um seinen Tod zu vermeiden.
  3. Erbliche Veranlagung. Wenn Verwandte von beiden Seiten solche Probleme hatten, steigt die Wahrscheinlichkeit einer ACS-Entwicklung signifikant an.
  4. Rauchen Und eine schwangere Frau muss nicht selbst rauchen. Während der gesamten Schwangerschaft ist es ausreichend, regelmäßig mit dem Raucher im selben Raum zu sein.
  5. Hoher Cholesterinspiegel. Cholesterin ist eine spezifische chemische Verbindung zweier verschiedener Typen: LDL und HDL. Wenn die Menge an Cholesterin des ersten Typs größer als die des zweiten Typs ist, werden ideale Bedingungen für die Entwicklung von Atherosklerose oder Thrombose geschaffen.
  6. Tolles Körpergewicht.
  7. Die Entwicklung einer Krankheit wie Diabetes oder einer ähnlichen Krankheit, die mit einem erhöhten Insulinspiegel einhergeht.
  8. Hoher Blutdruck.
  9. Häufige nervöse Erschütterungen oder Belastungen.
  10. Bewegungsmangel.
  11. Alter In der Regel entwickelt sich das Syndrom bei Menschen nach 45 Jahren. In diesem Alter verschärfen sich chronische Krankheiten und die körpereigene Immunität sinkt.

Wenn eine Person einem oder mehreren Faktoren ausgesetzt ist, besteht ein Risiko für die Entwicklung einer akuten CS.

Diagnose

Für eine genaue Diagnose müssen Sie die folgenden Phasen der Umfrage durchlaufen:

  1. Primäranamnese des Patienten. In diesem Fall hört der Arzt auf alle Beschwerden des Patienten, führt seine Auskultation durch. Ein äußerst wichtiger Punkt in dieser Phase ist die Kenntnis der Arbeitsbedingungen und des Lebens des Patienten sowie das Vorhandensein verschiedener Arten von Krankheiten bei Angehörigen.
  2. Laboruntersuchung:
  • vollständiges Blutbild;
  • Analyse zur Bestimmung des Spiegels von zwei Arten von Cholesterin;
  • Blutbiochemie;
  • Bestimmung des Blutzuckerspiegels;
  • eine Studie über die Geschwindigkeit der Blutgerinnung;
  • OA Urin.
  1. Elektrokardiogramm. Diese Methode gilt als die effektivste. Vor allem, wenn die Ergebnisse während des Angriffs und danach entfernt werden. Dadurch kann bestimmt werden, wie sich die Häufigkeit der Kontraktion des Herzens oder das Volumen seiner Hohlräume unter verschiedenen Bedingungen ändern.
  2. Ultraschalluntersuchung des Herzens. Diese Art der Untersuchung ermöglicht es, die Größe und Struktur der Herzabteilungen zu bestimmen, die Charakteristika des Blutflusses zu untersuchen, den Entwicklungsstand der Arteriosklerose von Blutgefäßen und Herzklappen zu beurteilen und das Vorhandensein einer abnormalen Herzfrequenz festzustellen.
  3. Koronarangiographie. Es ist eine der Arten der Röntgenuntersuchung des Herzens, mit deren Hilfe Informationen über die Lokalisierung und den Entwicklungsgrad der Verengung der Koronarstränge gewonnen werden können.

Im Bedarfsfall müssen Sie auf engstirnige Spezialisten oder ausgefeiltere Untersuchungsmethoden zurückgreifen.

Behandlung

Die Wahl einer bestimmten Behandlungsmethode hängt von Faktoren wie der Art des Syndroms, dem Grad seiner Entwicklung, den Faktoren, die den Entwicklungsprozess ausgelöst haben, und dem Zustand des Patienten ab.

Zur Behandlung des akuten Koronarsyndroms werden die folgenden Hauptbehandlungsmethoden angewendet:

  1. Medikamente. Zur gleichen Zeit verschriebene Medikamente solcher Gruppen:
  • Anti-Ischämie-Mittel (Betablocker, Nitrate, Kalziumantagonisten), die darauf abzielen, den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels zu senken, den Blutdruck zu senken und die Häufigkeit von Herzkontraktionen zu verringern;
  • disaggregiert, was dazu beiträgt, die Wahrscheinlichkeit des Klebens von Blutplättchen zu verringern;
  • Thrombozytenaggregationshemmer - Arzneimittel zur Verringerung der Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln;
  • Thrombolytika - werden bei Bedarf eingesetzt, um die Fibrinfäden zu zerstören;
  • Statine, die das Wachstum von atherosklerotischen Plaques blockieren;
  • Schmerzmittel.
  1. Chirurgisch Eine Art von Operation, die zur Behandlung von ACS verwendet wird, ist die Koronarrevaskularisation. Diese Art der Intervention ist noch recht jung, erfordert jedoch teure und seltene Geräte. Darüber hinaus ist die Operation sehr komplex. Aufgrund dieser Faktoren wird diese Operation sehr selten durchgeführt.

In der modernen Medizin werden zwei Richtungen der Koronarrevaskularisation verwendet: Ballon- und Koronararterien-Bypass-Chirurgie. Jeder von ihnen hat seine Vor- und Nachteile:

  1. Ballon-Koronarangioplastie. Das Wesentliche dieser Methode ist, dass durch einen kleinen Einschnitt ein dünner Katheter in das Herz des Patienten eingeführt wird, an dessen einem Ende sich eine Expansionskammer befindet. Nachdem die Sonde den Ort des Thrombus erreicht hat, öffnet sich der Expansionsballon und drückt auf diese Weise auf die Wände der Blutgefäße, indem ein dünner Schlauch aus haltbarem, biologisch unbedenklichem Material in sein Lumen eingeführt wird.
  2. Aorto-Koronar-Shunting. Diese Methode wird auch als prothetische Blutgefäße bezeichnet. Ihre Essenz besteht darin, einen zweiten Weg zu schaffen, der in der Nähe des Ortes der Lokalisierung der COP verläuft.

Bei akutem Koronarsyndrom sollten auch Phytotherapie- und Physiotherapieübungen durchgeführt werden. Wir dürfen aber nicht vergessen, dass diese Methoden prophylaktisch oder rehabilitativ, aber nicht als Behandlung verschrieben werden.

Code (Codes) für ICD10

AKUTES KORONARSYNDROM MIT AUFSTIEG DES SEGMENTS.

Und Myokardinfarkt mit dem Aufstieg des ST-Segments.

Der Zweck des Stadiums: Das Ziel der Aufrechterhaltung der Funktion vitaler Systeme und Organe, einer stabilen Hämodynamik und der Erzielung einer schnellen, vollständigen und stabilen Reperfusion durch fibrinolytische Therapie oder primäre Angioplastie

Code (Codes) für ICD10

I21 akuter Myokardinfarkt

I21.0 akuter transmuraler Myokardinfarkt der Vorderwand

I21.1 akuter transmuraler Infarkt des Infarktmyokards

I21.2 akuter transmuraler Myokardinfarkt bei anderen angegebenen Lokalisationen

I21.2 akuter transmuraler Myokardinfarkt bei nicht näher bezeichneter Lokalisation

I21.9 Akuter transmuraler Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

Definition: Myokardinfarkt ist eine ischämische Nekrose des Herzmuskels infolge einer Herzkreislaufinsuffizienz. Es ist die häufigste Todes- und Invaliditätsursache der Bevölkerung.

