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Spätfolgen von Diabetes

Vorlesung Nr. 11. Spätfolgen von Diabetes

Diabetische Angiopathien sind Spätkomplikationen bei Diabetes. Die diabetische Angiopathie ist eine generalisierte Gefäßläsion, die sich sowohl auf kleine als auch auf mittelgroße und große Gefäße ausbreitet.

Mit der Niederlage kleiner Gefäße wie Arteriolen, Venolen und Kapillaren entwickelt sich eine Mikroangiopathie. Mit der Niederlage von Gefäßen mittleren und großen Kalibers entwickelt sich eine Makroangiopathie. Mikroangiopathie führt zur Entwicklung von diabetischer Nephropathie und Retinopathie. Bei Makroangiopathien sind die Gefäße des Herzens, des Gehirns und der großen Gefäße der unteren Extremitäten betroffen. Die Hauptrolle bei der Entstehung einer diabetischen Angiopathie spielt die Hyperglykämie. Gefährliche Produkte sind Glykosylierungen. Ihre Wirkung besteht darin, die Struktur und den Metabolismus von Körperproteinen, hauptsächlich Zellmembranproteinen, zu verändern. Dies führt zu einer Verdickung und einer erhöhten Permeabilität der letzteren. Glykosylierungsprodukte erhöhen auch die Produktion von Zytokinen, die wiederum die Zellproliferation und -hyperplasie stimulieren und die Thrombose aufgrund einer erhöhten Blutplättchenaggregation erhöhen. Bei der diabetischen Angiopathie wird Superoxidanion gebildet. Diese Substanz inaktiviert Stickoxid und führt zu einer Funktionsstörung des Gefäßendothels. Diese Veränderungen verursachen eine Abnahme der Fähigkeit des Endothels, eine Vasodilatation zu verursachen, eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand und eine Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, was die Entwicklung von Hämostase und Thrombose verursacht.

1. Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie ist eine spezifische Nierenschädigung bei Diabetes mellitus, die mit morphologischen Veränderungen der Kapillaren und Arteriolen der Nierenglomeruli einhergeht und zu deren Verschluss, sklerotischer Veränderung, fortschreitender Verminderung der Nierenfiltrationsfunktion und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führt.

Erste Anzeichen einer diabetischen Nephropathie werden 5–10 Jahre nach Auftreten des Diabetes festgestellt. Diese Komplikation ist die Haupttodesursache bei Diabetes mellitus Typ I.

Es gibt eine Reihe von Mechanismen bei der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie. Unter dem Einfluss einer ständigen Hyperglykämie wird der arteriole tragende Glomerulus erweitert. Eine Schädigung der Nierengefäße führt zu einer Verdickung der Basalmembran, einer Beeinträchtigung der Nierenperfusion und in der Folge zu einem Blutdruckanstieg. Da es zu einer Dilatation der Arteriolen kommt und der Ausgangstonus ansteigt, steigt der Intraglomerdruck an, der unter dem Einfluss einer Volumenvergrößerung des Primärharns fortschreitet. Ein erhöhter Druck im Inneren der Glomeruli führt zu Veränderungen der Blutgefäße und des Nierenparenchyms. Die Permeabilität des Nierenfilters ist beeinträchtigt, was sich in einer Mikroalbuminurie und dann in einer Proteinurie äußert. Das Fortschreiten des Prozesses führt zur Entwicklung von Glomerulosklerose, die sich in chronischem Nierenversagen manifestiert.

Die diabetische Nephropathie ist durch mehrere Stadien gekennzeichnet: Mikroalbuminurie, Proteinurie, chronisches Nierenversagen. Das Stadium der Mikroalbuminurie und Proteinurie wird nicht routinemäßig diagnostiziert.

Das Stadium der Mikroalbuminurie ist durch eine Erhöhung der Albuminausscheidung im Urin von 30 auf 300 mg pro Tag gekennzeichnet. Bei einer allgemeinen Analyse wird kein Urinprotein nachgewiesen. Ein charakteristisches Krankheitsbild entwickelt sich zu diesem Zeitpunkt nicht. In einigen Fällen kann es zu einem leichten Anstieg des Blutdrucks kommen.

Das Stadium der Proteinurie ist durch eine Erhöhung der Proteinausscheidung im Urin um mehr als 300 mg pro Tag gekennzeichnet. Zuerst wird nur Albumin im Urin nachgewiesen, d. H. Proteinurie ist selektiv. Mit fortschreitender Erkrankung nimmt die Selektivität der Proteinurie ab, was sich in der Ausscheidung von grobkörnigen Proteinen - Globulinen - mit dem Urin äußert. Wenn die Proteinurie mehr als 3,5 g pro Tag beträgt, deutet dies auf die Entwicklung eines nephrotischen Syndroms hin. Es manifestiert sich klinisch durch ein im Gesicht lokalisiertes Ödem. Bei 65–80% der Patienten tritt ein Blutdruckanstieg auf, und sowohl der systolische als auch der diastolische Druck steigen an. Die arterielle Hypertonie bei diabetischer Nephropathie ist durch Stabilität und mangelnde Empfindlichkeit gegenüber blutdrucksenkenden Arzneimitteln gekennzeichnet. Das nephrotische Syndrom führt zur Entwicklung einer Dysproteinämie und mit fortschreitender Progression zur Hypoproteinämie.

Da sich eine resistente Proteinurie einstellt, kommt es zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 80 ml / min, einer Abnahme des Konzentrationsvermögens der Nieren, was zu einer Hypoisostenurie führt, und dann zu einem Anstieg des Kreatinin- und Harnstoffspiegels im Blut. Dies ist das Stadium des chronischen Nierenversagens. In diesem Stadium werden alle Symptome, die für chronisches Nierenversagen charakteristisch sind, zur Proteinurie hinzugefügt. Diese Phase hat einen progressiven Verlauf, dessen Tempo unterschiedlich sein kann.

Das Stadium der chronischen Niereninsuffizienz ist durch einen Rückgang des körpereigenen Insulinbedarfs gekennzeichnet. Diese Tatsache erklärt sich aus einer Abnahme der Insulinaseaktivität sowie einer Abnahme der Insulinbindung an Plasmaproteine ​​als Folge einer Hypoproteinämie. Klinisch manifestiert sich dieses Stadium in einer erhöhten Neigung zu hypoglykämischen Zuständen. Zu ihrer Vorbeugung ist es notwendig, die Dosis des injizierten Insulins zu reduzieren und gleichzeitig den Kohlenhydratgehalt in der Nahrung zu erhöhen. Der stärkste Faktor für das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens ist die arterielle Hypertonie. In den meisten Fällen gibt es zu diesem Zeitpunkt verschiedene entzündliche Prozesse des Harnsystems, wie z. B. aufsteigende Pyelonephritis usw.

Methoden der Labor- und Instrumentendiagnostik

Die ersten beiden Stadien der diabetischen Nephropathie werden bei Mikroalbuminurie in zwei oder mehr Urintests diagnostiziert, wobei die Albuminurie 30–300 mg / Tag beträgt. Diese Zahlen kennzeichnen das Stadium der Mikroalbuminurie. Das Stadium der Proteinurie wird diagnostiziert, wenn die Albuminmenge mehr als 300 mg pro Tag beträgt. Bei der diabetischen Nephropathie tritt eine Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate auf, die mit dem Reberg-Test bestimmt wird.

Gleichzeitig beträgt die glomeruläre Filtrationsrate mehr als 140 ml pro Minute. Das Stadium der chronischen Niereninsuffizienz ist durch eine massive Proteinurie von mehr als 3,5 g pro Tag, Hypalbuminämie, Hypercholesterinämie gekennzeichnet.

