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Thromboembolische Erkrankung

Eine thromboembolische Erkrankung ist eine Thrombose der Blutgefäße oder Hohlräume des Herzens mit der Verlagerung der abgelösten Teile des Thrombus (Thromboembolus) in andere Teile des Herz-Kreislauf-Systems. Diese Bezeichnung - thromboembolische Erkrankung - ist insbesondere bei wiederholten multiplen Thromboembolien in den Arterien verschiedener Organe und Körperteile gerechtfertigt. Eine Thrombose (siehe) für eine thromboembolische Erkrankung sollte von einer Thrombose unterschieden werden, bei der es sich um eine physiologische Reaktion handelt, beispielsweise um Verletzungen oder Blutgefäßwunden, wenn ein Thrombus zur Blutstillung beiträgt.

Die primäre Lokalisation des thrombotischen Prozesses kann unterschiedlich sein: die Herzhöhle, die Aorta und ihre großen Äste, meist periphere Venen. Thromboembolische Erkrankungen können mit Herzfehlern, Thromboendokarditis, Myokardinfarkt, Herzaneurysma, Arteriosklerose der Aorta und anderen Erkrankungen der Blutgefäße sowie Krebs verschiedener Lokalisationen einhergehen.

Aus den Hohlräumen des linken Herzens oder der Aorta werden Thromboembolien in die Arterien der unteren Extremitäten, Mesenterialgefäße, Arterien der Nieren, Milz und des Gehirns übertragen. Von den Hohlräumen des rechten Herzens, den Venen der unteren Extremitäten und dem kleinen Becken - in die Lungenarterie und ihre Verzweigung. Eine bedeutende Rolle beim Auftreten von thromboembolischen Erkrankungen spielen Veränderungen des Blutgerinnungssystems infolge von Infektionen und einer Reihe anderer Erkrankungen, Verletzungen der Blutgefäße während der Operation, verlängerte Bettruhe, emotionale Überlastung usw.

Das klinische Bild und die Behandlung von Thrombosen und Thromboembolien. Das Krankheitsbild hängt davon ab, welches Gefäß und auf welcher Ebene es obturiert wurde. vor allem durch Symptome mit Durchblutungsstörungen dominiert.

Die Differentialdiagnose zwischen Thrombose und Thromboembolie bereitet große Schwierigkeiten. Es ist zu beachten, dass die Entstehung einer Thrombose allmählich erfolgt und die Durchblutungsstörung damit langsamer einhergeht; klinische Symptome entwickeln sich weniger akut als bei einer Thromboembolie aufgrund der Entwicklung einer kollateralen Durchblutung. Es gibt Thromboembolien der Gefäße des großen Kreislaufs und Thromboembolien des kleinen Kreislaufs (Lungenarterie). Bei akuter Verstopfung (Thromboembolie) der Bauchaorta entwickeln sich rasch klinische Manifestationen: es treten ischämische Schmerzen in den Beinen auf, die Haut wird blass, Pulsationen an den peripheren Arterien fehlen; aktive Beinbewegungen sind nicht möglich; keine empfindlichkeit. Wenn keine dringenden medizinischen Maßnahmen ergriffen werden, verschlechtert sich der Allgemeinzustand des Patienten schnell, der Puls beschleunigt sich und der Blutdruck fällt stark ab. Bewusstsein gehemmt. Die allgemeine Vergiftung nimmt rasch zu. Die Haut der unteren Extremitäten wird zu Marmor mit Zyanose, es entwickelt sich eine feuchte Brandwunde der Extremitäten.

Das Auftreten einer Thromboembolie im Bereich des Beckens oder der Oberschenkelarterie geht einher mit dem plötzlichen Auftreten schwerer Schmerzen in der entsprechenden Extremität, einem Kollapszustand, dem Verschwinden der Pulsation unterhalb der Obstruktionsstelle und einer erhöhten Pulsation oberhalb dieser Stelle. Ohne dringende Abhilfemaßnahmen entwickelt sich abhängig von der Lokalisation des Thrombus schnell eine Gangrän des Gliedes auf unterschiedlichem Niveau.

Vergleichsweise häufig Thrombose und Thromboembolie der Mesenterialgefäße. In der Regel ist die A. mesenterica superior verstopft. Das Krankheitsbild ist durch Anzeichen eines akuten Abdomens gekennzeichnet (siehe). Wenn keine dringende chirurgische Behandlung durchgeführt wird, entwickelt sich eine Darmnekrose. Die chirurgische Behandlung in diesem Stadium der Krankheit ist selten von Erfolg begleitet.

Die Thrombose der Darmvenen geht mit einer allmählichen Zunahme der Durchblutungsstörungen des Darms einher und kann auch zu einer Darmnekrose führen.

Bei einer Thromboembolie der Nierenarterien treten plötzlich Schmerzen in der Lendengegend, Blut im Urin und ein anhaltender Blutdruckanstieg auf. Eine Thromboembolie der Milzarterie äußert sich in plötzlichen Schmerzen im linken Hypochondrium, einer vergrößerten Milz.

Wenn Zimbol in die Hirnarterien gebracht wird, können klinische Phänomene der Thrombose dieser Arterien in vielerlei Hinsicht ähnlich sein und sind nicht immer von Hirnblutungen zu unterscheiden.

Die Differenzialdiagnose ist für eine spezielle Therapie von großer Bedeutung: Antikoagulanzien und Fibrinolytika, die bei Thromboembolien auftreten, sind bei Blutungen im Gehirn absolut kontraindiziert. Um die Diagnose zu klären, führen Sie zusätzliche Untersuchungsmethoden durch - Kapillaroskopie (siehe), Oszillographie (siehe), Arteriographie von Hirngefäßen (siehe Angiographie).

Eine Lungenembolie äußert sich in plötzlichen Schmerzen im Herzbereich, starker Blässe, dann Zyanose des Gesichts, Schwellung der Nackenvenen, Erregung des Patienten und Bewusstlosigkeit. Beim Schließen des Lungenstamms, der rechten oder linken Lungenarterie kann innerhalb weniger Minuten der Tod eintreten. Die Thromboembolie kleinerer Äste der Lungenarterie äußert sich im Auftreten von Schmerzen in der Seite, Hämoptyse - Symptome, die für einen Lungeninfarkt charakteristisch sind.

Abb. 1. Ein okkludierender roter Thrombus in einer Krampfader. Abb. 2. Globularthrombus des linken Vorhofs mit rheumatischer Mitralklappenerkrankung. Abb. 3. Lungenembolie: 1 - Blutgerinnsel; 2 - Lungenarterie; 3 - einfach.

Behandlung. Ein Patient mit Verdacht auf Thromboembolie eines Gefäßes muss dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden. Wärmflaschen sind kontraindiziert. Bei thromboembolischen Erkrankungen und tiefen Venenthrombosen der Extremitäten, insbesondere der unteren, sollte der Patient so gelegt werden, dass sich die betroffene Extremität in einer erhöhten Position befindet (Sie können die Standard-Beler-Schiene verwenden). Aufstehen und Bewegen von Gliedmaßen ist verboten. Bei einer Embolie eines großen Blutgefäßes, die plötzliche Durchblutungsstörungen in einer Extremität oder in einem lebenswichtigen Organ verursacht, ist eine Notfalloperation erforderlich, um die Embolie zu entfernen und die Durchblutung wiederherzustellen.

Bei der konservativen Behandlung von Thromboembolien verschreibt der Arzt ein Mittel zur Senkung der Blutgerinnung (siehe Antikoagulanzien) und des Fibrinolysins unter Kontrolle des Prothrombinindex im Blutplasma (normal 90–100%) und der Blutgerinnungszeit, da eine Überdosierung von Antikoagulanzien zu Blutungen führen kann (Nase, Uterus, Darm usw.).

Schmerzmittel sind auch vorgeschrieben.

Thromboseprophylaxe: Bei Patienten mit Arteriosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Störungen des Wasser- und Fettstoffwechsels ist es bei Verletzungen oder chirurgischen Eingriffen erforderlich, das Blutgerinnungsdiagramm systematisch zu überprüfen, die Bettruhe zu verringern, Dehydrierung zu bekämpfen und therapeutische Übungen durchzuführen. Weisen Sie kleine Dosen schwach wirkender Antikoagulanzien zu (wie von einem Arzt verschrieben).