Klassifizierung: Es sieht vor, dass es unterteilt wird nach:

· Die Größe und Tiefe der Läsion des Herzmuskels: transmuraler MI - der Fokus der Nekrose erstreckt sich entweder auf die gesamte Dicke des Herzmuskels oder auf den größten Teil davon; nichttransmurales IM - der Fokus der Nekrose liegt in den subendokardialen oder intramuralen Regionen des Herzmuskels;

· Durch die Art des Krankheitsverlaufs: primär, wiederholt, rezidivierend;

· Durch Lokalisation: anteroposital (anteriores Septum), anteropartikulär, anterolateral, pränebasisch (hoch anterior), gemeinsam anterior, posteriores Zwerchfell (inferior), posterior-lateral, zadnebasal, gemeinsam posterior;

· Im Stadium der Krankheit: akute, akute, subakute Perioden nach dem Infarkt;

· Nach Vorliegen von Komplikationen: unkompliziert, kompliziert.

Diagnosekriterien: Das klinische Hauptmerkmal eines Myokardinfarkts sind Anginalschmerzen. Die Stärke des Schmerzes variiert von relativ mild bis extrem stark, unerträglich. Die Patienten beschreiben es als einschnürend, drückend, selten brennend, reißend, reißend, dolchartig, in der Regel hinter dem Brustbein lokalisiert, seltener in der linken Brust- oder Magenhälfte, mit Ausstrahlung auf die linke Schulter, das Schulterblatt, den Nacken, den Unterarm und die Hand. Das plötzliche Einsetzen von Schmerzen, die länger als 30 Minuten andauern, wird durch wiederholte Verwendung von Nitraten nicht gestoppt.

Atemnot, Blässe, Marmorierung, Zyanose der Haut, kalter, klebriger Schweiß, Todesangst, Erregung oder Depression des Patienten. Eine objektive Untersuchung ergab eine Blässe der Haut und der Schleimhäute, kalten Schweiß, dumpfe Herzgeräusche, leicht sinkenden, meist systolischen Blutdruck, der sich jedoch manchmal leicht erhöhen oder sich vor dem Hintergrund einer hypertensiven Krise entwickeln kann. Erhöhte Atemfrequenz, Atemnot.

Die Liste der wichtigsten und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen:

Die Elektrokardiographie ist die Hauptmethode zur Diagnose von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems im präklinischen Stadium. Das EKG zeigt einen Anstieg des ST-Segments, eine Abnahme der Amplitude bis zum vollständigen Verschwinden, eine R-Welle, das Vorhandensein einer pathologischen Q-Welle, das Auftreten einer Blockade des linken His-Bündels. Eine ST-Segmenterhöhung ohne pathologische Q-Welle wird als akutes Koronarsyndrom mit einer ST-Segmenterhöhung angesehen. Das Auftreten einer pathologischen Q-Welle im EKG deutet auf das Auftreten einer Nekrose im Herzmuskel hin.

Bestimmung der Marker für die Nekrose von Kardiomyozyten. Am empfindlichsten und spezifischsten ist die Bestimmung der Troponinkonzentration T und I. Die Nekrose von Kardiomyozyten geht mit einem relativ schnellen und signifikanten Anstieg der Troponinkonzentration einher. Der Troponin T-Spiegel wird mit dem Schnelltest bestimmt.

Taktik der medizinischen Versorgung: Innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten Kontakt des medizinischen Personals mit dem Patienten muss das EKG registriert und interpretiert werden. Wenn es nicht möglich ist, den Patienten für perkutane Koronarinterventionen innerhalb von 90 Minuten nach dem ersten Kontakt mit dem medizinischen Personal ins Krankenhaus zu bringen, ist eine thrombolytische Therapie im Stadium vor dem Krankenhaus angezeigt.

Ø Körperliche und emotionale Ruhe

Ø Nitrattabletten oder ggf. Aerosol erneut auftragen

Ø Thrombozytenaggregationshemmende Therapie Acetylsalicylsäure - bei der Planung einer primären PCI 120-300 mg. oral oder 80-150 mg iv; mit TLT - 150-500 mg oral oder 250 mg iv; ohne Reperfusionstherapie - 150-500 mg oral.

Clopidogrel - bei der Planung einer primären PCI - eine Ladedosis von 600 mg, dann 75 mg / Tag, mit CLT - eine Ladedosis von 300 mg, dann 75 mg / Tag, ohne Reperfusionstherapie - 75 mg / Tag. drinnen.

Ø Linderung des Schmerzsyndroms - titriert auf / bei der Einführung von Opioiden: Morphium mit anhaltenden Schmerzen 4-8 mg / in mit der zusätzlichen Einführung von 2 mg alle 5-15 Minuten. Vor der Linderung von Schmerzen oder Nebenwirkungen.

Ø Zur Verbesserung der koronaren Durchblutung Isosorbit Dinitrat 10 mg. innerhalb der veno tropft langsam unter der Kontrolle des Blutdrucks.

Ø In Abwesenheit von Gegenanzeigen sind β-Blocker im Inneren.

Ø Zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses - thrombolytische Therapie. Empfohlen innerhalb von 12 Stunden ab dem Einsetzen der Symptome bei Patienten ohne Kontraindikationen, wenn die Implementierung der primären PCI nicht innerhalb von 120 Minuten nach dem ersten Kontakt mit dem medizinischen Personal möglich ist

Indikationen für TLT - Beträgt die Zeit ab dem Beginn eines Angina-Anfalls 4 bis 6 Stunden, mindestens jedoch 12 Stunden, ist eine Zunahme des ST-Segments im EKG, gemessen an Punkt J, in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Ableitungen eine neue Blockade der LNPH, insbesondere mit einer starken ST-Segment.

Gegenanzeigen zu TLT.

· Hatte zuvor einen hämorrhagischen Schlaganfall oder ein NMC unbekannten Ursprungs;

• Ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten;

• Letzte umfangreiche Kopfverletzung / Operation - letzte 3 Wochen;

• Schädigung oder Neubildung des Zentralnervensystems oder Fehlbildung;

• Verdacht auf Präparation eines Aortenaneurysmas;

• LC-Blutungen im letzten Monat

• Anzeichen von Blutungen oder hämorrhagischer Diathese (außer bei Menstruation);

• In den letzten 24 Stunden an hartnäckigen Stellen punktieren.

• vorübergehender ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten;

• Orale Antikoagulationstherapie;

• Schwangerschaft oder innerhalb von 1 Woche nach der Entbindung;

• Feuerfester AH (MAP> 180 mm Hg und / oder MAP ≥ 110 mm Hg);

• Lebererkrankung in einem fortschreitenden Stadium;

• Verschlimmerung von Magengeschwüren oder Zwölffingerdarmgeschwüren;

• Traumatische oder verlängerte (> 10 min.) Kardiopulmonale Wiederbelebung

Streptokinase - (kein fibrinspezifisches Arzneimittel) wird in einer Dosis von 150000 IE in 30-60 Minuten in einer kleinen Menge physiologischen Gleichgewichts eingeführt.

Alteplaza - wird nach dem Bolus + Infusionsschema in / in eingeführt. Dosierung 1 mg / kg Körpergewicht, jedoch nicht mehr als 100 mg. Es wird ein Bolus von 15 mg verabreicht, gefolgt von einer Infusion von 0,75 mg / kg in 30 Minuten (jedoch nicht mehr als 50 mg) und dann 0,5 mg / kg (nicht mehr als 35 mg) in 60 Minuten. Die Gesamtinfusionsdauer beträgt 90 Minuten.