Um einen positiven Effekt zu erzielen, muss die Behandlung im ersten Stadium der diabetischen Nephropathie beginnen. Das Ziel der Therapie in diesem Stadium ist die Normalisierung des Blutdrucks. Die Medikamente der Wahl sind ACE-Hemmer.

Präparate dieser Gruppe normalisieren die Blutdruckindizes sowie den intraglomerulären Druck und die Permeabilität der glomerulären Basalmembranen. Die verwendeten Medikamente sind Enalapril, Perindopril, Lisinopril usw. In der Regel wird eine Monotherapie durchgeführt. Bei normalem Blutdruck werden Arzneimittel dieser Gruppe ebenfalls verschrieben, jedoch in geringer Dosis. Ebenfalls in der ersten Phase wird Sulodexid, ein Medikament aus der Gruppe der Glykosaminoglykane, verabreicht, um die geschädigten Basalmembranen der Glomeruli wiederherzustellen.

Die Behandlung im Stadium der Proteinurie sollte die Verabreichung von Insulin an Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, die Festlegung einer Diät mit einer verringerten Salzmenge bei arterieller Hypertonie umfassen. Die medikamentöse Behandlung der arteriellen Hypertonie erfolgt ebenfalls mit ACE-Hemmern. Eine Monotherapie mit diesen Medikamenten wird normalerweise durchgeführt. Der zu erreichende Blutdruck beträgt 130/85 mm Hg. Art. Bei Versagen der Monotherapie mit ACE-Hemmern wird eine zusätzliche Therapie mit Calciumantagonisten wie Verapamil oder Diltiazem durchgeführt.

Darüber hinaus können Sie? -Blocker (Atenolol), Diuretika (Furosemid), Angiotensinrezeptor-Antagonisten (Losartan) zuordnen.

Die Therapie zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens wird vom Stadium bestimmt. Unterscheiden Sie zwischen konservativer und terminaler Phase. Das konservative Stadium zeichnet sich durch eine glomeruläre Filtrationsrate von 30–60 ml / min aus. Die Hauptsache in dieser Phase ist eine Diät. Bei arterieller Hypertonie ist die Salzmenge auf 3 g pro Tag begrenzt, die Kohlenhydratmenge sollte erhöht werden, um die Energiekosten zu decken. Von den Medikamenten in diesem Stadium ist Insulin, ACE-Hemmer, obligatorisch. Zur Korrektur von Fettstoffwechselstörungen wird Simvastatin verwendet, Störungen des Calcium-Phosphor-Stoffwechsels - Calciumcarbonat oder -acetat, Säure-Base-Zustand, nämlich Azidose - Natriumbicarbonat. Falls erforderlich, die Verwendung von Medikamenten zur Behandlung von Anämie sowie Sorbentien. Bei chronischer Niereninsuffizienz im Endstadium, die durch eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 15 ml / min gekennzeichnet ist, wird die Behandlung in spezialisierten nephrologischen Krankenhäusern durchgeführt. Behandlungsmethoden sind chronische Hämodialyse oder Peritonealdialyse. Bei Bedarf und Gelegenheit wird eine Nierentransplantation durchgeführt.

2. Diabetische Retinopathie

Bei der diabetischen Retinopathie handelt es sich um eine Läsion der Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Retina, die sich in der Entwicklung von Mikroaneurysmen, Blutungen und exsudativen Veränderungen äußert. Sowie die Verbreitung neu gebildeter Schiffe. Es gibt drei Stadien der diabetischen Retinopathie: nicht proliferativ, präproliferativ, proliferativ.

Bei Diabetes mellitus wird eine Verengung der Blutgefäße beobachtet, die mit der Entwicklung einer Hypoperfusion einhergeht. In den Gefäßen kommt es zu degenerativen Veränderungen unter Bildung von Mikroaneurysmen. Mit dem Fortschreiten der Hypoxie wird eine vaskuläre Proliferation beobachtet, wodurch sich eine fettige Degeneration der Retina und die Ablagerung von Calciumsalzen darin entwickelt. Die Ablagerung von Lipiden in der Netzhaut führt zur Bildung dichter Exsudate. Das Auftreten proliferierender Gefäße geht mit der Bildung von Nebenschlüssen einher, deren Funktion Krampfadern der Netzhaut hervorruft, die die Hypoperfusion verschlimmern. Das sogenannte Diebstahl-Phänomen entwickelt sich. Dies führt zum Fortschreiten der Netzhautischämie, was zu Infiltraten und Narben führt. Bei einem weit fortgeschrittenen Prozess kann es zu einer Netzhautablösung kommen. Aneurysmenbrüche, hämorrhagische Herzinfarkte und massive Gefäßinvasionen führen zu Glaskörperblutungen. Wenn sich eine Proliferation der Irisgefäße entwickelt, führt dies zu einem sekundären Glaukom.

Das Krankheitsbild hängt vom Stadium der diabetischen Retinopathie ab. Das nicht-proliferative Stadium ist durch das Auftreten von Mikroaneurysmen in der Netzhaut, Petechienblutungen und festen Exsudationsherden gekennzeichnet. Die Netzhaut schwillt an. Netzhautblutungen befinden sich in der Mitte des Fundus oder entlang der großen Venen und werden durch kleine Punkte, Striche oder dunkle runde Flecken dargestellt. Exsudate sind normalerweise im zentralen Teil des Fundus lokalisiert und haben eine gelbe oder weiße Farbe.

Das präproliferative Stadium ist durch das Auftreten ausgeprägter Schwingungen des Kalibers der Netzhautgefäße, deren Verdopplung, Tortuosität und Schleifenbildung gekennzeichnet. Es gibt eine große Menge an Exsudaten, sowohl hart als auch weich. Charakteristisch ist das Auftreten einer großen Anzahl von Blutungen in der Netzhaut, während einige ihrer Teile durch Thrombosen kleiner Gefäße ihre Durchblutung verlieren. Das proliferative Stadium ist durch die Bildung neuer Gefäße in der Netzhaut gekennzeichnet, die dünn und zerbrechlich sind. Dies führt zum häufigen Auftreten wiederholter Blutungen in der Netzhaut. Mit dem Fortschreiten dieses Stadiums erfolgt die Keimung der neu gebildeten Gefäße im Glaskörper.

Diese Veränderungen führen zu Hämophthalmus und zur Bildung von Glaskörpern, was zu Netzhautablösungen und zur Erblindung führt. Neue Gefäße, die sich in der Iris bilden, sind häufig die Ursache für sekundäres Glaukom.

Um die Diagnose einer diabetischen Retinopathie zu bestätigen, müssen eine Reihe objektiver und instrumenteller Studien durchgeführt werden. Die Forschungsmethoden umfassen eine externe Untersuchung des Auges, die Definition von Sehschärfe und Gesichtsfeldern, Untersuchungen unter Verwendung einer Spaltlampe der Hornhaut, der Iris und des Vorderkammerwinkels, um das Niveau des Augeninnendrucks zu bestimmen. Bei Trübungen des Glaskörpers und der Linse wird eine Ultraschalluntersuchung des Auges durchgeführt. Falls erforderlich, werden eine Fluoreszenzangiographie und eine Fundusphotographie durchgeführt.

Das Hauptprinzip bei der Behandlung dieser Komplikation ist die Kompensation von Stoffwechselprozessen bei Diabetes mellitus. Eine laserblinde Photokoagulation der Netzhaut wird durchgeführt, um Blindheit zu verhindern. Diese Technik kann in jedem Stadium der diabetischen Retinopathie angewendet werden, der größte Effekt wird jedoch im Frühstadium erzielt. Mit dieser Technik soll die Funktion der neu gebildeten Netzhautgefäße gestoppt werden. Wenn die diabetische Retinopathie bereits das proliferative Stadium erreicht hat, kann die Methode der transkonjunktivalen Kryokoagulation angewendet werden. Wenn die diabetische Retinopathie durch Hämophthalmus kompliziert wird, ist in jedem Stadium eine Vitrektomie möglich - Entfernung des Glaskörpers und des Glaskörpers.