Um einer Thromboembolie - der möglichen Ablösung eines bereits gebildeten Blutgerinnsels - vorzubeugen, wird in jüngster Zeit eine strenge Ruhezeit von mindestens einer Woche gezeigt.

Merkmale der Thromboembolie: 8 Arten, Symptome und Behandlung der Pathologie

Die Autorin des Artikels: Alexandra Burguta, Geburtshelferin-Gynäkologin, Medizinstudium mit Abschluss in Allgemeinmedizin.

In diesem Artikel: Charakterisierung der Thromboembolie, was sind die Symptome dieser schweren Erkrankung, ihre Arten und Behandlungsmethoden.

Die Thromboembolie ist keine eigenständige Erkrankung, sondern kann sich mit vielen Beschwerden entwickeln, die mit der Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen oder dem Schleudern von Blutgerinnseln, Lymphen oder Luft einhergehen. Diese Partikel - Blutgerinnsel, Fettgewebe-Gerinnsel, im Gefäß eingeschlossene Luftblasen, überwachsene Kolonien von Mikroorganismen - blockieren das Lumen des arteriellen oder venösen Gefäßes und verhindern einen normalen Blutfluss. Infolge einer solchen Verletzung entwickelt sich eine Ischämie im Bereich der Läsion - eine unzureichende Blutversorgung des Gewebes. Die Folgen dieser Erkrankung können Herzinfarkte, Schlaganfälle oder Brandwunden sein.

Herkömmlicherweise kann der Prozess der Thromboembolie in vier Hauptphasen unterteilt werden:

  1. die Bildung eines Thrombus oder einer Embolie (zum Beispiel einer Luftblase);
  2. Thrombusseparation;
  3. seine Embolie (Bewegung) im Blutkreislauf;
  4. Verstopfung des Gefäßlumens und Entstehung von Thrombosen.

Typischerweise entwickelt sich ein solcher Symptomkomplex (d. H. Syndrom) plötzlich, beeinträchtigt die Blutgefäße der Lunge, des Herzens, des Gehirns, des Darms oder der Beine und kann zu einer Behinderung oder zum Tod des Patienten führen.

Die Ursache für eine Thromboembolie kann eine Vielzahl von Zuständen oder Krankheiten sein, und ein Verstopfen des Gefäßes mit einem Blutgerinnsel kann in verschiedenen Teilen des Blutkreislaufs auftreten. Abhängig vom Gebiet der Läsion kann sich ein Neurologe, ein Neurochirurg, ein Bauchchirurg, ein Kardiologe oder ein Gefäßchirurg mit der Behandlung dieser Erkrankung befassen.

Acht Arten von Pathologie

Emboli können an verschiedenen Stellen des Gefäßbettes zu Verstopfungen führen. In diesem Zusammenhang unterscheiden Experten 8 Haupttypen von Thromboembolien:

  1. Gehirngefäße;
  2. Lungenarterie;
  3. Bauchaorta;
  4. Mesenterialarterien;
  5. Mesenterialvenen;
  6. Nierenarterie;
  7. Beinarterien;
  8. Embolie Fruchtwasser.

Gründe

Die Ursache der Thromboembolie wird ein Thrombus embolus, der sich von der Gefäßwand gelöst hat, die mit einem Blutstrom in ein bestimmtes Gefäß eintritt und dieses verstopft. Anschließend entwickelt sich im betroffenen Bereich eine Ischämie, die zur Entwicklung von Symptomen führt.

Die folgenden Krankheiten oder Zustände können für die Bildung von Thrombusembolien und die Entwicklung von Thromboembolien prädisponieren:

  • langer Aufenthalt in derselben Position und starker Anstieg (z. B. längere Bettruhe, Flug oder Reise);
  • Empfangen von Arzneimitteln, die die Blutviskosität erhöhen;
  • Thrombophilie (Blutgerinnungsstörung);
  • einige Operationen;
  • Atherosklerose;
  • Antiphospholipid-Syndrom;
  • arterielle Hypertonie oder hypertensive Krise;
  • Schlaganfall;
  • Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße;
  • Krampfadern;
  • generalisierte Sepsis;
  • Frakturen großer Knochen;
  • Blutung;
  • Verbrennungen oder Erfrierungen;
  • bösartige Tumoren;
  • Rauchen;
  • Dehydration;
  • Schwangerschaft und Geburt;
  • Alter

Symptome

1. Thromboembolie der Gehirngefäße

Am häufigsten wird diese Pathologie bei älteren Menschen beobachtet. Sie tritt normalerweise vor dem Hintergrund von Arteriosklerose und Bluthochdruck auf.

In den meisten Fällen tritt die Trennung eines Blutgerinnsels während oder nach einer Nachtruhe auf. Die ersten Anzeichen eines Verschlusses von Gehirngefäßen können schwach ausgeprägt sein, und der Patient ist bei Bewusstsein:

  • betäubt
  • erhöhte Schläfrigkeit,
  • Desorientierung
  • Kopfschmerzen,
  • Schmerzen beim Bewegen der Augäpfel
  • Übelkeit und Erbrechen.

Der pathologische Prozess schreitet nicht schnell voran. Seit einiger Zeit treten keine fokalen neurologischen Symptome auf, die auf eine unzureichende Blutversorgung eines bestimmten Bereichs des Gehirns hinweisen. Typischerweise wird dieser Zustand über mehrere Stunden oder mehrere Tage beobachtet.

Danach zeigt der Patient die ersten neurologischen Symptome, deren Art davon abhängt, welche Art von Gefäß verstopft war, wie stark die Durchblutung in dem einen oder anderen Teil des Gehirns gestört war und wie groß der ischämische Schlaganfall war. Der Patient kann Sprachstörungen, verzerrte Gesichter auf der einen Seite, Schwächegefühle in der einen oder anderen Extremität usw. entwickeln.

2. Lungenembolie

Mal sehen, was es ist - Lungenembolie? Typischerweise tritt eine Thrombusbildung in den Lungenarterien selten auf und wird häufiger von der Vena cava superior oder inferior oder vom Herzen aus erreicht. Typischerweise wird eine solche Embolie durch Husten, körperliche Aktivität oder anderen Stress verursacht. Die Symptome einer solchen Thromboembolie treten sofort auf und ihre Schwere hängt von der Größe des verschlossenen Gefäßes ab. Bei massiven Läsionen stirbt der Patient so schnell, dass ein Lungeninfarkt keine Zeit hat, sich zu entwickeln.

Bei einer Lungenembolie hat der Patient folgende Symptome:

  • starke Schmerzen in der linken oder rechten Seite;
  • Blässe der Haut;
  • Schmerzen wie ein Anfall von Stenokardie;
  • das Blau der Lippen;
  • Kurzatmigkeit;
  • Blut husten;
  • kalter Schweiß auf der Stirn;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • Arrhythmie;
  • Temperaturerhöhung.

Die Symptome einer Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie sind weniger ausgeprägt. Die Dauer eines solchen pathologischen Prozesses kann von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen reichen.

Bei einem großen Gefäß entwickeln sich Symptome einer Lungenarterienblockade sehr schnell und führen häufig zum Tod des Patienten. Typischerweise tritt die Entwicklung einer solchen Thromboembolie wie folgt auf: eine starke Beeinträchtigung des Bewusstseins, zunehmendes Atemversagen und Hypoxie, erhöhter Druck und Tod.

3. Thromboembolie der Bauchaorta

Diese Art der Thromboembolie entwickelt sich häufig mit Rheuma, was zu einer Verengung der linken venösen Öffnung führt. Ein abgelöster Thrombus "fällt" auf die Aortenverzweigung und führt zur Entstehung einer Thrombose der Oberschenkel- und Mesenterialarterien.

Bei einer Thromboembolie der Bauchaorta entwickelt der Patient folgende Symptome:

  • starke Schmerzen in den Beinen;
  • kalte Füße;
  • Verlust der Hautempfindlichkeit;
  • Schmerzen im Perineum und Bauch;
  • Muskellähmung

Ohne rechtzeitige Behandlung führt das Syndrom zur Entwicklung von Gangrän und Schock im Fuß.