Tenekteplaza - Die Dosis wird je nach Körpergewicht des Patienten für 5-10 Sekunden mit einem Bolus verabreicht. 30 mg mit einer Masse von weniger als 60 kg, 35 mg mit einer Masse von 60-70 kg, 40 mg mit einer Masse von 70-80 kg, 45 mg mit einer Masse von 80-90 kg und 50 mg mit einer Masse von mehr als 90 kg.

• Krankenhauseinweisung: Ein Patient mit ACS oder Myokardinfarkt mit ST-Hebung oder einem neuen BLNPG wird an das nächstgelegene Krankenhaus übergeben, um eine PCI mit Informationen zur erwarteten Ankunftszeit des Patienten durchzuführen. Der Patient wird direkt zum Katheterisierungstisch transportiert.

• In Einrichtungen ohne PCI-Möglichkeit wird der Patient unter Umgehung der Notaufnahme zur Kardioreanimation transportiert.

Liste der Haupt- und Zusatzarzneimittel:

1. Isosorbitoldinitrat (Isoket) 10 mg 10,0 rr zur iv-Verabreichung

2. Nitroglycerin: Tabletten 0,0005, Aerosol.

3. Acetylsalicylsäure 0,5 Tabletten

4. Clopidogrel 75 mg. Pillen

5. Morphinhydrochlorid 1% - 1,0 Ampere

6. Bisoprolol 5 mg, 10 mg. Pillen

7. Metoprolol 50 mg. Pillen

8. Streptokinase - 1500000 IE

1. Alteplaza 50 mg Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung

2. Tenekteplaza 30-50 mg Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung

9. Natriumchlorid 0,9% - 500,0 Infusionslösung

10. Glucose 5% -500,0 Infusionslösung

11. Reopoliglyukin 400,0 Infusionslösung

Aufgenommen am: 2015-02-22; Aufrufe: 192 | Urheberrechtsverletzung

Akutes Koronarsyndrom: Was ist, Symptome, Anzeichen von EKG, Diagnose, Behandlung, ICD-Code 10

In jüngster Zeit ist das Konzept des „akuten Koronarsyndroms“ im medizinischen Lexikon aufgetaucht, das instabile Angina und Myokardinfarkt kombiniert - ohne eine Q-Welle und mit einer Q-Welle (siehe unten).

Das akute Koronarsyndrom (ACS) bezieht sich auf das Spektrum klinischer Manifestationen, das vom Myokardinfarkt über die Erhöhung des ST-Segments bis hin zur instabilen Angina reicht. Die Erkrankung geht fast immer mit einem Platzen einer atherosklerotischen Plaque und einer teilweisen oder vollständigen Thrombose der Arterie einher, die einen Herzinfarkt verursacht.

Anzeichen und Symptome

Atherosklerose ist die Hauptursache für das akute Koronarsyndrom, und in den meisten Fällen tritt die Krankheit als Folge der Verschärfung einer zuvor unseriösen Läsion auf. Die von Patienten mit ACS berichteten Symptome umfassen Folgendes:

Der Schmerz, der normalerweise als Druck, Quetschen oder Brennen im Bereich des Präkordiums (retrosternale Region) empfunden wird, kann sich auf den Nacken, die Schulter, den Kiefer, den Rücken, den Oberbauch oder einen der Arme ausbreiten

Kurzatmigkeit bei körperlicher Aktivität, die in der Ruhe stattfindet

Diaphorese infolge sympathischer Nervenstimulation

Übelkeit durch Vagusstimulation

Verminderte Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität

Die Daten zur körperlichen Untersuchung können von normal bis folgend variieren:

Hypotonie: Zeigt eine ventrikuläre Dysfunktion aufgrund von Myokardischämie, Myokardinfarkt (MI) oder akutem Klappenversagen an

Hypertonie: Kann Angina pectoris verursachen oder erhöhte Katecholaminspiegel aufgrund von Angstzuständen oder exogener sympathomimetischer Stimulation widerspiegeln.

Lungenödem und andere Anzeichen von Linksherzinsuffizienz.

Extrakardiale Gefäßerkrankungen

Jugularvenendilatation

Kühle, klebrige Haut und Schwitzen bei Personen mit kardiogenem Schock.

Der dritte Herzton (S3) und in häufigen Fällen der vierte Herzton (S4)

Systolisches Rauschen im Zusammenhang mit einer dynamischen Obstruktion des linksventrikulären Abflusstrakts

Keuchen bei der Lungenuntersuchung (was auf eine linksventrikuläre Dysfunktion oder Mitralinsuffizienz hindeutet)

Angina ist eine der Varianten der klinischen Formen der Koronarinsuffizienz. Angina pectoris wird oft als "Angina pectoris" bezeichnet, weil Das Hauptsymptom sind Schmerzen anderer Art, die im Bereich des Herzens hinter dem Brustbein lokalisiert sind. Zusätzlich zu den Schmerzen beschreiben Patienten Angina pectoris häufig als ein Gefühl der Schwere, des Zusammendrückens, des Berstens und des Brennens in der Brust. Beschwerden breiten sich auf Schultern, Arme, Nacken, Hals, Unterkiefer, Schulterblatt und Rücken aus.

Mögliche Komplikationen können sein:

Ischämie: Lungenödem

Myokardinfarkt: Ruptur des Papillarmuskels, freie Wand des linken Ventrikels und des Ventrikelseptums

Angina hat normalerweise die Natur eines Anfalls, der als Reaktion auf einen starken Anstieg des Sauerstoffbedarfs des Herzens auftritt, beispielsweise bei intensiver körperlicher Anstrengung, starker emotionaler Belastung oder Stress. In Ruhe sind Angina Pectoris Schmerzen fast immer abwesend. Angina-Attacken können mit unterschiedlicher Häufigkeit wiederholt werden - von mehrmals täglich bis zu mehreren Episoden pro Monat. Angina pectoris ist immer ein Anfall der beschriebenen Schmerzen in der Herzgegend. Außerhalb eines Anfalls hat Angina keine klinischen Manifestationen.

Basierend auf den Merkmalen des klinischen Verlaufs gibt es drei Hauptoptionen für Angina Pectoris:

1. Stabile Angina pectoris. Das Hauptmerkmal dieser Angina ist das Auftreten von Schmerzen (Beschwerden) während des Trainings und deren schnelles Verschwinden nach Beendigung des Trainings.

2. Instabile Stenokardie (Synonym: Reststenokardie). Es ist gekennzeichnet durch Anfälle, die spontan in einem Zustand scheinbarer Ruhe auftreten und nicht mit körperlicher Aktivität verbunden sind. Diese Angina pectoris ist schwerer als eine stabile Angina pectoris, die Anfälle dauern länger und können durch leichte Anstrengung ausgelöst werden. Die instabile Angina gilt als Vorstufe des Myokardinfarkts, weshalb Patienten mit instabiler Angina im Gegensatz zur stabilen Angina eine stationäre Behandlung und eine qualifizierte Therapie benötigen.

3. Die Printzmetal-Angina pectoris (Synonym: Angina pectoris) ist eine Variante der instabilen Angina pectoris. Anfälle treten in der Regel nachts oder in den frühen Morgenstunden auf, haben eine kurze Dauer - im Durchschnitt 2 bis 5 Minuten - und werden wirksam gestoppt, indem eine Nitroglycerintablette unter die Zunge genommen wird. Die Prinzmetal Angina Pectoris entwickelt sich aufgrund eines scharfen Angiospasmus der Herzkranzgefäße (daher der andere Name „vasospastische Angina Pectoris“). Die Basis für die Diagnose einer spontanen Angina ist die EKG-Aufzeichnung während eines Anfalls. Die Prinzmetal-Angina entwickelt sich nicht immer vor dem Hintergrund einer koronaren Herzkrankheit. Diese Art von Stenokardie kann bei Herzklappendefekten (z. B. Aortenstenose), schwerer Anämie oder schwerer Myokardhypertrophie auftreten und einen Reflexkrampf der Herzkranzgefäße hervorrufen.