3. Diabetische Neuropathie

Bei der diabetischen Neuropathie kommt es bei Diabetes mellitus zu einer Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems.

Es gibt die folgende Klassifikation (P.K. Thomas, J.D. Ward, D.A. Greene).

1. Sensomotorische Neuropathie:

2) fokal (Mononeuropathie) oder polyfokal (kranial, proximal motorisch, Mononeuropathie der Gliedmaßen und des Körpers).

2. Autonome (vegetative) Neuropathie:

1) kardiovaskulär (orthostatische Hypotonie, Herz-Denervations-Syndrom);

2) gastrointestinal (Magenatonie), biliäre Dyskinesie, diabetische Enteropathie);

3) urogenital (mit eingeschränkter Blasenfunktion, mit eingeschränkter sexueller Funktion);

4) beeinträchtigte Fähigkeit des Patienten, Hypoglykämie zu erkennen;

5) Funktionsstörung der Pupille;

6) Funktionsstörung der Schweißdrüsen (distale Anhidrose, Hyperhidrose beim Essen).

Ein Schlüsselelement bei der Pathogenese dieser Komplikation ist die chronische Hyperglykämie. Es gibt drei Theorien zur Entwicklung der diabetischen Neuropathie.

Polyolumin-Inositol-Theorie. Ihr zufolge tritt infolge einer Hyperglykämie im Nerveninneren ein signifikanter Anstieg der Glukosekonzentration auf. Da überschüssige Glucose nicht vollständig metabolisiert wird, trägt sie zur Bildung von Sorbit bei. Diese Substanz ist osmotisch aktiv. Infolge der Erhöhung der Konzentration von Sorbit im Nerv nimmt die Aktivität von Natrium-Kalium-ATP-Ase ab. Diese Tatsache führt zu einer Schwellung der Axone sowie anderer progressiver Strukturen des Neurons.

Theorie der endoneuralen Mikroangiopathie. Es liegt darin begründet, dass durch Mikroangiopathie der Nervengefäße eine axonale Hypoxie entsteht, die wiederum zu Stoffwechselstörungen und zum Auftreten von Mikrochromosomen führt.

Die Manifestation einer diabetischen Neuropathie hängt von ihrem Typ durch Klassifizierung ab.

Bei der sensorischen Neuropathie wird zunächst eine Verletzung der Vibrationsempfindlichkeit festgestellt. Die Erkennung dieser Verletzung erfolgt mit einer Stimmgabel, die am Kopf des ersten Fußwurzelknochens angebracht ist. Die Diagnose basiert auf dem Gefühl der Vibration einer Stimmgabel durch den Patienten. Das häufigste Symptom für die distale Form dieser Diabetes-Komplikation ist das Auftreten von Taubheitsgefühl und Parästhesien in den unteren Extremitäten. Häufige Beschwerden sind Kälte in den Beinen, die beim Abtasten warm ist. Bei sensomotorischer Neuropathie tritt das Restless-Legs-Syndrom auf. Dieses Syndrom ist eine Kombination von Überempfindlichkeit mit dem Auftreten von Parästhesien in der Nacht. Schmerzen in den Beinen treten oft nachts auf.

Mit fortschreitender Pathologie treten diese Empfindungen in den Händen sowie in Brust und Bauch auf. Bei einem langen Krankheitsverlauf kommt es zum Tod kleiner schmerzhafter Nervenfasern, was sich in einem spontanen Schmerzstillstand an den Extremitäten äußert. Eine sensomotorische Neuropathie kann von einer Hypästhesie begleitet sein, deren Manifestation ein Verlust der Empfindung der Art von "Strümpfen und Handschuhen" ist. Bei Verletzung der propriozeptiven Empfindlichkeit wird die Entwicklung einer sensorischen Ataxie festgestellt, die in Bewegungsschwierigkeiten und einer beeinträchtigten Bewegungskoordination besteht. Da es sich um eine Verletzung der Schmerzempfindlichkeit handelt, bemerken Patienten häufig keine kleinen Schäden an den Füßen, die anschließend leicht infiziert werden. Bei der Mononeuropathie sind in den meisten Fällen die Nerven des Gesichts, des Abduzents und des Ischias betroffen.

Herz-Kreislauf-Form. Bei der autonomen Neuropathie ist zuerst der Vagusnerv betroffen, was zu einer Zunahme der sympathischen Wirkungen auf das Herz führt. Diese Veränderungen erklären die Entwicklung einer ruhenden Tachykardie. Das Fortschreiten des Prozesses führt zur Niederlage des sympathischen Nervensystems, was sich in einer leichten Abnahme der Tachykardie äußert. All diese Veränderungen in der Innervation des Herzmuskels führen zu einer Verletzung seiner Anpassung an die körperliche Anstrengung.

Die gastrointestinale Form der diabetischen Neuropathie entwickelt sich als Folge einer Unzulänglichkeit der cholinergen Regulation der Funktion des Gastrointestinaltrakts. Klinisch manifestiert sich diese Form in der Atonie der Speiseröhre, der Entwicklung einer Refluxösophagitis und einer Magenparese, bei der es sowohl zu einer Verlangsamung als auch zu einer Beschleunigung der Entleerung kommen kann. Aufgrund von Störungen der Darmmotilität wechseln sich Durchfall und Verstopfung ab. Darüber hinaus liegt eine Verletzung der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse vor. Es kommt häufig zu Speichelfluss und zu Gallendyskinesien, die die Neigung zur Steinbildung erhöhen.

Die Urogenitalform ist eine Folge der Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf den Plexus sacralis. Gleichzeitig wird die Regulation der Funktion des Urogenitaltraktes gestört. Klinisch kann sich diese Form der diabetischen Neuropathie in einer Blasenschwäche, einem Reflux oder einer Stagnation des Urins und einer erhöhten Neigung zur Infektion des Harnsystems äußern. Bei 50% der Männer ist das Auftreten einer erektilen Dysfunktion, einer retrograden Ejakulation sowie eine Verletzung der schmerzhaften Innervation der Hoden festzustellen. Frauen können eine Verletzung der Scheidenfeuchtigkeit haben.

Beeinträchtigte Fähigkeit zur Erkennung von Hypoglykämie. Normalerweise verursacht eine Hypoglykämie eine Notfreisetzung von Glukagon in den Blutkreislauf. Die anfängliche Freisetzung erfolgt durch parasympathische Stimulation der Pankreasinseln. Anschließend wird Glucagon über die Mechanismen der humoralen Regulation freigesetzt. Mit der Entwicklung der diabetischen Neuropathie wird aufgrund des ersten Mechanismus Glucagon freigesetzt. Symptome, die Vorboten einer Hypoglykämie sind, verschwinden ebenfalls. All diese Störungen führen dazu, dass der Patient die Fähigkeit verliert, die nahende Hypoglykämie zu erkennen.

Die diabetische Neuropathie geht mit einer eingeschränkten Pupillenfunktion einher, die sich durch das Argyll-Robertson-Syndrom oder eine Sehstörung im Dunkeln äußert.

Eine Funktionsstörung der Schweißdrüsen entsteht durch eine Verletzung der trophischen Hautinnervation. Wenn die Funktion der Schweißdrüsen nachlässt, wird die Haut trocken - es kommt zu einer Anhidrose.

Die Behandlung dieser Komplikation erfolgt in drei Stufen. Die erste Stufe ist die Kompensation von Stoffwechselprozessen bei Diabetes. Zu diesem Zweck intensive Insulintherapie. Die zweite Behandlungsstufe ist die Stimulierung der Regeneration geschädigter Nervenfasern. Zu diesem Zweck Liponsäurepräparate und Vitamine der Gruppe B.