4. Thromboembolie der Mesenterialarterien

Häufiger tritt eine Thromboembolie in der oberen Mesenterialarterie auf. Dieser Zustand kann durch Myokardinfarkt, Vorhofflimmern oder Sepsis verursacht werden.

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Bei einer Thromboembolie der Mesenterialarterie werden folgende Symptome beobachtet:

  • starke Bauchschmerzen;
  • Erbrechen von Nahrung, Galle, manchmal mit Blut;
  • Aufblähung;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • Abgabe von blutiger Flüssigkeit aus dem Darm.

Das Fortschreiten einer solchen Thromboembolie führt zu blauen Lippen und zur Entwicklung einer Peritonitis.

5. Thromboembolie der Mesenterialvenen

Die Obstruktion der Mesenterialvene durch die Embolie erscheint nicht so hell und schnell wie eine arterielle Thromboembolie. Infolge eines solchen Verlaufs des Syndroms entwickelt der Patient einen Darminfarkt, der sich in Symptomen eines akuten Abdomens manifestiert, jedoch ohne Spannung der vorderen Bauchdecke.

Eine solche Diagnose kann nur am OP-Tisch gestellt werden, wenn über eine Revision der Bauchorgane entschieden wird. Am häufigsten entwickelt sich bei älteren Menschen eine mesenteriale Venenthromboembolie.

6. Thromboembolie der Nierenarterie

Eine Verstopfung der Nierenarterie mit einem Embolus führt zu einem Niereninfarkt. Bei einer solchen Lokalisation der Thromboembolie treten beim Patienten folgende Symptome auf:

  • scharfe Rückenschmerzen, die einer Nierenkolik ähneln, aber nicht zum Perineum zurückkehren;
  • Aufblähung;
  • eine Zunahme der Nierengröße und des Schmerzes beim Prüfen;
  • Erbrechen;
  • Temperaturerhöhung bis 38 ° C;
  • Rückhaltung von Urin und Stuhl;
  • Blut im Urin (erscheint nach 2 Tagen);
  • Druckerhöhung (nicht immer);
  • Bewusstlosigkeit (mit sehr starken Schmerzen).

Ohne rechtzeitige Behandlung, die sowohl konservativ als auch chirurgisch sein kann, verschlechtert sich der Zustand des Patienten und kann tödlich sein.

7. Thromboembolie der Beinarterien

Bei einem solchen Verlauf der Thromboembolie "siedeln" sich Embolien im Lumen der peripheren Beinarterien an, und die Schwere der Symptome hängt vom Grad der Durchblutungsstörungen im Bein ab. Wenn die Ileumarterie verstopft ist, tritt eine einseitige Läsion auf. Das Fehlen eines Pulses am Bein kann auf seiner gesamten Oberfläche beobachtet werden, und wenn ein Blutgerinnsel den Blutfluss darunter blockiert, tritt das Fehlen eines Pulses auf einem bestimmten Niveau auf.

Bei dieser Form der Thromboembolie weisen die Symptome drei Schweregrade auf:

8. Fruchtwasserembolie

Diese spezielle Art der Thromboembolie wird durch das Verstopfen der Gefäße des Fruchtwassers hervorgerufen und ist für eine schwangere Frau, eine Wehenfrau oder einen Fötus gleichermaßen gefährlich. Ein solcher Zustand kann durch Mehrlingsschwangerschaft, Polyhydramnie, abnormale Entbindung, unsachgemäße Stimulation des Geburtsprozesses oder Rigidität des Gebärmutterhalses hervorgerufen werden.

Mit der Entwicklung einer Fruchtwasserembolie treten folgende Symptome auf:

  • Bewusstlosigkeit;
  • Schüttelfrost;
  • Krämpfe;
  • Blässe
  • seltene und flache Atmung;
  • Husten;
  • Blauheit der Glieder und Lippen;
  • Druckreduzierung;
  • seltener und schwacher Puls;
  • starke Blutung.

Ohne sofortige Hilfe ist dieser Zustand tödlich.

Behandlung

Alle Arten von Thromboembolien sind äußerst gefährlich für Gesundheit und Lebensbedingungen und können nur im Krankenhaus behandelt werden. Aus diesem Grund ist es beim Auftreten der ersten Symptome erforderlich, sofort einen Arzt aufzusuchen oder die Ambulanz zu verständigen.

In vielen Fällen können Sie durch eine schnelle Reaktion auf die Entwicklung einer Thromboembolie und die Einführung einer kompetenten und angemessenen Behandlung den normalen Blutfluss im betroffenen Bereich wiederherstellen. Bei schweren Durchblutungsstörungen kann der Patient jedoch sterben. Ungefähr 10% der Patienten sterben in der ersten Stunde an Lungenembolie und 30% später an einem Rückfall der Krankheit.

Die Taktik der Behandlung solcher Zustände wird durch die Art der Thromboembolie und die Merkmale ihres Verlaufs bestimmt. Nach Möglichkeit wird zunächst versucht, die Thromboembolie mit Hilfe einer konservativen Therapie zu beseitigen. Dem Patienten werden eine strenge Bettruhe und Medikamente zur Wiederherstellung der Durchblutung verschrieben. Als medikamentöse Therapie können Blutverdünner (Antikoagulanzien), Thrombusauflösung (Thrombolytika) und Antispasmodika zur Beseitigung von Krämpfen eingesetzt werden.

Wenn die konservative Therapie nicht zu den erwarteten Ergebnissen führt, werden chirurgische Eingriffe durchgeführt, um die Thrombose zu beseitigen und den normalen Blutfluss wiederherzustellen. Operationen können an einem offenen Gefäß durchgeführt werden, d. H. Nach klassischen Methoden mit einem Einschnitt oder mit Hilfe von endoskopischen Geräten. Mit der Entwicklung der Gangrän der unteren Extremität ist es notwendig, eine Entscheidung über die Leistung der Beinamputation zu treffen.

Nach Abschluss der Behandlung werden Antikoagulanzien zur längeren Anwendung verschrieben, um ein Wiederauftreten zu verhindern, die Blutverdünnung zu unterstützen und die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern. Laut Statistik kann dieser Therapieansatz die Mortalität um 5% senken.

Vorhersage

Die Prognose des thromboembolischen Ergebnisses hängt von zwei Hauptfaktoren ab:

  1. Schweregrad der Thromboembolie und die daraus resultierenden Komplikationen;
  2. schnelle Diagnose und Richtigkeit der nachfolgenden Behandlung.

Bei einem günstigen Ergebnis des Gefäßverschlusses verringert die längere Anwendung von Antikoagulanzien das Risiko einer wiederkehrenden Thromboembolie. Die Wirksamkeit einer solchen prophylaktischen Behandlung hängt von der Dauer der Medikation ab. In den ersten 5 Tagen beträgt die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens 36%, nach 14 Tagen 52% und nach 3 Monaten 73%.

Thromboembolisches Syndrom

Die Hauptmanifestation des Syndroms ist die Entwicklung von Blutgerinnseln und Thromboembolien im arteriellen Teil des systemischen Kreislaufs. In der Literatur wird oft ein anderer Begriff verwendet, um dieses Syndrom zu bezeichnen - "systemische Thrombose". Thrombose und Thromboembolie gehen bei diesem Syndrom mit einer Obstruktion des Lumens der Arterien und der Entwicklung von Infarkt und Gangrän in den Organen einher. Aufgrund der Tatsache, dass die wichtigsten morphologischen und klinischen Manifestationen des thromboembolischen Syndroms mit drei Prozessen verbunden sind - Thrombose, Thromboembolie und Herzinfarkt oder Gangrän - ist es notwendig, sich mit der Charakterisierung dieser pathologischen Prozesse zu befassen.

Thrombose

• Thrombose (aus dem Griechischen. Thrombose - Gerinnung) - lebenslange Blutgerinnung im Lumen der Blutgefäße oder in den Hohlräumen des Herzens. Das resultierende Blutbündel wird als Thrombus bezeichnet.