In den ersten Stunden der Koronarinsuffizienz ist es unmöglich, die Variante ihrer Entwicklung bei einem bestimmten Patienten zu bestimmen, da klinische Manifestationen und EKG-Veränderungen während dieses Zeitraums nicht spezifisch sind und biochemische Marker der Myokardnekrose erst 4 bis 6 Stunden nach dem Einsetzen dieser Form der Pathologie auftreten. Dennoch lassen sich bereits in den ersten Stunden bei Verdacht auf einen Herzinfarkt durch eine elektrokardiographische Untersuchung zwei Hauptentwicklungsmöglichkeiten unterscheiden: ein Herzinfarkt ohne Q-Welle (Synonyme: großfokal, transmural) und ein Herzinfarkt mit Q-Welle (Synonyme: kleinfokal, subelektrisch, „Mikroinfarkt“)..

Die klinischen Symptome, die Art und Häufigkeit der Komplikationen, die therapeutischen Maßnahmen und die Prognose unterscheiden sich bei diesen Varianten des Myokardinfarkts erheblich.

Der Nachweis der Entwicklung eines Herzinfarkts mit einer Q-Welle ist der Nachweis pathologischer Q-Zähne in zwei oder mehr benachbarten EKG-Ableitungen. Herzinfarkte ohne Q-Welle unterscheiden sich in der Regel von Herzinfarkten mit Q-Welle in kleineren Größen; die ursache für ihre entwicklung sind neo-gonante thromben der koronararterien oder wiederholte kurze episoden schwerer myokardischämie. Akute Herzinfarkte mit einer Q-Welle zeichnen sich durch einen großflächigen und Herzinfarkte ohne eine Q-Welle aus - durch kleine fokale Läsionen des Herzens. Das EKG ist ein Vorläufer für die Entwicklung eines Herzinfarkts mit einer Q-Welle ist der Anstieg des ST-Segments ("Koronarwelle") und eines Herzinfarkts ohne eine Q-Welle - das Fehlen einer "Koronarwelle". In klinischer Hinsicht ist festzustellen, dass die frühe nosokomiale Mortalität bei Patienten mit Infarkt ohne Q-Welle geringer ist und die Häufigkeit von wiederkehrenden Infarkten mit tödlichem Ausgang während mehrerer Monate der Beobachtung höher ist als bei Patienten mit Infarkt, bei denen EKG-pathologische Q-Wellen aufgezeichnet wurden.

Charakteristische EKG-Veränderungen (vor allem das Auftreten einer pathologischen Q-Welle) in Kombination mit dem Krankheitsbild reichen aus, um einen Herzinfarkt mit einer Q-Welle zu diagnostizieren. Bei einem Herzinfarkt ohne Q-Welle ändert sich der QRS-Komplex in der Regel nicht; Sie stellen (nicht immer!) nur geringfügige Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle fest. Für solche minimalen und nicht permanenten EKG-Veränderungen (insbesondere wenn keine Q-Welle vorliegt!) ist es nur möglich, das Auftreten eines Herzinfarkts anzunehmen und eine Diagnose eines Herzinfarkts ohne Q-Welle zu erstellen biochemische Marker der Myokardnekrose.

Es wurde festgestellt, dass die direkte Ursache für einen Myokardinfarkt mit einer Q-Welle eine thrombotische Obturation der Koronararterie ist, und dass ein Nicht-Q-Welleninfarkt eine unvollständige Okklusion eines Thrombus der Koronararterie ist. Aufgrund der Tatsache, dass die Thrombusbildung bei Infarkt ohne Q-Welle einen „sparsamen“ Charakter hat, ist es möglich, die Gefäße aufgrund einer spontanen Lyse des Thrombus oder einer Schwächung des mit der Thrombusbildung verbundenen Angiospasmus relativ schnell zu reperfundieren. Diesbezüglich wird angenommen, dass bei Infarkt ohne Q-Welle und ST-Segmenterhöhung keine Notwendigkeit für eine thrombolytische Therapie besteht, und bei Infarkt mit ST-Segmenterhöhung und einer Q-Welle wird eine thrombolytische Therapie so früh wie möglich gezeigt (manchmal frühe Thrombolyse bei Patienten mit erhöhtem T-Segment) verhindert die Entwicklung eines Infarkts mit einem Zahn Q).

Zusätzlich zu den oben genannten Kriterien für die Diagnose eines Myokardinfarkts müssen Sie zwei weitere hinzufügen:

• Herzrhythmusstörungen sind ein ständiger Begleiter des Myokardinfarkts.

• Herzaneurysma ist das zuverlässigste radiologische Zeichen eines Myokardinfarkts.

Manchmal ist die Koronarinsuffizienz asymptomatisch (latent), weshalb für ihre Erkennung eine spezielle Untersuchung des Patienten erforderlich ist. In der ambulanten Praxis kann das Vorliegen einer solchen (hauptsächlich chronischen) Koronarinsuffizienz durch EKG-Veränderungen bei der Durchführung von Stresstests festgestellt werden. In kardiologischen Krankenhäusern werden zusätzlich pharmakologische Tests und Koronarangiographien zur Diagnose der chronischen Koronarinsuffizienz eingesetzt.

Die Hauptformen von IHD-Komplikationen sind:

• plötzlicher koronarer Tod. Als plötzlicher Tod gilt der Tod innerhalb einer Stunde nach dem Einsetzen der ersten Symptome einer Koronararterienerkrankung vor dem Hintergrund des früheren stabilen Zustands eines Patienten. Die unmittelbare Todesursache ist in den meisten Fällen Kammerflimmern.

Die Behandlung von Patienten mit Koronarinsuffizienz impliziert eine Auswirkung auf die zugrunde liegende Krankheit, die sie bestimmt hat, sowie die Verwendung von antianginalen, antithrombotischen und antiarrhythmischen Medikamenten. Aufgrund der Ineffektivität der medikamentösen Therapie und der schweren Koronarinsuffizienz sind in einigen Fällen eine Bypass-Operation der Koronararterien und andere Methoden der Myokardrevaskularisation angezeigt.

Diagnose

Im Notfall ist die Elektrokardiographie (EKG) die effektivste Diagnosemethode für Angina Pectoris. EKG-Veränderungen, die während Angina-Episoden beobachtet werden können, umfassen Folgendes:

Vorübergehende Anstiege des ST-Segments

Dynamische Änderungen der T-Welle: Inversionen, Normalisierungen oder Änderungen der Superschärfe

ST-Depressionen: Sie können verbindend, schräg oder horizontal sein

Zu den möglicherweise wirksamen Labortests gehören:

Studie zu Kreatinkinase-Isozym MB (CK-MB)

Herz-Troponin-Studie

Myoglobin-Studie

Allgemeine Blutuntersuchung

Hauptstoffwechsel-Panel

Mögliche Diagnosemethoden, die zugewiesen werden können:

Röntgenaufnahme der Brust

Perfusionstomographie-Myokard

Computertomographie, einschließlich CT-Koronarangiographie und CT-Analyse der Koronararterie

Behandlung

Die Ersttherapie basiert auf folgenden Aktivitäten:

Stabilisierung des Patienten

Linderung von ischämischen Schmerzen

Bereitstellung einer antithrombotischen Therapie

Die pharmakologische antiischämische Therapie ist wie folgt:

Einnahme von Nitraten (zur Linderung der Symptome)