Unter dem Einfluss von Liponsäurepräparaten wird das Energiegleichgewicht in den Nervenformationen wiederhergestellt und weitere Schädigungen verhindert. Zunächst wird das Medikament in einer Dosis von 300-600 mg / Tag intravenös verabreicht. Die Dauer einer solchen Therapie beträgt 2-4 Wochen. Nach dieser Zeit nehmen Sie eine Tablette des Arzneimittels in einer Dosis von 600 mg / Tag für 3-6 Monate ein. Die dritte Stufe ist die Durchführung einer symptomatischen Therapie, die von der Form der diabetischen Neuropathie abhängt.

4. Diabetisches Fußsyndrom

Das diabetische Fußsyndrom ist ein pathologischer Zustand des Fußes bei Diabetes mellitus, der vor dem Hintergrund peripherer Nerven, Haut und Weichteile, Knochen und Gelenke auftritt und sich in akuten und chronischen Geschwüren, Knochen- und Gelenkläsionen sowie eitrigen nekrotischen Prozessen manifestiert.

Es gibt drei Formen des diabetischen Fußsyndroms: neuropathisch, ischämisch und gemischt (neuroisch). 60–70% der Fälle von diabetischem Fußsyndrom sind neuropathisch.

Neuropathische Form. Anfänglich sind die distalen Nerven von der Entwicklung einer diabetischen Neuropathie betroffen, und die längsten Nerven sind betroffen. Infolge der Zerstörung der vegetativen Fasern, aus denen diese Nerven bestehen, mangelt es an trophischen Impulsen für Muskeln, Sehnen, Bänder, Knochen und Haut, was zu ihrer Hypotrophie führt. Die Folge von Mangelernährung ist die Deformation des betroffenen Fußes. In diesem Fall wird die Belastung des Fußes umverteilt, was in einigen Bereichen mit einem übermäßigen Anstieg einhergeht. Solche Bereiche können die Köpfe der Mittelfußknochen sein, die sich durch Verdickung der Haut und die Bildung von Hyperkeratose in diesen Bereichen manifestieren. Infolge der Tatsache, dass diese Bereiche des Fußes einem konstanten Druck ausgesetzt sind, unterliegen die Weichgewebe dieser Bereiche einer entzündlichen Autolyse. All diese Mechanismen führen letztendlich zur Bildung eines Geschwürs. Da die Schweißdrüsen gestört sind, wird die Haut trocken und es treten leicht Risse auf. Infolge der Verletzung der schmerzinduzierten Empfindlichkeit kann es sein, dass der Patient dies nicht bemerkt. Zukünftig kommt es zu einer Infektion der betroffenen Gebiete, die zum Auftreten von Geschwüren führt. Ihre Bildung wird durch Immunschwäche infolge von Diabetes mellitus-Dekompensation gefördert. Pathogene Mikroorganismen, die meist kleine Wunden befallen, sind Staphylokokken, Streptokokken und Bakterien der Darmgruppe. Die Entwicklung der neuropathischen Form des diabetischen Fußes geht mit einer Verletzung des Gefäßtonus der unteren Extremitäten und der Öffnung von arteriovenösen Shunts einher. Dies ist auf das Ungleichgewicht zwischen der Innervation von adrenergen und cholinergen Gefäßen zurückzuführen. Infolge der Ausdehnung der Fußgefäße kommt es zu einer Schwellung und einem Temperaturanstieg.

Durch das Öffnen von Shunts kommt es zur Gewebehypoperfusion und zum Diebstahl. Unter dem Einfluss eines Fußödems kann es zu einer Zunahme der Kompression der Arteriengefäße und zu einer Ischämie des distalen Fußes kommen (Symptom eines blauen Fingers).

Die Klinik ist durch drei Arten von Läsionen gekennzeichnet. Dazu gehören neuropathisches Ulkus, Osteoarthropathie und neuropathisches Ödem. Geschwüre treten am häufigsten im Bereich der Sohle sowie in den Abständen zwischen den Zehen des Fußes auf. Neuropathische Osteoarthropathie entsteht durch Osteoporose, Osteolyse und Hyperostose, also unter dem Einfluss dystrophischer Prozesse im Knochen- und Gelenkapparat des Fußes. Neuropathie kann zu spontanen Knochenbrüchen führen. In einigen Fällen sind diese Frakturen schmerzlos. In diesem Fall ist das Abtasten des Fußes durch seine Schwellung und Hyperämie gekennzeichnet. Die Zerstörung im osteo-ligamentösen Apparat kann ziemlich lange dauern. Dies geht gewöhnlich mit der Bildung einer ausgeprägten Knochendeformität einher, die als Charcot-Gelenk bezeichnet wird. Ein neuropathisches Ödem entsteht durch eine gestörte Tonusregulation in kleinen Fußgefäßen und durch das Öffnen von Shunts.

Die Behandlung umfasst verschiedene Aktivitäten: Entschädigung für Diabetes mellitus, Antibiotikatherapie, Wundbehandlung, Ausruhen und Entlasten des Fußes, Entfernung der Hyperkeratose-Stelle und Tragen von speziell ausgewählten Schuhen.

Die Kompensation von Stoffwechselprozessen bei Diabetes mellitus wird durch hohe Insulindosen erreicht. Eine solche Therapie bei Diabetes mellitus Typ II ist vorübergehend.

Die Therapie mit Hilfe von Bakterienpräparaten erfolgt nach dem allgemeinen Prinzip. In den meisten Fällen sind Fußdefekte mit grampositiven und gramnegativen Kokken, E. coli, Clostridien und anaeroben Mikroorganismen infiziert. In der Regel wird ein Breitbandantibiotikum oder eine Kombination mehrerer Medikamente verschrieben. Dies ist darauf zurückzuführen, dass in der Regel die pathogene Flora gemischt ist.

Die Dauer dieser Art der Therapie kann bis zu mehreren Monaten betragen, was von der Tiefe und Prävalenz des pathologischen Prozesses abhängt. Wenn eine antibakterielle Therapie über einen längeren Zeitraum durchgeführt wird, ist eine erneute mikrobiologische Untersuchung erforderlich, mit der die resultierenden Stämme, die gegen dieses Arzneimittel resistent sind, nachgewiesen werden sollen. Wenn ein neuropathischer oder gemischter diabetischer Fuß notwendig ist, um seine Entlastung bis zur Genesung durchzuführen.

Wenn diese Technik befolgt wird, können die Geschwüre innerhalb weniger Wochen abheilen. Wenn Patienten Frakturen oder ein Charcot-Gelenk haben, sollte die Entlastung der Extremität durchgeführt werden, bis die Knochen vollständig verbunden sind.

Zusätzlich zu diesen Methoden ist es unerlässlich, eine lokale Wundbehandlung durchzuführen, die die Behandlung der Ränder des Geschwürs, die Entfernung von nekrotischem Gewebe innerhalb eines gesunden Körpers sowie die Sicherstellung einer Asepsis der Wundoberfläche umfasst. Dioxid-0,25 - 0,5% ige oder 1% ige Lösung ist weit verbreitet. Sie können auch Chlorhexidinlösung verwenden. Befindet sich auf der Wundoberfläche Plaque aus Fibrin, werden Proteolytika eingesetzt.

Die ischämische Form des diabetischen Fußsyndroms entsteht, wenn der Hauptblutfluss in den Gliedmaßen gestört wird, was mit der Entwicklung von atherosklerotischen Läsionen der Arterien einhergeht.

Die Haut am betroffenen Fuß nimmt einen blassen oder zyanotischen Farbton an. In selteneren Fällen wird die Haut durch die Ausdehnung der oberflächlichen Kapillaren rosarot. Die Ausdehnung dieser Gefäße erfolgt während der Ischämie.