Thrombus-Morphologie. Je nach Aussehen und Art des Auftretens werden vier Haupttypen von Blutgerinnseln unterschieden: weiß oder grau; rot oder gerinnungsfördernd; gemischt hyaline Darüber hinaus gibt es vier weitere Arten von Blutgerinnseln, die in bestimmten pathologischen Situationen auftreten: marantische, neoplastische, septische und begleitende Blutkrankheiten. In Bezug auf das Lumen von Blutgefäßen können Blutgerinnsel wandnah und okklusiv (okkludierend) sein.

Ein weißer Thrombus wird auch als Grau, Agglutination, Conglutination bezeichnet, da er von agglutinierten Blutzellen (Thrombozyten) dominiert wird. Mikroskopisch unterscheidet es hauptsächlich Thrombozyten, die mehrstöckige Balken bilden, die an Korallenzweige erinnern. Sie befinden sich senkrecht zum Blutfluss, wie es 1892 von L.Ascoff beschrieben wurde. Makroskopisch hat ein weißer Thrombus eine weiße oder graue Farbe, er ist an die Gefäßwand gelötet, seine Oberfläche ist gewellt, die Konsistenz ist trocken und zerbröckelt. Lokalisiert in den Arterien und Hohlräumen des Herzens - zwischen den Trabekelmuskeln, an den Klappen der Klappen. Es entwickelt sich langsam mit schneller Durchblutung.

Ein rotes Blutgerinnsel oder eine Blutgerinnung wird so genannt, weil es während der schnellen Blutgerinnung (Koagulation) des Tropfens vor dem Hintergrund eines langsamen Blutflusses gebildet wird. Die rote Farbe des Thrombus ist auf den Gehalt einer großen Anzahl roter Blutkörperchen zurückzuführen. Mikroskopisch dominiert Fibrin in thrombotischen Massen, Erythrozyten mit kleinen Plättchenclustern, jedoch ohne Bildung von Strahlstrukturen. Makroskopisch ist dieser Thrombus rot, locker an die Gefäßwand gelötet, leicht gewellt. Ein roter Thrombus ist normalerweise okklusiv und befindet sich in den Venen.

Ein gemischter Thrombus wird durch eine Kombination aus weißen und roten Thrombuselementen dargestellt und kann sich sowohl in Arterien, Herzhöhlen als auch in Venen entwickeln. Es wird durch abwechselnd weiße und rote Bereiche dargestellt. Makroskopisch gibt es im gemischten Thrombus drei anatomische Teile: Kopf, Körper (Hals), Schwanz. Der Kopf des Thrombus ist weiß (weißer Thrombus), an die Gefäßwand gelötet, und im verschließenden Thrombus ist er immer entlang des Blutflusses gerichtet (in den Arterien in Richtung vom Herzen, in den Venen - zum Herzen). Bei einem parietalen Thrombus kann der Kopf eine andere Position relativ zum Blutfluss haben. Der Körper des Thrombus ist weiß und rot (gemischter Thrombus), lose verbunden mit seinem roten Schwanz (roter Thrombus). Der Schwanz wächst immer gegen den Blutfluss und kann beim Ablösen Thromboembolien verursachen - venös und arteriell. In seltenen Fällen kann der gesamte Thrombus abgerissen werden.

Hyaline Blutgerinnsel sind normalerweise mehrfach und in den Gefäßen des Mikrozirkulationssystems lokalisiert. Ein Konsens über die Mechanismen ihrer Entstehung besteht noch nicht. Die meisten Autoren neigen zu der Annahme, dass zerfallene und nekrotisierte Erythrozyten die Grundlage hyalinisierter Thromben bilden. Hyaline Blutgerinnsel treten bei Schock verschiedener Herkunft, DIC, Verbrennungen, elektrischen Traumata und ausgedehnten Gewebeverletzungen auf.

Marantine Thromben (aus dem Griechischen. Marasmas - Erschöpfung, Müdigkeit) treten bei erschöpften älteren Patienten aufgrund von Dehydration des Körpers auf und befinden sich in den oberflächlichen Venen der Gliedmaßen und Nebenhöhlen der Hirnhäute.

Tumorthromben entstehen bei der Metastasierung bösartiger Tumoren durch Permiation, begleitet vom Wachstum von Tumorgewebe in das Lumen der Venen mit anschließender Thrombose auf seiner Oberfläche. Ein Tumorthrombus kann im Blutfluss (progressiver Thrombus) zum rechten Vorhof und in einigen Fällen zur rechten Herzkammer und Lungenarterie wachsen. Häufig entwickelt sich eine Thromboembolie des Rumpfes und kleiner Äste der Lungenarterie mit der Entwicklung einer venösen Thromboembolie.

Septischer Thrombus ist ein infizierter Thrombus, der normalerweise bei Vorhandensein eines eitrigen Entzündungsprozesses in den Venen und umliegenden Geweben (eitrige Thrombophlebitis) oder an den Klappen der Herzklappen (akute ulzerative Endokarditis mit Septikopyämie) auftritt. Septische Blutgerinnsel in den Venen, die regelmäßig in septischen Herden gefunden werden. Es ist zu beachten, dass sie sich auch während der Gefäßkatheterisierung entwickeln können. I.V. Davydovsky nannte einen septischen Thrombus einen kranken Thrombus, da er im Falle des Abreißens von Thromboembolusstücken und ihrer Zirkulation im Blutstrom nicht nur eine Thrombose, sondern auch eine mikrobielle Embolie hervorruft und zur Entstehung einer generalisierten Infektionskrankheit, der Sepsis, führt.

Pathologen bei der Autopsie werden auch mit solchen Formationen wie Blutgerinnseln gefunden. Ein Blutgerinnsel unterscheidet sich von einem Blutgerinnsel durch die Mechanismen der Bildung, Zusammensetzung und morphologischen Manifestationen (makro- und mikroskopisch). Thrombus entsteht durch komplexe Kettenreaktionen, die durch das Zusammenspiel von Elementen der Gefäßwand, gebildeten Elementen (hauptsächlich Blutplättchen) und dem Blutgerinnungssystem entstehen. Daher weist die Zusammensetzung von Blutgerinnseln eine große Anzahl von Blutplättchen in Kombination mit anderen Blutkörperchen und Fibrin auf. Ein Thrombus ist auch immer mit der Innenauskleidung des Gefäßes verbunden. Makroskopisch gesehen hat ein Blutgerinnsel eine gewellte Oberfläche und eine bröckelnde Konsistenz.

Im Gegensatz zu einem Blutgerinnsel sind nur Faktoren des Blutgerinnungssystems an der Bildung eines Blutgerinnsels beteiligt. In dieser Hinsicht bestehen Blutgerinnsel hauptsächlich aus Fibrin, Plasmaproteinen und Erythrozyten, die unter anderen gebildeten Elementen vorherrschen. Blutgerinnsel fallen nicht mit den Wänden der Blutgefäße zurück. Makroskopisch haben sie eine glatte glänzende Oberfläche, elastische Konsistenz, Fäulnis. Sie sind frei im Lumen von Blutgefäßen oder Hämatomen. Blutgerinnsel werden unter ZUSTAND in vitro gebildet, wenn Blut gesammelt und markiert wird. In vivo treten sie in zwei Situationen auf: während des Lebens eines Hämatoms in der Höhle; posthum - im Lumen der Blutgefäße, in den Kronen des Herzens.

Der Wert der Thrombose für den Körper ist widersprüchlich. Zum einen ist eine Thrombose notwendig, um bei Gefäßschäden die Blutung zu stoppen. Andererseits kann die Bildung von Blutgerinnseln im Lumen von Blutgefäßen die Entwicklung von Organnekrosen (Herzinfarkt und Gangrän) verursachen, und die Trennung von Blutgerinnseln führt zum Auftreten von thromboembolischen Komplikationen.

Strukturelle und funktionelle Grundlagen der Thrombose

Strukturelle und funktionelle Grundlagen der Thrombose sind die Mechanismen der Blutstillung, die durch vier eng miteinander verbundene Prozesse dargestellt werden: - Reaktionen der beschädigten Gefäßwand; - Haftung und

-. Thrombozytenaggregation an der Stelle der Verletzung; -. Blutgerinnung.