Akzeptanz von Betablockern (z. B. Metoprolol): Sie werden allen Patienten verschrieben, sofern dies nicht kontraindiziert ist

Die pharmakologische antithrombotische Therapie besteht in der Einnahme von:

Antagonisten von Glykoproteinrezeptoren (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban)

Die pharmakologische Antikoagulanzienbehandlung ist wie folgt:

Nicht fraktioniertes Heparin (UFG)

Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH; Dalteparin, Nadroparin, Enoxaparin)

Faktor Xa-Hemmer (Rivaroxaban, Fondaparinux)

Zusätzliche therapeutische Maßnahmen, die ergriffen werden können:

Perkutane Koronarintervention (bevorzugte Behandlung des Myokardinfarkts mit ST-Streckenerhöhung)

Aktuelle Empfehlungen für Patienten mit ACS mit mittlerem oder hohem Risiko:

Frühe invasive Annäherung

Begleitende antithrombotische Therapie, einschließlich Aspirin und Clopidogrel sowie UFH oder LMWH

Methoden zur Revaskularisation des überwinternden Myokards bei atherosklerotischen Läsionen der Herzkranzgefäße

Angioplastie-Ballon

1. Einführung eines Katheters mit einem Ballon.

2. Blasen Sie den Ballon auf, um das Lumen des Gefäßes zu vergrößern und den Blutfluss wiederherzustellen.

3. Gefäßlumen nach Entfernung des Katheters.

Coronary (Koronararterie) Scherz

Wiederherstellung des koronaren Blutflusses unter Umgehung der Verengung des Gefäßes mit einem Shunt (Segment der inneren Brustarterie oder Vena Saphena des Patienten).

Stenting

Ein Stent ist ein Metallschlauch aus Drahtzellen, der mit einem speziellen Ballon aufgeblasen wird.

Der Stent wird mit einem Katheter in das betroffene Gefäß eingeführt, der expandierend in die Gefäßwand gedrückt wird und das Lumen des Gefäßes vergrößert.

ICD-Code 10

Der Code für die internationale Klassifikation von Krankheiten (ICD 10) lautet I20.0.

Akutes Koronarsyndrom

Akutes Koronarsyndrom ist ein Begriff, der im medizinischen Konzept Zwischenzustände der Myokardischämie mit einer hohen Wahrscheinlichkeit verbindet, von einer instabilen Angina pectoris zu einem Herzinfarkt überzugehen und ein hohes Sterberisiko zu haben.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) gibt es nur eine geeignete Krankheit unter dem Code I20.0, definiert als „Instabile Angina pectoris. Intermediäres Koronarsyndrom.

Die Machbarkeit der Beibehaltung der Terminologie liegt in den allgemeinen aufeinanderfolgenden dringenden medizinischen Maßnahmen zur Rettung des Lebens des Patienten.

Warum entwickelt man ein Koronarsyndrom?

Die Ursachen für die Entstehung des akuten Koronarsyndroms hängen mit dem Hauptschadensfaktor der Koronararterien zusammen - der Arteriosklerose.

Moderne Ansichten zur zeitlichen Abfolge von Gefäßveränderungen und provozierenden Faktoren:

  • die Entwicklung einer Infektion der inneren Membran (Influenzavirus, Adenoviren, Herpes, Cytomegalovirus), die zum Auftreten von Entzündungsherden führt;
  • die Ablagerung von Lipoproteinen niedriger Dichte zwischen der inneren und mittleren Schale und die Bildung eines atherosklerotischen Plaques;
  • Verengung des Gefäßlumens aufgrund der nach innen ragenden Arterienwand, die den Blutfluss verlangsamt;
  • das Anhaften anhaftender Blutplättchen mit anschließender Ablagerung von Fibrin und die Bildung eines dichten Thrombus, wodurch die Blutversorgung des Bereichs des Herzmuskels vollständig blockiert wird;
  • der Embolus vom Thrombus von der größeren Arterie zum Herzkranzgefäß;
  • Krampf der Arterien des Herzens, verursacht durch Stress, hypertensive Krise;
  • erhöhte Nachfrage nach Myokard in Nährstoffen und Sauerstoff bei starker Belastung und die Unfähigkeit der betroffenen Arterien, die richtige Menge abzugeben;
  • Gerinnungsstörung, Neigung zur Thrombose bei Rauchern, Frauen, die Antibabypillen einnehmen, Patienten mit Diabetes.

Pathologische Veränderungen im Herzen

Bei der Thrombose der Herzkranzgefäße werden aus Thrombozyten biologisch aktive Substanzen freigesetzt: Histamin, Thromboglobulin, Serotonin, Thromboxan. Sie haben einen lokalen Vasokonstriktoreffekt und verstärken die unzureichende Blutversorgung.

Dieser Prozess wird durch das Hormon Adrenalin, das Elektrolyt Calcium, verstärkt. Gleichzeitig wird das Antikoagulanssystem blockiert. Es werden Enzyme freigesetzt, die Zellen im Bereich der Nekrose "korrodieren".

Wie pathologische Veränderungen die Form der Krankheit beeinflussen

Veränderungen im Myokard hängen vom Grad der Blutgerinnung durch einen Thrombus oder Embolus durch die Koronararterie und der Aktivierungsrate des sekundären Blutkreislaufs ab:

  • mit einer teilweisen Abnahme der Blutversorgung gibt es Anfälle von Ruhe-Angina pectoris (instabil);
  • Wenn der Zugang zum Blut vollständig blockiert ist, gibt es Bereiche mit Dystrophie, die sich schnell in Nekrose (Herzinfarkt) verwandeln.
  • Plötzliche pathologische Veränderungen stören die ordnungsgemäßen Prozesse der Zellanregbarkeit und tragen zu akuten Arrhythmien bei. Die ungünstigste zu erwartende Form ist Kammerflimmern, das zum klinischen Tod führt.

Symptome und Diagnose

Die Symptome von Notfallzuständen, die beim akuten Koronarsyndrom auftreten, werden im empfohlenen Algorithmus der ärztlichen Maßnahmen mit den diagnostischen Fähigkeiten unter Verwendung von EKG-Studien in Beziehung gesetzt und sind auf der Ebene „Erste Hilfe“ verfügbar.

Um die Handlungen des Arztes zu bestimmen, ist das Hauptsymptom eines akuten Myokardinfarkts im EKG signifikant - der Anstieg des Intervalls, der auf eine akute Ischämie hinweist. Daher werden 2 Varianten des Koronarsyndroms unterschieden: mit und ohne Intervallanstieg.

Klinische Manifestationen sind mit unterschiedlich starken Schmerzen verbunden. Sternumschmerzen dauern mehr als 20 Minuten, breiten sich auf Nacken, Kiefer, linkes Schulterblatt und Arm aus und werden durch Nitroglycerin nicht gehemmt. Bei älteren Patienten stehen allgemeine Schwäche, niedriger Blutdruck, Atemnot und Bewusstlosigkeit an erster Stelle.

  • Schmerzen sind im Epigastrium lokalisiert;
  • stoßenden Charakter haben;
  • schlimmer beim Atmen;
  • begleitet von Übelkeit und Erbrechen.

Der Arzt muss die frühen Symptome, das Vorliegen eines früheren Herzinfarkts und die Veränderung der Art der Schmerzen herausfinden.

Wie man dem Patienten hilft

Erste Hilfe erforderlich:

  • geben Sie dem Patienten Nitroglycerin, Aspirin;
  • bequem, sich hinzulegen und zu versuchen, sich zu beruhigen;
  • Rufen Sie einen Krankenwagen, indem Sie die Symptome telefonisch mitteilen.