In der ischämischen Form des diabetischen Fußes fühlt sich die Haut kalt an. Geschwüre bilden sich an den Fußspitzen und an der Randfläche der Ferse. Beim Abtasten der Fußarterie sowie der Kniekehlen- und Oberschenkelarterien wird der Puls geschwächt oder kann ganz fehlen, wie bei einer Stenose des Gefäßes, die 90% seines Lumens übersteigt. Während der Auskultation großer Arterien wird in einigen Fällen ein systolisches Geräusch festgestellt. In vielen Fällen ist diese Form von Komplikationen bei Diabetes mellitus durch das Auftreten schmerzhafter Symptome gekennzeichnet.

Instrumentelle Forschungsmethoden werden verwendet, um den Zustand des arteriellen Blutflusses in den Gefäßen der unteren Extremitäten zu bestimmen. Die Dopplerographie-Methode wird verwendet, um den palapalen Humerusindex zu messen. Dieser Indikator wird durch das Verhältnis von systolischen Druckarterien des Fußes und der Brachialarterie gemessen.

Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 1,0 oder mehr. Bei arteriosklerotischen Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten wird eine Abnahme dieses Indikators auf 0,8 beobachtet. Wenn der Indikator 0,5 oder weniger beträgt, deutet dies auf eine hohe Wahrscheinlichkeit hin, eine Nekrose zu entwickeln.

Zusätzlich zur Dopplerographie werden bei Bedarf Angiographien der Gefäße der unteren Extremitäten, Computertomographien, Magnetresonanztomographien sowie Ultraschalluntersuchungen dieser Gefäße durchgeführt.

Genau wie bei der neuropathischen Form ist es notwendig, eine Kompensation für Diabetes zu erreichen. Die Läsion der unteren Extremität bei dieser Form des diabetischen Fußes kann von unterschiedlichem Schweregrad sein.

Die Schwere des Prozesses wird normalerweise durch drei Faktoren bestimmt, einschließlich der Schwere der arteriellen Stenose, des Entwicklungsgrades des kollateralen Blutflusses in den Gliedmaßen und des Zustands des Blutgerinnungssystems.

Die übliche Behandlungsmethode, die bei der ischämischen Form des diabetischen Fußes bevorzugt wird, ist die Revaskularisation. Solche Operationen umfassen: die Bildung von Bypass-Anastomosen und Thrombendarterektomie.

Sie können auch minimalinvasive Operationen durchführen, einschließlich Laserangioplastie, perkutane transluminale Angioplastie und eine Kombination aus lokaler Fibrinolyse mit perkutaner transluminaler Angioplastie und Aspirationsthrombektomie. Falls keine nekrotischen und ulzerativen Läsionen vorliegen, wird ein Gehen empfohlen, das 1 bis 2 Stunden pro Tag dauert und zur Entwicklung der kollateralen Durchblutung der Extremität beiträgt (Ergotherapie). Zur Vorbeugung von Thrombosen wird die Verwendung von Aspirin in einer Dosis von 100 mg pro Tag und Antikoagulanzien empfohlen. Wenn bereits Blutgerinnsel vorhanden sind, werden Fibrinolytika verwendet. In dem Fall, in dem der eitrig-nekrotische Prozess in irgendeiner Variante des diabetischen Fußes ziemlich umfangreich ist, ist das Problem der Durchführung der Amputation der unteren Extremität gelöst.

Die Hauptmethode zur Verhinderung der Entwicklung eines diabetischen Fußsyndroms ist die adäquate Behandlung von Diabetes mellitus und die Aufrechterhaltung einer optimalen Kompensation von Stoffwechselprozessen. Bei jedem Arztbesuch ist eine Untersuchung der unteren Extremitäten des Patienten erforderlich.

Solche Untersuchungen sollten mindestens einmal in 6 Monaten durchgeführt werden. Es ist auch wichtig, ein Training für Patienten mit Diabetes durchzuführen, das die Regeln für die Fußpflege enthält. Es ist notwendig, die Beine sauber und trocken zu halten, warme Fußbäder zu halten und Cremes aufzutragen, um das Auftreten von Rissen auf der Haut zu verhindern.

1. Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie ist eine spezifische Nierenschädigung bei Diabetes mellitus, die mit morphologischen Veränderungen der Kapillaren und Arteriolen der Nierenglomeruli einhergeht und zu deren Verschluss, sklerotischer Veränderung, fortschreitender Verminderung der Nierenfiltrationsfunktion und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führt.

Erste Anzeichen einer diabetischen Nephropathie werden 5–10 Jahre nach Auftreten des Diabetes festgestellt. Diese Komplikation ist die Haupttodesursache bei Diabetes mellitus Typ I.

Es gibt eine Reihe von Mechanismen bei der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie. Unter dem Einfluss einer ständigen Hyperglykämie wird der arteriole tragende Glomerulus erweitert. Eine Schädigung der Nierengefäße führt zu einer Verdickung der Basalmembran, einer Beeinträchtigung der Nierenperfusion und in der Folge zu einem Blutdruckanstieg. Da es zu einer Dilatation der Arteriolen kommt und der Ausgangstonus ansteigt, steigt der Intraglomerdruck an, der unter dem Einfluss einer Volumenvergrößerung des Primärharns fortschreitet. Ein erhöhter Druck im Inneren der Glomeruli führt zu Veränderungen der Blutgefäße und des Nierenparenchyms. Die Permeabilität des Nierenfilters ist beeinträchtigt, was sich in einer Mikroalbuminurie und dann in einer Proteinurie äußert. Das Fortschreiten des Prozesses führt zur Entwicklung von Glomerulosklerose, die sich in chronischem Nierenversagen manifestiert.

Die diabetische Nephropathie ist durch mehrere Stadien gekennzeichnet: Mikroalbuminurie, Proteinurie, chronisches Nierenversagen. Das Stadium der Mikroalbuminurie und Proteinurie wird nicht routinemäßig diagnostiziert.

Das Stadium der Mikroalbuminurie ist durch eine Erhöhung der Albuminausscheidung im Urin von 30 auf 300 mg pro Tag gekennzeichnet. Bei einer allgemeinen Analyse wird kein Urinprotein nachgewiesen. Ein charakteristisches Krankheitsbild entwickelt sich zu diesem Zeitpunkt nicht. In einigen Fällen kann es zu einem leichten Anstieg des Blutdrucks kommen.

Das Stadium der Proteinurie ist durch eine Erhöhung der Proteinausscheidung im Urin um mehr als 300 mg pro Tag gekennzeichnet. Zuerst wird nur Albumin im Urin nachgewiesen, d. H. Proteinurie ist selektiv. Mit fortschreitender Erkrankung nimmt die Selektivität der Proteinurie ab, was sich in der Ausscheidung von grobkörnigen Proteinen - Globulinen - mit dem Urin äußert. Wenn die Proteinurie mehr als 3,5 g pro Tag beträgt, deutet dies auf die Entwicklung eines nephrotischen Syndroms hin. Es manifestiert sich klinisch durch ein im Gesicht lokalisiertes Ödem. Bei 65–80% der Patienten tritt ein Blutdruckanstieg auf, und sowohl der systolische als auch der diastolische Druck steigen an. Die arterielle Hypertonie bei diabetischer Nephropathie ist durch Stabilität und mangelnde Empfindlichkeit gegenüber blutdrucksenkenden Arzneimitteln gekennzeichnet. Das nephrotische Syndrom führt zur Entwicklung einer Dysproteinämie und mit fortschreitender Progression zur Hypoproteinämie.

Da sich eine resistente Proteinurie einstellt, kommt es zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 80 ml / min, einer Abnahme des Konzentrationsvermögens der Nieren, was zu einer Hypoisostenurie führt, und dann zu einem Anstieg des Kreatinin- und Harnstoffspiegels im Blut. Dies ist das Stadium des chronischen Nierenversagens. In diesem Stadium werden alle Symptome, die für chronisches Nierenversagen charakteristisch sind, zur Proteinurie hinzugefügt. Diese Phase hat einen progressiven Verlauf, dessen Tempo unterschiedlich sein kann.