Reaktionen der beschädigten Gefäßwand und Blutplättchen gehören zu den primären hämostatischen Reaktionen - der primären Hämostase. Eine erneute Blutgerinnung wird daher als sekundäre Blutstillung bezeichnet. Ein Defekt der primären Hämostase ist durch die Entwicklung von Blutungen bei einem Patienten unmittelbar nach einer Schädigung des Gefäßes gekennzeichnet, wie dies beispielsweise bei einer thrombozythemischen Purpura beobachtet wird. Bei Verletzungen des Systems der sekundären Blutstillung kommt es einige Zeit nach einer Verletzung des Gefäßes, manchmal nach einigen Tagen, zu Blutungen, die mit Hämophilie einhergehen.

Reaktionen der beschädigten Gefäßwand. Diese Reaktionen äußern sich in einer Vasokonstriktion, deren Auftreten in großen Gefäßen mit dem Neuroreflexmechanismus zusammenhängt, und in Kapillaren - mit der Kontraktion von Myofibrillen von Endothelzellen. Gleichzeitig können Endothelzellen das Lumen von so kleinen Gefäßen wie Kapillaren vollständig verschließen. Die Kontraktion der Gefäßwand kann durch vasoaktive Substanzen stimuliert werden, die aus Serotonin, Adrenalin und Thromboxin A freigesetzt werden, das an der Stelle der Thrombozytenverletzung anhaftet.2. Bradykinin, ein aktivierender Faktor XII, kann dazu beitragen, die Kapillarpermeabilität zu erhöhen und sie von außen durch die austretende Flüssigkeit zu komprimieren.

Bei den Reaktionen der beschädigten Gefäßwand spielt auch das Endothel eine wichtige Rolle, das sowohl antithrombogene als auch thrombogene Faktoren produzieren kann.

Endotheliale Beteiligung an der Thrombogenese

Antithrombogene Endothelfaktoren

- Einband und
hemmend
Thrombin:

Thrombomodulin; Protein S; Hepari-ähnliche Substanz

- Aggregationshemmer
Thrombozytenzahl:

- Fibrinolyse: Gewebeplasminogenaktivator

THROMBOGENE ENDOTHELIUMFAKTOREN

- Gerinnungsfaktoren: Gewebefaktor; Faktor V; Bindungsfaktoren IXa, Ha

- Adhäsions- und Thrombozytenaggregationsfaktoren:

Thrombozytenhemmer - Fibrinolysehemmer:

In normalen beschädigten Gefäßen hat Endothel die Eigenschaft der Atrombogenität. Dies bedeutet, dass Thrombozyten nicht daran haften. Darüber hinaus ist es eine mechanische Barriere zwischen dem Blut und dem thrombogenen Subendothel. Das Endothel produziert eine Reihe von antithrombogenen Faktoren, von denen die wichtigsten das Thrombomodulin-Oberflächenprotein sind, das Thrombin bindet, das dann durch Plasmaprotein C inaktiviert wird; Protein S ist ein Cofaktor von Protein C, das vom Endothel synthetisiert wird; Heparin-ähnliche Moleküle, die die Wirkung von Antithrombin III verstärken. Das Endothel kann auch die Blutplättchenaggregation hemmen, indem es einen ADP-Inhibitor und Prostacyclin isoliert, das auch ein starker Vasodilatator ist, und die Fibrinolyse durch die Produktion von Plasminogenaktivatoren verstärkt. Andererseits werden im Endothel verschiedene Substanzen synthetisiert, die eine gerinnungsfördernde Aktivität aufweisen (Gewebethromboplastin, Faktor V usw.), Substanzen, die die Adhäsion und Blutplättchenaggregation verbessern (von Willebrand-Faktor); Substanzen, die die Fibrinolyse hemmen (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor). Das Ungleichgewicht zwischen thrombogenen und antithrombogenen Endothelfaktoren zugunsten thrombogener Faktoren tritt auf, wenn es beschädigt wird, was zur Thrombose beiträgt.

Die Bedeutung des Subendothels bei der Entstehung einer Thrombose mit Schädigung der Gefäßwand. Die Struktur des Subendothels in verschiedenen Bereichen des Gefäßbetts weist seine eigenen Eigenschaften auf, im Allgemeinen umfasst sie jedoch verschiedene Proteinverbindungen mit hoher thrombogener Aktivität. Obwohl Kollagen IV der Basalmembran und Elastin die Thrombozytenadhäsion stimulieren, sind in dieser Hinsicht fibrilläre Kollagene der Typen I und III am aktivsten, die bei tiefen Gefäßschäden exponiert sind. Ein weiterer Bestandteil der extrazellulären Matrix der subendothelialen Schicht der Gefäßwand ist Fibronektin, das Bindungen mit Fibrin eingeht und an der Anlagerung von Blutgerinnseln an der Gefäßwand beteiligt ist.

Die Blutplättchenverbindung ist von zentraler Bedeutung für die Reaktionen der primären Hämostase. Bei der Elektronenmikroskopie in einem Blutplättchen können vier Zonen unterschieden werden: die periphere Zone, die Gelzone, die Organellenzone und die Membranzone. Jede dieser Zonen weist strukturelle und molekulare Merkmale auf, enthält unterschiedliche Zytokine und unterscheidet sich daher funktional.

Die periphere Zone umfasst Glycocalyx und eine Zwei-Platten-Thrombozytenmembran. In der Glykokalyxschicht befinden sich Thrombozytenrezeptorproteine ​​(Glykoproteine), die mit den Komponenten der beschädigten Gefäßwand - Fibronektin und von Willebrand-Faktor - interagieren. Der Thrombozytenfaktor 3 befindet sich auf der Oberflächenmembran und den Phospholipidmizellen, auf deren Oberfläche Gerinnungsfaktoren interagieren. Phospholipide werden auch zur Synthese von Prostaglandinen verwendet.

In der Gelzone befinden sich Granulate (a- und dichte Körperchen), Zytoskelettelemente und Mitochondrien. Dichte Körper enthalten ADP-, ATP-, Serotonin- und Ca 2+ -Ionen sowie a-Granulate - Fibrinogen, B-Thromboglobulin, Von-Willebrand-Faktor, Thrombozytenfaktor 4 usw. Darüber hinaus enthalten Thrombozyten ein Enzymsystem zur Synthese von Fettsäuren und Phospholipiden sowie um sie in Arachidonsäure und Thromboxan umzuwandeln, die Thrombozytenaggregation verursachen können.

Das Membransystem bildet ein Netzwerk von Mikrotubuli und Kanälen, durch die verschiedene Substanzen sowohl innerhalb des Thrombozyten als auch zwischen den Thrombozyten und seiner Umgebung transportiert werden.

Wenn das Endothel beschädigt ist, werden die Blutplättchen aus dem Blutkreislauf zu den Verletzungsstellen geschickt, wo die folgenden Änderungen auftreten: 1) Adhäsion und Formänderung; 2) Granulat absondern (Degranulation); 3) Aggregation (siehe auch Vorlesung 9).

Folgen einer Schädigung der Gefäßwand

Die Adhäsion von Blutplättchen erfolgt aufgrund der Rezeptorwechselwirkung mit den bloßen Bestandteilen des Subendothels (hauptsächlich mit von Willebrand-Faktor und Kollagenen Typ I und III) an Stellen der Schädigung sowie untereinander. Die anfängliche Blutplättchenanlagerung und -verteilung wird durch den von Willebrand-Faktor (Protein) reguliert, der durch Endothel und Blutplättchen synthetisiert wird. Genetische Defekte, die mit dem Mangel oder den Anomalien dieses Faktors verbunden sind, sowie das Fehlen von Rezeptoren auf Blutplättchen, verursachen eine hämorrhagische Diathese - von-Willebrand-Krankheit und Bern-su-Thrombocytodistrophie.