Das ankommende Team muss im EKG in der Diagnose navigieren und mit der Notfallversorgung beginnen. Dies beinhaltet:

  • Schmerzlinderung (Nitrate, Betäubungsmittel Analgetika);
  • die Einführung von krampflösenden Mitteln;
  • Abnahme der Blutgerinnung mit Heparin, Reopoliglukina.

Stationäre Behandlung

Die Behandlung des akuten Koronarsyndroms im Krankenhaus erfolgt auf der Intensivstation oder auf der Intensivstation. Anweisungen und Empfehlungen genehmigen den Aktionsalgorithmus für die Patiententherapie.

  1. Nitroglycerintabletten unter der Zunge oder die dreimalige Einnahme eines Sprays in fünf Minuten. Wenn der Schmerz anhält und der obere Blutdruck nicht unter 90 mm Hg liegt. Art. Nitroglycerin-Medikamente sollten intravenös verabreicht werden.
  2. Zur Anästhesie kann Morphinsulfat in einem in Kochsalzlösung verdünnten Strahl intravenös wiederverwendet werden.
  3. Als Antikoagulans wird Aspirin, Clopidogrel, verschrieben.
  4. Präparate der β-Blocker-Gruppe werden für alle Patienten empfohlen, bei denen keine Atrioventrikelblockade vorliegt, keine Asthmaanamnese vorliegt und keine akute Herzinsuffizienz vorliegt (Propranolol, Egilok).
  5. Es ist notwendig, die Faktoren zu eliminieren, die die Ischämie erhöhen. Daher wird der Blutdruck während einer gleichzeitigen Krise gesenkt und Antiarrhythmika injiziert.

Indikationen für eine Thrombolyse hängen von EKG-Veränderungen ab (Zunahme oder Abwesenheit eines bestimmten Segments).

Warum brauchen Sie eine thrombolytische Therapie?

Im wahrsten Sinne des Wortes ist Thrombolyse die Verabreichung von Arzneimitteln zur Auflösung eines Blutgerinnsels. Ein wirksames Verfahren kann in den ersten zwei Stunden nach Auftreten der Symptome eingeleitet werden. Anweisungen erfordern die Umsetzung in der Ambulanzphase.

Leider werden nach neuesten Berichten über die Todesursachen nur 1,5% des Bedarfs der angewandten Methode erfasst. Denn der Krankenwagen ist oft nicht das nötige Geld. Die rechtzeitige Einführung kann jedoch die Entwicklung eines Myokardinfarkts stoppen.

Thrombolyse wird bedeutungslos, wenn mehr als 12 Stunden vergangen sind. Es hat sich bereits ein Blutgerinnsel gebildet, und es ist unmöglich, es mit konservativen Mitteln aufzulösen.

Im Krankenhaus wird Streptokinase intravenös injiziert, um ein Blutgerinnsel aufzulösen. Die optimale Zeit - in den ersten 30 Minuten nach Erhalt.

Gegenanzeigen für Thrombolyse:

  • hoher Blutdruck;
  • Geschichte des ischämischen Schlaganfalls;
  • jegliche Blutung;
  • Schädelverletzungen in den letzten drei Monaten;
  • bösartige Formationen des Gehirns.

Weitere Behandlung des Patienten

Weitere Aktivitäten hängen von der Wirksamkeit der Therapie ab.

  1. Wenn eine Stabilisierung eingetreten ist (die Schmerzen haben aufgehört, es liegt keine Rhythmusstörung vor, der Druck wird auf einem normalen Niveau gehalten), wird der Patient weiterhin nach dem Schema der ischämischen Herzkrankheit mit EKG-Kontrolle behandelt.
  2. Wenn die Anfälle erneut auftreten, eine Arrhythmie und eine negative Dynamik im EKG aufgezeichnet werden, ist die Verwendung einer chirurgischen Behandlung als dringende Angelegenheit die optimale Lösung. Eine Arterienbypassoperation oder ein Stenting sind angezeigt.

Eine wirksame Behandlung des nachfolgenden Myokardinfarkts hängt davon ab, ob im Stadium des akuten Koronarsyndroms die volle Möglichkeit zur Diagnose oder Vorbeugung besteht.

Nach stationären Statistiken sterben in den ersten 15 Minuten der Erkrankung bis zu 40% der toten Patienten, in den nächsten 2 Stunden sogar viele. Dies zeigt die große Bedeutung dringender Maßnahmen in der präklinischen Behandlungsphase.

Akutes Koronarsyndrom

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine Reihe von pathologischen Reaktionen, die während der Entwicklung eines Myokardinfarkts mit einer Erhöhung des ST-Segments, eines Myokardinfarkts ohne Erhöhung des ST-Segments oder einer instabilen Angina pectoris auftreten [1].

Der Begriff ACS wurde eingeführt, weil die ersten Manifestationen und einige Prinzipien der Behandlung der oben genannten Krankheiten häufig ähnlich sind [2]. Die Verwendung dieses Begriffs in der klinischen Praxis erleichtert die Diagnose und beschleunigt infolgedessen die medizinische Versorgung im Krankenhausstadium und unmittelbar nach dem Betreten des Krankenhauses.

Hinweise

  1. ↑ Torres M, Moayedi S. (Mai 2007). "Bewertung des akut dyspneischen älteren Patienten." Clin. Geriatr. Med.23 (2): 307-25, vi. DOI: 10.1016 / j.cger.2007.01.007. PMID 17462519.
  2. ↑ Achar SA, Kundu S., Norcross WA (2005). "Diagnose des akuten Koronarsyndroms". Am Fam Physician72 (1): 119–26. PMID 16035692.

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LUTS Kardiologie

AKUTES KORONARSYNDROM MIT AUFSTIEG DES SEGMENTS.

Und Myokardinfarkt mit dem Aufstieg des ST-Segments.

Der Zweck des Stadiums: Das Ziel der Aufrechterhaltung der Funktion vitaler Systeme und Organe, einer stabilen Hämodynamik und der Erzielung einer schnellen, vollständigen und stabilen Reperfusion durch fibrinolytische Therapie oder primäre Angioplastie

Code (Codes) für ICD10

I21 akuter Myokardinfarkt

I21.0 akuter transmuraler Myokardinfarkt der Vorderwand

I21.1 akuter transmuraler Infarkt des Infarktmyokards

I21.2 akuter transmuraler Myokardinfarkt bei anderen angegebenen Lokalisationen

I21.2 akuter transmuraler Myokardinfarkt bei nicht näher bezeichneter Lokalisation

I21.9 Akuter transmuraler Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

Definition: Myokardinfarkt ist eine ischämische Nekrose des Herzmuskels infolge einer Herzkreislaufinsuffizienz. Es ist die häufigste Todes- und Invaliditätsursache der Bevölkerung.

Klassifizierung: Es sieht vor, dass es unterteilt wird nach:

Größe und Tiefe der Läsion des Herzmuskels: Transmuraler MI - der Fokus der Nekrose erstreckt sich entweder auf die gesamte Dicke des Herzmuskels oder auf den größten Teil davon; nichttransmurales IM - der Fokus der Nekrose liegt in den subendokardialen oder intramuralen Regionen des Herzmuskels;

Durch die Art der Krankheit: primär, wiederkehrend, wiederkehrend;

Durch Lokalisation: Anteropository (vorderes Septum), anteropartikulär, anterolateral, pränebasisch (hoch anterior), gemeinsam anterior, posteriores Zwerchfell (inferior), posterolateral, posterior basal, gemeinsam posterior;

Im Stadium der Krankheit: akute, akute, subakute Perioden nach dem Infarkt;

Durch das Vorhandensein von Komplikationen: unkompliziert, kompliziert.