Das Stadium der chronischen Niereninsuffizienz ist durch einen Rückgang des körpereigenen Insulinbedarfs gekennzeichnet. Diese Tatsache erklärt sich aus einer Abnahme der Insulinaseaktivität sowie einer Abnahme der Insulinbindung an Plasmaproteine ​​als Folge einer Hypoproteinämie. Klinisch manifestiert sich dieses Stadium in einer erhöhten Neigung zu hypoglykämischen Zuständen. Zu ihrer Vorbeugung ist es notwendig, die Dosis des injizierten Insulins zu reduzieren und gleichzeitig den Kohlenhydratgehalt in der Nahrung zu erhöhen. Der stärkste Faktor für das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens ist die arterielle Hypertonie. In den meisten Fällen gibt es zu diesem Zeitpunkt verschiedene entzündliche Prozesse des Harnsystems, wie z. B. aufsteigende Pyelonephritis usw.

Methoden der Labor- und Instrumentendiagnostik

Die ersten beiden Stadien der diabetischen Nephropathie werden bei Mikroalbuminurie in zwei oder mehr Urintests diagnostiziert, wobei die Albuminurie 30–300 mg / Tag beträgt. Diese Zahlen kennzeichnen das Stadium der Mikroalbuminurie. Das Stadium der Proteinurie wird diagnostiziert, wenn die Albuminmenge mehr als 300 mg pro Tag beträgt. Bei der diabetischen Nephropathie tritt eine Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate auf, die mit dem Reberg-Test bestimmt wird.

Gleichzeitig beträgt die glomeruläre Filtrationsrate mehr als 140 ml pro Minute. Das Stadium der chronischen Niereninsuffizienz ist durch eine massive Proteinurie von mehr als 3,5 g pro Tag, Hypalbuminämie, Hypercholesterinämie gekennzeichnet.

Um einen positiven Effekt zu erzielen, muss die Behandlung im ersten Stadium der diabetischen Nephropathie beginnen. Das Ziel der Therapie in diesem Stadium ist die Normalisierung des Blutdrucks. Die Medikamente der Wahl sind ACE-Hemmer.

Präparate dieser Gruppe normalisieren die Blutdruckindizes sowie den intraglomerulären Druck und die Permeabilität der glomerulären Basalmembranen. Die verwendeten Medikamente sind Enalapril, Perindopril, Lisinopril usw. In der Regel wird eine Monotherapie durchgeführt. Bei normalem Blutdruck werden Arzneimittel dieser Gruppe ebenfalls verschrieben, jedoch in geringer Dosis. Ebenfalls in der ersten Phase wird Sulodexid, ein Medikament aus der Gruppe der Glykosaminoglykane, verabreicht, um die geschädigten Basalmembranen der Glomeruli wiederherzustellen.

Die Behandlung im Stadium der Proteinurie sollte die Verabreichung von Insulin an Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, die Festlegung einer Diät mit einer verringerten Salzmenge bei arterieller Hypertonie umfassen. Die medikamentöse Behandlung der arteriellen Hypertonie erfolgt ebenfalls mit ACE-Hemmern. Eine Monotherapie mit diesen Medikamenten wird normalerweise durchgeführt. Der zu erreichende Blutdruck beträgt 130/85 mm Hg. Art. Bei Versagen der Monotherapie mit ACE-Hemmern wird eine zusätzliche Therapie mit Calciumantagonisten wie Verapamil oder Diltiazem durchgeführt.

Darüber hinaus können Sie? -Blocker (Atenolol), Diuretika (Furosemid), Angiotensinrezeptor-Antagonisten (Losartan) zuordnen.

Die Therapie zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens wird vom Stadium bestimmt. Unterscheiden Sie zwischen konservativer und terminaler Phase. Das konservative Stadium zeichnet sich durch eine glomeruläre Filtrationsrate von 30–60 ml / min aus. Die Hauptsache in dieser Phase ist eine Diät. Bei arterieller Hypertonie ist die Salzmenge auf 3 g pro Tag begrenzt, die Kohlenhydratmenge sollte erhöht werden, um die Energiekosten zu decken. Von den Medikamenten in diesem Stadium ist Insulin, ACE-Hemmer, obligatorisch. Zur Korrektur von Fettstoffwechselstörungen wird Simvastatin verwendet, Störungen des Calcium-Phosphor-Stoffwechsels - Calciumcarbonat oder -acetat, Säure-Base-Zustand, nämlich Azidose - Natriumbicarbonat. Falls erforderlich, die Verwendung von Medikamenten zur Behandlung von Anämie sowie Sorbentien. Bei chronischer Niereninsuffizienz im Endstadium, die durch eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 15 ml / min gekennzeichnet ist, wird die Behandlung in spezialisierten nephrologischen Krankenhäusern durchgeführt. Behandlungsmethoden sind chronische Hämodialyse oder Peritonealdialyse. Bei Bedarf und Gelegenheit wird eine Nierentransplantation durchgeführt.

Welche Komplikationen kann Diabetes verursachen?

Jede Krankheit ist gefährlich für ihre Folgen, und Diabetes ist keine Ausnahme.

Patienten mit dieser Diagnose sind gezwungen, ihren Zustand und ihren Blutzuckerspiegel ständig sorgfältig zu überwachen, um die Entwicklung schwerer Komplikationen zu verhindern, die zu Sehverlust, Gliedmaßenamputation, Schlaganfall und Tod führen können.

Warum entstehen Komplikationen?

Von allen Pathologien mit Komplikationen ist die Zuckerkrankheit die gefährlichste. Ihre Folgen entwickeln sich wie die Krankheit selbst häufig ohne Manifestation ausgeprägter Symptome, was es schwierig macht, frühzeitig zu diagnostizieren und eine rechtzeitige Behandlung zu beginnen. Zeitverlust und die Verletzung der Empfehlungen des Arztes des Patienten sind die Hauptfaktoren, für die laut Statistik Diabetes den dritten Platz in der Zahl der Todesfälle einnimmt.

Alle Probleme resultieren aus instabilen Blutzuckerspiegeln. Erhöhte Glukose trägt zu Veränderungen der Blutwerte bei, beeinträchtigt die Funktionen des Gehirns, des Herz-Kreislauf-Systems, wirkt sich auf die Nieren und Nervenzellen aus.

Die Glukosekonzentration kann mit zuckerreduzierenden Medikamenten, Insulininjektionen, Ernährungs- und Lebensstiländerungen erfolgreich kontrolliert werden. Bei rechtzeitiger Einleitung einer Behandlung kann die Wahrscheinlichkeit von Konsequenzen verringert und die Wahrscheinlichkeit eines Diabetikers für ein langes Leben erhöht werden.

Es kommt jedoch vor, dass Patienten während der Behandlung Fehler machen oder die ärztlichen Vorschriften ignorieren, die Ernährung verletzen, Insulininjektionen auslassen oder die Dosierung willkürlich ändern. Diese Gründe sind der Hauptimpuls für die Entstehung von Komorbiditäten.

Scharf

Akute Arten von Komplikationen bei Diabetes mellitus treten auf, wenn sich die Zusammensetzung und die Eigenschaften des Blutes erheblich ändern und die Plasmaglucose rasch wächst oder abnimmt. Ein derartiger pathologischer Zustand entwickelt sich in wenigen Tagen oder sogar Stunden und stellt eine ernsthafte Gefahr für das Leben des Patienten dar, weshalb eine medizinische Notfallversorgung erforderlich ist.

Ketoazidose und ketoazidotisches Koma

Die Ursache für Ketoazidose kann sein:

  • verpasste Insulininjektionen oder Dosisänderungen;
  • Verletzung der diätetischen Ernährung;
  • Schwangerschaft;
  • entzündliche oder ansteckende Krankheiten.