Die Sekretion von Granulaten durch Thrombozyten beginnt nach deren Adhäsion und Formänderung. Zu diesem Zeitpunkt breiten sich die Blutplättchen aus und interagieren mit einander und dem Subendothel mit ihrer gesamten Oberfläche. Gleichzeitig treten in ihnen Stoffwechselveränderungen auf, die zu Konzentrationen von ADP, Ca 2+ -Ionen, Serotonin und Adrenalin in dichten Körnern führen. Fibrinogen, Fibronektin, Thrombozytenwachstumsfaktor, Antiheparin (Thrombozytenfaktor 4), B-Thromboglobulin und andere Proteine ​​werden mit a-Granulat aus Thrombozyten freigesetzt. Die Sekretion von dichtem Granulat unter Freisetzung von Thrombozyten-ADP fördert die Thrombozytenaggregation. Ca 2+ -Ionen und Fibrinogen sind an der Gerinnungskaskade des internen Hämostase-Systems beteiligt. Die Freisetzung des Thrombozytenwachstumsfaktors bestimmt das Ergebnis der Thrombose - die Prozesse der Organisation, des Abwassers und der Vaskularisation eines Blutgerinnsels, da dieser Wachstumsfaktor ein starkes mitogenetisches Signal ist, das die Proliferation von Fibroblasten, glatten Muskelzellen und Endothel verursacht. Der Wert von B-Thromboglobulin ist noch nicht bekannt, aber sein Nachweis im Blut kann als ausgezeichneter Indikator für die Thrombozytenaktivierung dienen.

Die Thrombozytenaggregation erfolgt unter Beteiligung von ADP und Thromboxan A2 hergestellt durch aktivierte Thrombozyten. Gleichzeitig bilden sich große primäre hämostatische Plaques, die sich leicht auflösen und eine Rückentwicklung eingehen können. Dies geschieht jedoch nicht, da der Primärthrombus durch Plasmaproteine ​​der Gerinnungskaskade gestärkt wird, die durch die Freisetzung des Thrombozytenaktivierungsfaktors 3 aus den Thrombozyten ausgelöst werden. Thrombin ist ein potenter Thrombozytenagonist. Thrombin zusammen mit dem synthetisierten Thrombozyten-ADP und Thromboxan A2 verursacht eine Kontraktion eines Thrombozytenkonglomerats. Dieser Vorgang wird als Blutgerinnselrückzug bezeichnet. Es bildet sich eine sekundäre hämostatische Plaque.

Zusammenfassend sollte die Rolle der Thrombozytenverbindung bei der Thrombogenese auf folgende Punkte hingewiesen werden:

- Blutplättchen haften am Ort der Schädigung des Gefäßes an der subendothelialen Matrix (Kollagen Typ I, II und von Willebrand-Faktor);

- nach der Adhäsion von Thrombozyten Sekretion verschiedener Substanzen, die an der Thrombozytenaggregation beteiligt sind (ADP, Thromboxan A)2), beim Start des internen Hämostase-Systems (Ca 2+ -Ionen, Thrombozytenfaktor 3, Fibrinogen usw.) sowie bei der Freisetzung von Zytokinen, die den Ausgang der Thrombose bestimmen können; - Thrombozytenfaktor 3 aktiviert gleichzeitig mehrere Faktoren des Blutgerinnungssystems und löst das interne Blutstillungssystem aus.

- Die gleichzeitige Freisetzung von Gewebethromboplastin aus geschädigten Geweben löst ein externes Blutstillungssystem aus. - unter Einwirkung von Thrombozytenagonisten (ADP, Thromboxan A2 und Thrombin) die Bildung eines primären und dann sekundären hämostatischen Plaques erfolgt;

- Die Bildung eines Thrombus endet mit der Ablagerung von Fibrin in der Plaque, die infolge einer Kaskade katalytischer Reaktionen von Plasmafibrinogen und -plättchen gebildet wird.

Koagulationssystem. Dieses System ist das dritte Glied der Blutstillung. Es ist nicht erforderlich, die feinen biochemischen Prozesse, aus denen die Reaktionskaskade besteht, im Detail zu analysieren - sie sind in Schema 14 dargestellt.

Der Gerinnungsprozess erfolgt in Form einer Reaktionskaskade mit der Aktivierung von Proferments (Gerinnungsfaktoren). Diese Kaskade endet mit der Bildung von Thrombin, das lösliches Fibrinogen in unlösliches Fibrinprotein umwandelt. Jede Stufe der Reaktion wird unter Beteiligung des Enzyms (aktivierter Gerinnungsfaktor), des Substrats (Proenzym) und des Systems der Cofaktoren (Beschleuniger) durchgeführt. Cofaktorsysteme umfassen Phospholipidkügelchen von Blutplättchen, auf deren Oberfläche alle Reaktionen stattfinden, sowie Ca 2+ -Ionen.

Antikoagulanssystem. Wenn es keine speziellen Systeme gäbe, die den Blutgerinnungsmechanismen entgegenwirken, könnte eine Thrombose den Charakter einer Kettenreaktion annehmen. So konnte in vitro gezeigt werden, dass Thrombin aus 1 ml koaguliertem Serum zur Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin in 3 Liter Blut ausreicht. Die Hemmung der Blutgerinnung erfolgt unter Beteiligung mehrerer Mechanismen: Verringerung der Konzentration von Gerinnungsfaktoren aufgrund des Zustroms von frischem Blut, Verhinderung der Aufnahme von Gerinnungsfaktoren an den Ort der Thrombose aufgrund einer Verstopfung des Gefäßes sowie aufgrund eines Anstiegs der Blutkonzentrationen von Faktoren des Antikoagulationssystems - Proteasehemmer. Antithrombin III in Gegenwart von Heparin ist der Hauptinhibitor von Thrombin, obwohl es auch die Faktoren XIIa, X1a, Xa und 1Xa inaktiviert. Protein C, ein Vitamin K-abhängiges Plasmaprotein, das durch vaskuläres Thrombomodulin-Endothel aktiviert wird, hat eine hemmende Wirkung auf die Faktoren Va und V IIa. Angeborene Insuffizienz von Antithrombin III und Protein C führt zur Entwicklung einer Prädisposition für Thrombose. Es sind auch andere Inhibitoren von Gerinnungsfaktoren bekannt - Inaktivator O der Komplementkomponente und2-Makroglobulin und1-Antitrypsin und2-Plasminhemmer und Heparin-Cofaktor II.

Fibrinolytisches System. Bietet Lyse von bereits gebildeten Blutgerinnseln. Der Hauptvertreter dieses Systems ist Plasmin. Im Blut liegt es in einer inaktiven Form vor, die als Plasminogen bezeichnet wird, und für seine Aktivierung ist ein aktiviertes Faktor XII-Gerinnungssystem oder Plasminogenaktivatoren (Plasma und Gewebe) erforderlich.

Ursachen und Mechanismen der Thrombose

Rudolf Virkhov identifizierte zunächst eine Triade von Ursachen für Thrombosen, die von Pathologen auf der ganzen Welt erkannt wird, und nun ist diese Triade eine Verletzung der Integrität der Gefäßwand (Endothel), Veränderungen des Blutflusses und erhöhte Blutgerinnungseigenschaften. Die ersten beiden Ursachen können auf lokale Ursachen für Thrombosen zurückgeführt werden, die letzteren auf allgemeine.

Die Störung der Integrität des Endothels und der Gefäßwand als Hauptfaktor für die Entstehung von Thrombosen ist bei arteriellen und kardialen Thrombosen von besonderer Bedeutung. Es kann im Bereich der arteriosklerotischen Plaques bei Arteriosklerose, Bluthochdruckerkrankungen und Diabetes mellitus auftreten; im Falle einer Entzündung der Gefäßwand mit Thrombovaskulitis verschiedener Art (systemisch, infektiös); auf den Klappen und Klappen der Klappen mit Endokarditis. Eine Schädigung des Endothels kann durch eine Vielzahl von Wirkungen verursacht werden - Strahlung, toxische Produkte exogenen Ursprungs (Tabakrauchbestandteile) und endogenen Ursprungs (Cholesterin, Immunkomplexe, Toxine von Mikroorganismen).