Diagnosekriterien: Das klinische Hauptmerkmal eines Myokardinfarkts sind Anginalschmerzen. Die Stärke des Schmerzes variiert von relativ mild bis extrem stark, unerträglich. Die Patienten beschreiben es als einschnürend, drückend, selten brennend, reißend, reißend, dolchartig, in der Regel hinter dem Brustbein lokalisiert, seltener in der linken Brust- oder Magenhälfte, mit Ausstrahlung auf die linke Schulter, das Schulterblatt, den Nacken, den Unterarm und die Hand. Das plötzliche Einsetzen von Schmerzen, die länger als 30 Minuten andauern, wird durch wiederholte Verwendung von Nitraten nicht gestoppt.

Atemnot, Blässe, Marmorierung, Zyanose der Haut, kalter, klebriger Schweiß, Todesangst, Erregung oder Depression des Patienten. Eine objektive Untersuchung ergab eine Blässe der Haut und der Schleimhäute, kalten Schweiß, dumpfe Herzgeräusche, leicht sinkenden, meist systolischen Blutdruck, der sich jedoch manchmal leicht erhöhen oder sich vor dem Hintergrund einer hypertensiven Krise entwickeln kann. Erhöhte Atemfrequenz, Atemnot.

Die Liste der wichtigsten und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen:

Die Elektrokardiographie ist die Hauptmethode zur Diagnose von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems im präklinischen Stadium. Das EKG zeigt eine Zunahme des ST-Segments, eine Abnahme der Amplitude bis zum vollständigen Verschwinden, eine R-Welle, das Vorhandensein einer pathologischen Q-Welle, das Auftreten einer Blockade des linken His-Bündels. Eine ST-Segmenterhöhung ohne pathologische Q-Welle wird als akutes Koronarsyndrom mit einer ST-Segmenterhöhung angesehen. Das Auftreten einer pathologischen Q-Welle im EKG deutet auf das Auftreten einer Nekrose im Herzmuskel hin.

Bestimmung der Marker für die Nekrose von Kardiomyozyten. Am empfindlichsten und spezifischsten ist die Bestimmung der Troponinkonzentration T und I. Die Nekrose von Kardiomyozyten geht mit einem relativ schnellen und signifikanten Anstieg der Troponinkonzentration einher. Der Troponin T-Spiegel wird mit dem Schnelltest bestimmt.

Taktik der medizinischen Versorgung: Innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten Kontakt des medizinischen Personals mit dem Patienten muss das EKG registriert und interpretiert werden. Wenn es nicht möglich ist, den Patienten für perkutane Koronarinterventionen innerhalb von 90 Minuten nach dem ersten Kontakt mit dem medizinischen Personal ins Krankenhaus zu bringen, ist eine thrombolytische Therapie im Stadium vor dem Krankenhaus angezeigt.

Körperliche und emotionale Ruhe

Falls erforderlich, Nitrattabletten oder Aerosol erneut auftragen

Thrombozytenaggregationshemmende Therapie Acetylsalicylsäure - bei der Planung einer primären PCI - 120-300 mg. oral oder 80-150 mg iv; mit TLT - 150-500 mg oral oder 250 mg iv; ohne Reperfusionstherapie - 150-500 mg oral.

Clopidogrel - bei der Planung einer primären PCI - eine Ladedosis von 600 mg, dann 75 mg / Tag, mit CLT - eine Ladedosis von 300 mg, dann 75 mg / Tag, ohne Reperfusionstherapie - 75 mg / Tag. drinnen.

Linderung des Schmerzsyndroms - titriert auf / bei der Einführung von Opioiden: Morphium mit anhaltenden Schmerzen 4-8 mg / in mit der zusätzlichen Einführung von 2 mg alle 5-15 Minuten. Vor der Linderung von Schmerzen oder Nebenwirkungen.

Um die Durchblutung von Coronarnono zu verbessern, Isosorbit-Dinitrat 10 mg. innerhalb der veno tropft langsam unter der Kontrolle des Blutdrucks.

In Abwesenheit von Gegenanzeigen sind β-Blocker im Inneren.

Zur Wiederherstellung der koronaren Durchblutung - thrombolytische Therapie. Empfohlen innerhalb von 12 Stunden ab dem Einsetzen der Symptome bei Patienten ohne Kontraindikationen, wenn die Implementierung der primären PCI nicht innerhalb von 120 Minuten nach dem ersten Kontakt mit dem medizinischen Personal möglich ist

Indikationen für TLT - Beträgt die Zeit ab dem Beginn eines Angina-Anfalls 4 bis 6 Stunden, mindestens jedoch 12 Stunden, ist eine Zunahme des ST-Segments im EKG, gemessen an Punkt J, in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Ableitungen eine neue Blockade der LNPH, insbesondere mit einer starken ST-Segment.

Gegenanzeigen zu TLT.

Zuvor erlittener hämorrhagischer Schlaganfall oder NMC unbekannter Herkunft;

Ischämischer Schlaganfall erlitt in den letzten 6 Monaten;

Letzte ausgedehnte Kopfverletzung / Operation - letzte 3 Wochen;

Schäden oder Neubildungen des Zentralnervensystems oder Fehlbildungen;

Verdacht auf Präparation eines Aortenaneurysmas;

LC Blutungen im letzten Monat

Anzeichen von Blutungen oder hämorrhagischer Diathese (außer bei Menstruation);

Einstich an Stellen, die in den letzten 24 Stunden keinem Druck ausgesetzt waren.

Vorübergehender ischämischer Schlaganfall in den vorangegangenen 6 Monaten;

Orale gerinnungshemmende Therapie;

Schwangerschaft oder innerhalb von 1 Woche nach Lieferung;

Refraktäre Hypertonie (GI ≥ 180 mm Hg und / oder Papa ≥ 110 mm Hg);

Progressive Lebererkrankung;

Verschlimmerung von Magengeschwüren oder Zwölffingerdarmgeschwüren;

Traumatische oder verlängerte (> 10 min.) Kardiopulmonale Wiederbelebung

Streptokinase - (kein fibrinspezifisches Arzneimittel) wird in einer Dosis von 150000 IE in 30-60 Minuten in einer kleinen Menge physiologischen Gleichgewichts eingeführt.

Alteplaza - wird nach dem Bolus + Infusionsschema in / in eingeführt. Dosierung 1 mg / kg Körpergewicht, jedoch nicht mehr als 100 mg. Es wird ein Bolus von 15 mg verabreicht, gefolgt von einer Infusion von 0,75 mg / kg in 30 Minuten (jedoch nicht mehr als 50 mg) und dann 0,5 mg / kg (nicht mehr als 35 mg) in 60 Minuten. Die Gesamtinfusionsdauer beträgt 90 Minuten.

Tenekteplaza - Die Dosis wird je nach Körpergewicht des Patienten für 5-10 Sekunden mit einem Bolus verabreicht. 30 mg mit einer Masse von weniger als 60 kg, 35 mg mit einer Masse von 60-70 kg, 40 mg mit einer Masse von 70-80 kg, 45 mg mit einer Masse von 80-90 kg und 50 mg mit einer Masse von mehr als 90 kg.

Krankenhausaufenthalt: Ein Patient mit ACS oder Myokardinfarkt mit ST-Hebung oder einem neuen BLNPG wird an das nächstgelegene Krankenhaus geliefert, um eine PCI mit Informationen über die voraussichtliche Ankunftszeit des Patienten durchzuführen. Der Patient wird direkt zum Katheterisierungstisch transportiert.