Diese Art von Komplikation tritt als Folge von Stoffwechselstörungen auf, wenn die Aufspaltung von Fettzellen zur Bildung von Ketonkörpern im Blut führt, was in Kombination mit einem erhöhten Glucosespiegel zu einer Vergiftung des Körpers und der Entwicklung eines ketoakiodischen Komas führt. Ketoazidose ist die häufigste Folge von Typ-1-Diabetes.

Im Anfangsstadium der Ketoazidose werden die folgenden Symptome beobachtet:

  • Indikatoren für Glukose im Urin und im Blut;
  • vermehrter Durst und häufiges Wasserlassen;
  • es gibt einen Acetongeruch aus dem Mund;
  • Es gibt vermehrten Appetit und Anzeichen von Dehydration.

Weitere Symptome nehmen zu:

  • das Sprechen ist schwierig;
  • reduzierter Haut- und Muskeltonus;
  • Der Druck sinkt und der Patient verliert das Bewusstsein.

Die Hilfe für den Patienten sollte begonnen werden, wenn die ersten Anzeichen einer Ketoazidose auftreten und die Krankheit eine Behandlung auf der Intensivstation erfordert.

Hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich über mehrere Wochen und ist gekennzeichnet durch Dehydration, Insulinmangel und dementsprechend hohen Glucosespiegel. Ein charakteristisches Merkmal des pathologischen Zustands ist eine Erhöhung der Zusammensetzung der Natriumblutindizes.

Solche Manifestationen können auftreten:

  • Verdauungsstörungen;
  • Anfälle von Erbrechen;
  • erhöhter Durst und häufiges Wasserlassen;
  • Gewichtsverlust;
  • Auftreten von Krampfanfällen und Halluzinationen;
  • Schwierigkeiten beim Sprechen und in Ohnmacht fallen.

Die medizinische Versorgung in diesem Zustand basiert auf der Beseitigung der Dehydration, der Wiederherstellung der zulässigen Glukoserate und der Stabilisierung des Stoffwechsels.

Laktatazidose

Eine weitere Komplikation, die eine dringende Wiederbelebung erfordert, ist die Laktatazidose. Pathologie tritt häufig bei Patienten mit Typ 1- und Typ 2-Diabetes auf.

Die Ursache der Laktatazidose ist eine Verletzung der Blutversorgung des Gewebes, wodurch es schwierig wird, die Zellen mit Sauerstoff zu versorgen, und sich Milchsäure im Plasma ansammelt. Solche Störungen können durch Begleiterkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, Leber- und Nierenversagen hervorgerufen werden.

Die Pathologie ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • Muskelschmerzen;
  • Erbrechen und zunehmende Schwäche;
  • starker Druckabfall;
  • Schwierigkeiten beim Wasserlassen;
  • Herzrhythmus verändert sich;
  • Bewusstlosigkeit

Ein Koma mit Laktatazidose tritt innerhalb weniger Stunden auf und kann bei nicht rechtzeitiger medizinischer Versorgung zum Tod eines Patienten aufgrund eines Herzstillstands führen.

Hypoglykämie

Durch längeres Fasten, körperliche Überanstrengung oder überschüssiges Insulin nimmt der Blutzuckerspiegel stark ab und es treten Anzeichen einer Hypoglykämie auf. Pathologie kann im Frühstadium durch den Verzehr einer süßen Frucht oder durch das Trinken von Saft ausgeglichen werden. Ohne die notwendigen Maßnahmen wachsen die Symptome weiter und es entsteht ein hypoglykämisches Koma. In diesem Fall ist bereits eine Wiederbelebung im Krankenhaus erforderlich.

Bestimmen Sie die Abnahme der Glukose anhand der folgenden Symptome:

  • vermehrtes Schwitzen;
  • Auftreten von Schwächegefühlen, Aggressionen, Reizbarkeit;
  • Herzklopfen werden beschleunigt und Schüttelfrost empfunden;
  • Sehfunktion verschlechtert sich;
  • Blanchieren der Haut und Migräneattacken;
  • Hände und Füße frieren, ihr Zittern ist ausgeprägt;
  • Bewusstlosigkeit

Ein hypoglykämisches Koma führt zu Sauerstoffmangel in den Gehirnzellen, und wenn die Behandlung verzögert wird, treten Ödeme und Todesfälle auf.

Chronisch

Vor dem Hintergrund eines langen Verlaufs der Zuckerkrankheit entwickeln sich Spätkomplikationen. Ein konstant hoher Zuckergehalt führt zu einer Schädigung des Nerven- und Harnsystems, einer Verletzung der Sehfunktion und einer Schädigung der Haut. Mögliche Folgen, die eine chirurgische Behandlung erfordern.

Diabetische Nephropathie

Die häufigste Ursache für eine erhöhte Mortalität bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ist Nephropathie. Aufgrund dieser Komplikation entwickelt sich das Nierenversagen bereits fünf Jahre nach Ausbruch der Krankheit.

Die Pathologie entwickelt sich in mehreren Phasen:

  1. Mikroalbuminurie - In diesem Stadium wird Albumin im Urin nachgewiesen. Es ist durch das Fehlen von Symptomen gekennzeichnet, mit Ausnahme eines periodischen Druckanstiegs.
  2. Proteinurie - In dieser Zeit treten immer häufiger Anzeichen von Bluthochdruck auf und es kommt zu einer deutlichen Schwellung des Gesichts. Der Eiweißverlust im Urin steigt und es beginnt eine Nierenentzündung.
  3. Nierenversagen ist eine irreversible Folge von Diabetes. Die Urinmenge ist stark reduziert, es wird Erbrechen beobachtet. Ist die Haut trocken und fahl geworden, liegt ein Verstoß gegen die Patienteneinschätzung ihrer Handlungen vor.

In den frühen Stadien der Komplikation zielt die Behandlung darauf ab, den Druck und die Konzentration des Zuckers im Blut zu senken. Mit der Entwicklung von Nierenversagen sind Hämodialyse und Spendernierentransplantation bei Patienten indiziert.

Retinopathie

Retinopathie ist eine häufige Ursache für Behinderung und Sehverlust bei Patienten mit Diabetes. Aufgrund des Einflusses hoher Zuckerwerte verengen die Gefäße die Ernährung der Netzhaut.

Aufgrund des Sauerstoffmangels bilden sich Aneurysmen an den Kapillaren des Auges, und Fettzellen und Calciumsalze sammeln sich auf der Netzhaut an, was zum Auftreten von Narben und Verdickungen führt.

Während der Entwicklung von Komplikationen verschlechtert sich das Sehvermögen des Patienten, das seitliche Sehen wird gestört, dunkle Flecken erscheinen vor seinen Augen.

In Zukunft kann es zu Aneurysmenrupturen und Glaskörperblutungen kommen. In schweren Fällen löst sich die Netzhaut ab und der Patient erblindet vollständig.

Die Diagnose einer Retinopathie im Frühstadium hilft, eine Netzhautablösung durch Laserphotokoagulation zu verhindern oder, falls erforderlich, den beschädigten Glaskörper zu entfernen.

Das Bild zeigt das Aneurysma der Augenkapillaren während der Retinopathie.

Neuropathie

Die genauen Ursachen für die Entstehung einer Neuropathie sind noch nicht bekannt. Jemand denkt, dass die Nervenzellen aufgrund mangelnder Ernährung absterben, und jemand ist sich sicher, dass die Ursache für die Schwellung der Nervenenden liegt. In jedem Fall führt eine Schädigung der Nervenenden zu einem hohen Blutzuckerspiegel.