Störungen der Durchblutung in Form von turbulenten Strömungen, Turbulenzen sind wichtig für die Entwicklung von arteriellen (im Bereich der atherosklerotischen Plaques, vaskulären Aneurysmen) und kardialen Blutgerinnseln (mit Herzfehlern, Vorhofflimmern, Aneurysmen nach Infarkt). Bei turbulenten Strömungen kann es zu einer Schädigung des Endothels kommen. Das Mischen von Schichten des Blutflusses verursacht Blutplättchen, die sich normalerweise in ihrer Mitte befinden, in Kontakt mit der beschädigten Gefäßwand und trägt auch zur Konzentration von thrombogenen Faktoren und zur Verletzung ihrer Entfernung durch die Leber bei. Venöse Blutgerinnsel entstehen häufig vor dem Hintergrund einer Stase und einer verlangsamten Durchblutung, die auch durch eine sekundäre Schädigung des Endothels verursacht werden können. Thrombosen aufgrund von Stauung treten bei Patienten mit erhöhter Blutviskosität bei Polyzythämie, Kryoglobulinämie, Makroglobulinämie, Myelom und Sichelzellenanämie auf. Die Stase von venösem Blut bei riesigen kavernösen Hämangiomen kann auch zur Entstehung einer Thrombose führen (Kazabaha-Syndrom - Merrhita).

Eine Hyperkoagulation als ein häufiger Faktor, der zur Thrombose beiträgt, wird bei vielen Krankheiten beobachtet - genetischer Mangel an Antithrombin III und Protein C, nephrotisches Syndrom (erworbener Antithrombin 111-Mangel und erhöhte Konzentration von Gerinnungsmitteln), bei schweren Verletzungen, Verbrennungen, onkologischen Erkrankungen (Hyperkoagulation, hyperfibrinogenmie), bei schweren Verletzungen, Verbrennungen, bei Krebs Stadien der Schwangerschaft und der postpartalen Periode. In all diesen Situationen sind die Ursachen der Hyperkoagulation unterschiedlich. Im Allgemeinen beeinflussen sie die Aktivierung von Prokoagulanzien (Fibrinogen, Prothrombin, Faktoren VIIa, VIIla und Xa oder eine Zunahme der Anzahl von Blutplättchen) oder eine Abnahme der Aktivität des Antikoagulations- und des fibrinolytischen Systems.

Thrombus-Morphogenese. Es besteht aus vier Phasen: - Thrombozytenagglutination (diese Phase umfasst Adhäsion, Sekretion und Thrombozytenagglutination bis zur Bildung des primären hämostatischen Plaques);

- Gerinnung von Fibrinogen und Bildung von Fibrin (Bildung eines sekundären hämostatischen Plaques, Beendigung der Kaskadenreaktionen des Gerinnungssystems);

- Glyutination von Blutkörperchen;

Ergebnisse der Thrombose. Kann günstig und ungünstig sein. Günstige Ergebnisse der Thrombose sind mit der vollständigen Lyse kleiner thrombotischer Massen unter Einwirkung der Enzyme der Leukozyten, aus denen der Thrombus besteht, oder enzymatischer Wirkstoffe (Streptokinase usw.) verbunden. Große Blutgerinnsel werden normalerweise durch Bindegewebe ersetzt (Organisation), keimen mit Endotheltuben (Abwasser) und der Blutfluss wird durch diese Röhren wiederhergestellt (Vaskularisation). Möglich ist auch die Verkalkung von Blutgerinnseln und die Bildung von Steinen (Phlebolithen) auf deren Basis.

Die wichtigsten Nebenwirkungen der Thrombose - eitrige Verschmelzung eines Blutgerinnsels und Thromboembolie.

Thromboembolie

• Die Thromboembolie ist die zweite Komponente des thromboembolischen Syndroms.

Embolie (aus dem Griechischen. Em-Ballein - zu werfen) - der Blutkreislauf oder die Lymphe von Partikeln, die unter normalen Bedingungen nicht gefunden werden, und die Verstopfung der Gefäßlumen durch sie. 99% der Embolie Thrombose bei Thromboembolie. Viel seltener Fett-, Gewebe-, Gas- oder Luftembolien. Die Ausbreitung von Embolien kann im Blutfluss (orthograd), im Blutfluss (retrograd) und paradox sein (siehe Vorlesung 9).

Die Thromboembolie ist in venöse und arterielle unterteilt. Eine venöse Embolie ist eine Thromboembolie im venösen Teil des systemischen Kreislaufs. Die Quelle der venösen Embolie sind venöse Thromben in den Oberschenkelvenen, Beinvenen, kleinen Becken und Hämorrhoidenvenen. Thromben dieser Lokalisationen gehen in 25–0,0% der Fälle mit einer Thromboembolie einher, von denen 5–10% mit dem Tod enden. Bei einer venösen Embolie tritt das Thromboembol in die Lungenarterie ein, wodurch sich eine Thromboembolie der Lungenarterie entwickelt. Je nach seiner Embolie Größe kann im Kofferraum oder bi-Furkationslungenarterie, wodurch akute Verstopfung der Gefäße des Lungenkreislaufes mit akuten pravozheludoch kovoy Versagen und der Entwicklung von Pneumonitis koronaren Reflexkrampf Zweigen der Lungenarterie, koronare (koronare) Arterien des Herzens und die Arterien bleiben Bronchien. All dies kann zum plötzlichen Tod führen. Sie schließt die MÖGLICHKEIT der Entwicklung des Lungen-Koronarreflexes nicht aus, wenn ein kleiner Thromboembolus auf eine reflexogene Zone im Bereich des Lungenarterienstammes trifft. Thromboembolien Thromboembolien begleitete Obturationsvorrichtung kleine, mittlere und kleine Zweige der Lungenarterie, die Anwesenheit von venöser Stauung in den Lungen kann zu hämorrhagischem Lungeninfarkt primesti steigen.

Die arterielle Thromboembolie ist etwas seltener venös und entwickelt sich mit einem thromboembolischen Syndrom, das im entsprechenden Abschnitt der Vorlesung weiter analysiert wird.

Die dritte Komponente des thromboembolischen Syndroms - Herzinfarkt - wird in der Vorlesung 8 "Nekrose" ausführlich besprochen.

THROMBOEMBOLISCHES SYNDROM

• Thromboembolisches Syndrom oder systemische Thrombose

entwickelt sich während der Bildung von Blutgerinnseln im arteriellen Teil des Lungenkreislaufs mit der anschließenden Entwicklung einer arteriellen Thromboembolie.

Thromboembolischen Syndrom tritt bei verschiedenen Krankheiten, durch die Entwicklung von Blutgerinnseln in der Hohlraumwandfläche des linken Ventrikels und des linken Atriums begleitet, auf den Flügeln des linken atrioventrikulären (Mitral) und Aortenklappen, sowie in der Aorta und ihrer Hauptzweige mit Thromboembolie kombiniert. In der klinischen Praxis tritt am häufigsten das thromboembolische Syndrom bei Patienten mit kardiovaskulären, onkologischen und infektiösen Erkrankungen (Sepsis) sowie in der postoperativen Phase auf. In 30% der Fälle tritt eine Thromboembolie bei diesen Patienten in der Natur immer wieder auf.

Die häufigste Ursache für arterielle Thromboembolien im systemischen Blutkreislauf ist der intrakardiale Thrombus (80–85% der Fälle). In der Mehrzahl der Fälle vnut-riserdechnye Thromben gebildet in zweite Linie an einem Myokardinfarkt (60-65%) und gelegentlich mit rheumatischer Herzkrankheit (5-10%) und Cardio-Myopathie (5%), Arrhythmie (Fibrillation linken Vorhof), bakterieller Endokarditis, Klappenprothesen sowie paradoxe Thromboembolien bei Opunkulose oder interventrikulärer Septumspalte. Bei 10-15% der Patienten ist die Ursache der Thromboembolie weiterhin unklar.

Bei septischer oder rheumatischer Endokarditis können sich Blutgerinnsel an den Mitralklappen oder Aortenklappen bilden. intertrabekuläre Blutgerinnsel des linken Ventrikels oder des linken Vorhofanhangs - bei ischämischen Herzerkrankungen, Herzfehlern, Vorhofflimmern, parietaler rheumatischer Endokarditis; Parietalthromben in der Höhle eines akuten oder chronischen Herzaneurysmas bei ischämischer Herzkrankheit; Parietalthromben in der Aorta und große arterielle Stämme, die von der Aorta ausgehen, - bei Arteriosklerose.