In Einrichtungen ohne PCI-Möglichkeit wird der Patient unter Umgehung der Notaufnahme zur Kardioreanimation befördert.

Liste der Haupt- und Zusatzarzneimittel:

Isosorbitoldinitrat (Isoket) 10 mg 10,0 rr zur intravenösen Verabreichung

Nitroglycerin: Tabletten 0,0005, Aerosol.

Acetylsalicylsäure 0,5 Tabletten

Clopidogrel 75 mg. Pillen

Morphinhydrochlorid 1% - 1,0 Ampere

Bisoprolol 5 mg, 10 mg. Pillen

Metoprolol 50 mg. Pillen

Streptokinase - 1.500.000 IE

Alteplaza 50 mg Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung

Tenekteplaza 30-50 mg Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung

Natriumchlorid 0,9% - 500,0 Infusionslösung

Glucose 5% -500,0 Infusionslösung

Reopoliglyukin 400,0 Infusionslösung

AKUTES KORONARSYNDROM OHNE HEBEN ST.

Und Myokardinfarkt ohne Erhöhung des Segments von ST.

Der Zweck der Stufe: Der Zweck der Aufrechterhaltung der Funktion der lebenswichtigen Systeme und Organe, stabile Hämodynamik.

Code (Codes) für ICD10

Angina I20 (Angina Pectoris)

I20.0 instabile Angina pectoris

I21 akuter Myokardinfarkt

I21.4 akuter subendokardialer Myokardinfarkt

Definition: Akutes Koronarsyndrom - jede Gruppe klinischer Anzeichen oder Symptome, die den Verdacht auf akuten Myokardinfarkt oder instabile Angina pectoris erwecken. Myokardinfarkt - ischämische Nekrose des Herzmuskels infolge eines Versagens des Herzkreislaufs. Es ist die häufigste Todes- und Invaliditätsursache der Bevölkerung.

Klassifizierung: Instabile Angina:

Größe und Tiefe der Läsion des Herzmuskels: nichttransmurales IM - der Fokus der Nekrose liegt in den subendokardialen oder intramuralen Regionen des Herzmuskels;

Durch die Art der Krankheit: primär, wiederkehrend, wiederkehrend;

Durch Lokalisation: Anteropository (vorderes Septum), anteropartikulär, anterolateral, pränebasisch (hoch anterior), gemeinsam anterior, posteriores Zwerchfell (inferior), posterolateral, posterior basal, gemeinsam posterior;

Im Stadium der Krankheit: akute, akute, subakute Perioden nach dem Infarkt;

Durch das Vorhandensein von Komplikationen: unkompliziert, kompliziert.

Diagnosekriterien: Das wichtigste klinische Zeichen für instabile Angina und Myokardinfarkt sind Angina-Schmerzen. Die Stärke des Schmerzes variiert von relativ mild bis extrem stark, unerträglich. Die Patienten beschreiben es als einschnürend, drückend, selten brennend, reißend, reißend, dolchartig, in der Regel hinter dem Brustbein lokalisiert, seltener in der linken Brust- oder Magenhälfte, mit Ausstrahlung auf die linke Schulter, das Schulterblatt, den Nacken, den Unterarm und die Hand. Das plötzliche Einsetzen von Schmerzen, die länger als 30 Minuten andauern, wird durch wiederholte Verwendung von Nitraten nicht gestoppt. Bei einigen Patienten können Atemnot, Blässe, Marmorierung, Zyanose der Haut, kalter, klebriger Schweiß, Todesangst, Erregung oder Depression des Patienten die Leitsymptome sein. Eine objektive Untersuchung ergab eine Blässe der Haut und der Schleimhäute, kalten Schweiß, dumpfe Herzgeräusche, leicht sinkenden, meist systolischen Blutdruck, der sich jedoch manchmal leicht erhöhen oder sich vor dem Hintergrund einer hypertensiven Krise entwickeln kann. Erhöhte Atemfrequenz, Atemnot.

Zum ersten Mal auftretende Stenokardie: Sie wird so genannt, weil Angina-Anfälle noch nie gesehen wurden. Die Dauer des Verlaufs der neu entwickelten Angina pectoris wird ab dem Zeitpunkt des Auftretens des ersten Anginaanfalls um 4 Wochen bestimmt. Anginale Attacken bei ein und demselben Patienten über einen kurzen Zeitraum unterscheiden sich in Schweregrad, Schweregrad und Dauer. Angina-Attacken können unter dem Einfluss von körperlicher Anstrengung geringer Intensität auftreten. Oft sind sie schwierig, begleitet von einer starken Verschlechterung des Zustands, gleichzeitig besteht ein Gefühl der Angst, Kurzatmigkeit, Tachykardie, reichlich kalter, klebriger Schweiß, scharfe allgemeine Schwäche.

Progressive Angina Pectoris: Bei Patienten mit langfristiger Angina Pectoris ist der Prozess verschärft. Anginale Attacken werden häufiger, schwerer und länger, häufig ändert sich der Bereich der Bestrahlung. Progressive Angina kann sich in verschiedenen klinischen Formen manifestieren. In einigen Fällen nimmt die Anzahl der Angina-Attacken dramatisch zu, ohne dass sich ihre Natur wesentlich ändert. In anderen Fällen nehmen die Dauer und Intensität von Schmerzattacken zu, Schmerzzonen und Bestrahlungsbereiche dehnen sich aus. Angina pectoris kann allein zu Angina pectoris-Attacken führen. Die Verschlechterung tritt auf dem Hintergrund der früheren körperlichen Aktivität auf. Nitroglycerin in den üblichen Dosen ergibt nicht den gleichen Effekt. Stresssituationen, körperliche Überlastung, starke Blutdruckschwankungen, schlechte Ernährung, Herzrhythmusstörungen und andere nachteilige Faktoren tragen zu seiner Entwicklung bei.

Spontane Angina pectoris: Diese Form der Angina pectoris äußert sich in einer Reihe spezifischer Symptome. Angina-Attacken treten dabei plötzlich auf, ohne Rücksicht auf körperliche Anstrengung, oft zyklisch, zeitgleich, oft nachts. Schmerzen können die übliche Lokalisation haben, die in Stärke und Dauer viel ausgeprägter ist und 10-15 Minuten oder länger dauert. Die morphologische Grundlage der spontanen Angina ist ein Krampf großer, oft subepikardialer Arterien.

Die Liste der wichtigsten und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen:

Die Elektrokardiographie ist die Hauptmethode zur Diagnose von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems im präklinischen Stadium. Das Elektrokardiogramm ermöglicht es, die Verschiebung des ST-Segments und die Inversion eines Zahns T aufzudecken. Die Verschiebung des ST-Segments unter der isoelektrischen Linie um mehr als 2 mm, das Auftreten einer geglätteten, zweiphasigen negativen T-Welle, deuten auf eine Myokardischämie hin. Bei der intramuralen Anordnung des Zentrums der Ischämie oder der Nekrose werden die Veränderungen des Zahnes T beobachtet.

Bestimmung der Marker für die Nekrose von Kardiomyozyten. Am empfindlichsten und spezifischsten ist die Bestimmung der Troponinkonzentration T und I. Die Nekrose von Kardiomyozyten geht mit einem relativ schnellen und signifikanten Anstieg der Troponinkonzentration einher. Der Troponin T-Spiegel wird mit dem Schnelltest bestimmt. Bei instabiler Angina steigt der Troponin T-Spiegel nicht an, bei Myokardinfarkt - erhöht.

Taktik der medizinischen Versorgung:

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