Diese Pathologie hat ihre eigenen Sorten:

  1. Sensorisch - ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Empfindlichkeit der Extremität bis zu ihrem vollständigen Verlust. Bei einem Patienten verschwindet das Schmerzgefühl auch bei ernsthafter Schädigung der Haut der Beine.
  2. Gastrointestinal - stört die Funktion der Speiseröhre, des Darms und des Magens. Beobachtete Schwierigkeiten beim Schlucken, Verdauen von Nahrung und Stuhlgang.
  3. Dermal - In dieser Form trocknet die Haut aufgrund einer Schädigung der Schweißdrüsen aus.
  4. Kardiovaskulär - Das Hauptsymptom ist eine Tachykardie, die in Ruhe auftritt.
  5. Urogenital - führt zu Funktionsstörungen der Blase und erektiler Dysfunktion bei Männern.

Diabetisches Fußsyndrom

Eine weitere Komplikation, die eine Operation erfordern kann, ist das diabetische Fußsyndrom. Die Pathologie geht mit einem Verlust der Empfindlichkeit der Gliedmaßen aufgrund von Schäden an Nervenzellen sowie Schäden an Knochengewebe und Gelenken einher.

Es gibt zwei Formen der Krankheit:

  1. Ischämisch - ist durch atherosklerotische Läsionen der Blutgefäße gekennzeichnet, was zu einer gestörten Ernährung der Extremitäten führt. Die Durchblutung des Fußes verschlechtert sich, es wird kalt und bläulich. Vielleicht die Entstehung von schlecht heilenden schmerzhaften Geschwüren.
  2. Neuropathisch - in dieser Form sind die für die Empfindlichkeit der Extremitäten verantwortlichen Nerven geschädigt. Erstens kommt es zu einer Verdickung der Sohle und einer Deformation des Fußes. Das Bein schwillt an, Geschwüre treten auf, aber es gibt kein Schmerzsyndrom.

Später beginnt der Fuß zu faulen oder auszutrocknen und die Komplikation endet oft mit einer Amputation der Extremität (siehe Foto).

Abhängig von der Art des Diabetes

Die Wahrscheinlichkeit dieser oder anderer Komplikationen hängt von der Art des Diabetes ab.

Die häufigsten Folgen für einen langen Verlauf von Typ-2-Diabetes sind folgende:

  • Nephropathie;
  • Gangrän;
  • diabetischer Fuß;
  • Retinopathie.

Dies sind die sogenannten spezifischen Effekte von nicht insulinabhängigem Diabetes. Die Entwicklung von Herzkrankheiten und Blutgefäßen bei dieser Art von Krankheit ist weniger charakteristisch.

Im Gegensatz dazu ist bei Typ-1-Diabetes das Herz-Kreislauf-System (Angina Pectoris, Arrhythmie, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz) häufiger betroffen.

Darüber hinaus ist die mögliche Entwicklung solcher Effekte:

  • Nephropathie;
  • Geschwüre der Haut;
  • Parodontitis und Stomatitis;
  • Katarakt;
  • ZNS-Störungen.

Akute Komplikationen treten bei jeder Art von Diabetes mit nahezu gleicher Wahrscheinlichkeit auf. Die einzige Ausnahme ist das ketosäurehaltige Koma. Ketoazidose wird bei Typ-2-Diabetikern selten diagnostiziert und ist charakteristischer für insulinabhängigen Diabetes.

Bei Kindern

Was können Komplikationen bei Diabetes bei Kindern sein? Dies ist in erster Linie ein hyperglykämisches, ketoazidotisches und hypoglykämisches Koma. Die Folgen eines solchen pathologischen Zustands sind für Kinder ebenso gefährlich wie für Erwachsene und können zu einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems, des Gehirns und zum Tod führen. Daher ist es wichtig, die ersten Symptome rechtzeitig zu bemerken und geeignete Korrekturmaßnahmen zu ergreifen.

Sollte die folgenden Zeichen warnen:

  • Verengung oder Erweiterung der Pupillen;
  • übermäßige Feuchtigkeit oder trockene Haut;
  • erhöhter Durst, Appetit;
  • wachsende Schwäche und Apathie;
  • Aceton-Atem;
  • Veränderungen in Atmung und Herzfrequenz;
  • Verwirrung und Orientierungsverlust.

Die Chancen einer günstigen Prognose hängen davon ab, wie schnell das Kind qualifizierte Hilfe erhält.

Bei einem langen Krankheitsverlauf sind Spätkomplikationen nicht ausgeschlossen:

  • Nierenschäden, die zu Nierenversagen führen (Nephropathie);
  • geistige Instabilität, Aggression, Reizbarkeit, Tränenfluss (Enzephalopathie);
  • das Auftreten von Schmerzen und Taubheit in den Beinen, Geschwüren auf der Haut der Extremitäten, verursacht durch Schädigung des Nervensystems (Neuropathie);
  • Sehschwäche, Strabismus, Netzhautschädigung (Ophthalmopathie);
  • Gelenkerkrankungen (Arthropathie).

Video des berühmten Kinderarztes Komarovsky über Diabetes bei Kindern:

Prävention von Effekten

Komplikationen bei Diabetes mellitus führen häufig zu Behinderungen, Schädigungen lebenswichtiger Organe und zum Tod. Daher ist es wichtig, deren Entwicklung durch die Einhaltung folgender vorbeugender Maßnahmen zu verhindern:

  1. Überwachen Sie regelmäßig den Blutzuckerspiegel. Wechselnde Indikatoren erfordern eine dringende Kompensation.
  2. Befolgen Sie den Zeitplan für Insulininjektionen oder die Einnahme von zuckersenkenden Medikamenten.
  3. Nehmen Sie keine Selbstmedikation vor und befolgen Sie die von Ihrem Arzt empfohlene Dosierung.
  4. Regelmäßig untersuchen, ob Ketonkörper im Blut und Eiweiß im Urin vorhanden sind.
  5. Alle 6 Monate einen Augenarzt aufsuchen. Dies wird rechtzeitig helfen, um Läsionen der Netzhaut zu erkennen.
  6. Geben Sie Alkohol- und Nikotinsucht auf. Zigaretten und alkoholische Getränke tragen zu einer Erhöhung der Glukose bei, verengen die Blutgefäße und beeinträchtigen die Herzfunktion.
  7. Befolgen Sie Diätkost. Schließen Sie die Verwendung von Lebensmitteln mit einem hohen glykämischen Gehalt aus und bevorzugen Sie Gemüse, fettarme Milchprodukte, mageres Fleisch und Fisch.
  8. Iss mindestens 5 Mal am Tag und vermeide lange Pausen zwischen den Mahlzeiten. Dadurch wird die zulässige Zuckerkonzentration im Blut aufrechterhalten und eine Hypoglykämie vermieden.
  9. Überwachen Sie den Blutdruck und Ihr eigenes Wohlbefinden. Verzögern Sie bei den ersten alarmierenden Symptomen nicht, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.
  10. Vermeiden Sie körperliche Überlastung, führen Sie jedoch keinen passiven Lebensstil. Lasten müssen angemessen und für Alter und Gesundheitszustand geeignet sein.
  11. Trinken Sie täglich 6-8 Gläser Wasser, um den Wasserhaushalt zu erhalten und den Stoffwechsel zu verbessern.
  12. Bequeme Schuhe aufheben, sorgfältige Fußhygiene beachten. Zur Pflege der Fußhaut mit feuchtigkeitsspendenden und geschmeidig machenden Cremes.
  13. Vermeiden Sie Hautschäden an den Beinen und behandeln Sie Pilzinfektionen rechtzeitig.

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die den Lebensstil verändert. Angesichts der Gefahr und des Betrugs der Pathologie lohnt es sich, bei der Umsetzung aller medizinischen Empfehlungen verantwortungsbewusster vorzugehen, da die Entwicklung einer Komplikation leichter zu verhindern als zu heilen ist.

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