Laut der Analyse von 13.000 Autopsien, die an der Abteilung für Pathologische Anatomie der MMA durchgeführt wurden. I.M. Shechenova [Serov V.V. et al., 1980] wurden in 8157 Fällen Thrombosen und deren Komplikationen festgestellt, von denen 45,8% arterielle Thrombosen waren. Die meisten arteriellen Thromben treten bei Patienten über 70 Jahren auf (38,8%), häufiger bei Frauen als bei Männern. Bei Rheuma wurden in 40,7% der Fälle arterielle Blutgerinnsel hauptsächlich in den Herzhöhlen gefunden, bei 4,7% Tumoren.

Im Gegensatz zu venösen Thromboembolien im systemischen Kreislauf kommt es bei Thromboembolien im arteriellen Bereich zu Herzinfarkten der Nieren, Milz, des Gehirns, des Herzens, der Darmgangrän und der Extremitäten. Die Häufigkeit der Schädigung verschiedener Organe ist unterschiedlich. So entwickelt sich am häufigsten Gangrän der unteren Extremitäten (70-75% der Fälle), Hirninfarkte (10%), Infarkte anderer innerer Organe (10%), Gangrän der unteren Extremitäten (7-8%).

Thromboembolien durch infizierte Thromboembolien wie bakterielle Endokarditis bei Septikonämie und infektiöse Endokarditis führen zur Entwicklung von septischen Herzinfarkten mit anschließender Abszessbildung.

Folgen des thromboembolischen Syndroms für einen Organismus sind Flüge, die nicht so sehr von der Größe des Thromboembolus und der dadurch verursachten Nekrosezone abhängen, sondern von deren Lokalisation. Die Obturation einer großen thromboembolischen Oberschenkelarterie, die zur Entstehung einer Gangrän der unteren Extremität führt, endet nicht unbedingt mit dem Tod des Patienten. Milzthromboembolien oder ein Ast der Nierenarterie stellen ebenfalls keine Gefahr für das Leben des Patienten dar. Im Gegenteil, das Heulen Arterie srednemozgo kleinste Thromboembolie, endet in der Regel mit der Entwicklung von Rechts Hirninfarkt, obwohl es Ausnahmen gibt, und diese n stuatsii, da die Sicherheit eines großen Kreises von Blutgefäßen im Gehirn (nilliziei Kreis) möglich Vergütungsaufwand von Collateralkreislauf.

THROMBOBACTERIAL EMBOLISM

• Thrombobakterienembolie - eine Embolie mit infizierten Blutgerinnseln. Die Quelle von thrombobakteriellen Embolien können Thromben sein, die Kolonien von Mikroorganismen für eitrige Thrombophlebitis, thrombotische Überlagerungen auf den Herzklappen bei bakteriellen Polypengeschwüren und akute ulzerative Endokarditis bei Patienten mit Sepsis enthalten. Eine TOMBO-materielle Embolie in den Venen entsteht natürlich, wenn sich ein septischer Fokus im Körper bildet und eine Sepsis verursacht. Bei einem thrombobakteriellen Embolus in den Arteriengefäßen der Organe entwickeln sich infizierte Herzinfarkte, bei denen das nekrotische Gewebe schnell ein Schmelzen mit anschließender Abszessbildung erfährt.

Was ist Thromboembolie?

Erkrankungen der Beine stören zunehmend das normale Leben eines Menschen, denn es sind die Erkrankungen des Gefäßsystems, die laut Beschwerden von Patienten in medizinischen Einrichtungen an eine der ersten Stellen geraten. Eine der gefährlichsten Störungen bei der Arbeit von Venen und Blutgefäßen ist die thromboembolische Erkrankung.

Wir werden verstehen, was es ist - Thromboembolie, sowie welche Symptome der Manifestation und wofür ist es gefährlich? Wenn Sie sich ausführlich mit diesem Thema befassen, haben Sie Zeit, um eine Pathologie zu erkennen und umgehend Maßnahmen zu ergreifen.

Was ist eine Thromboembolie?

Thromboembolie ist eine Pathologie, die eine große Gefahr birgt. In der Tat ist eine Form von Komplikationen der Thrombose.

Wie und von was erscheint

Ein Blutgerinnsel ist ein Blutgerinnsel, das sich im Gefäß angesammelt hat und den Blutfluss blockiert, wodurch die normale Funktion der Venen und Blutgefäße gestört wird und der erforderliche Sauerstofffluss erschwert wird.

Die Ursache für eine Thromboembolie ist in den meisten Fällen die Trennung eines Thrombus (Embolie). Eine Thromboembolie der Oberschenkelarterie ist besonders gefährlich, da sie zum Tod des Beins führen kann. Am häufigsten ist jedoch eine Thromboembolie kleiner Blutgefäße.

Ein detaillierteres Verständnis der Struktur der Pathologie ist anhand eines schematischen Fotos einer Thromboembolie der unteren Extremitäten möglich:


Was ist die Ursache für die Bildung von Blutgerinnseln und die anschließende Thromboembolie?

  1. Erkrankungen des Gefäßsystems (Herzinfarkt, Thrombophlebitis, Krampfadern, Atherosklerose, Diabetes mellitus).
  2. Erbliche Veranlagung.
  3. Rauchen
  4. Bewegungsmangel.
  5. Reifes Alter (nach 55 Jahren).
  6. Schwangerschaft, Geburt.
  7. Übergewicht.
  8. Akzeptanz oraler Kontrazeptiva.

Ein Thrombus kann sich aus den elementarsten Gründen lösen, z. B. durch starken Husten mit natürlichem Stuhlgang während der Geburt.

Arten von Thromboembolien

Es gibt verschiedene Arten von Thromboembolien, je nach Lokalisierungsbereich des Thrombus:

  • Gehirn;
  • Lungen;
  • koronar;
  • Rückenmark;
  • hepatisch;
  • untere Gliedmaßen.

Laut Statistik ist die häufigste Form der Pathologie die Bein-Thromboembolie.

Ist eine Fußthromboembolie gefährlich?

Thromboembolie ist sehr gefährlich! Die Folgen eines gebrochenen Blutgerinnsels, "schwimmend" durch die Gefäße und Arterien, katastrophal - Brand, völlige Behinderung der Beine, Tod.

Die Gefahr besteht darin, dass es recht schwierig ist, die Krankheit frühzeitig zu erkennen, was die Diagnose einer Thromboembolie in der Anfangsphase nahezu unmöglich macht.

Entwickelt sich schrittweise in mehreren Stufen:

  1. Der Patient fühlt sich in der Regel recht wohl, klagt nicht über Beschwerden. Das Einzige, was ihn von Zeit zu Zeit stören kann, ist, dass bei einer aktiven Belastung der Beine leichte schmerzhafte Empfindungen beobachtet werden.
  2. Allmählich schreitet die Krankheit fort, der Patient fängt an, Beschwerden in den Beinen zu spüren, die Empfindlichkeit der unteren Extremitäten nimmt ab.
  3. Der Patient bemerkt die hellen Manifestationen der arteriellen Thromboembolie.
  4. Die unteren Gliedmaßen beeinträchtigen die Brandwunde.

Letztendlich kann der Embolus zum vollständigen Zelltod führen. In der Folge - der Verlust der unteren Extremitäten. Extrem hohes Todesrisiko.

Symptome einer Bein-Thromboembolie

Die Thromboembolie wird wie jede Krankheit an ihren charakteristischen Symptomen erkannt. Sie entstehen allmählich im Anfangsstadium, wenig ausgedrückt. Also, eine Liste von Symptomen der Bein-Thromboembolie:

  1. Gefühl der leichten Taubheit in den Beinen, leichte Schmerzen mit Nadeln, Kribbeln in den Beinen.
  2. Die Beine des Patienten (insbesondere die Füße) frieren ständig, auch in einem warmen Raum. Selbst warme Wollsocken retten selten die Situation.
  3. Unerwartete starke Schmerzen in den Beinen, die unabhängig von der Belastung der Beine auftreten (kann beobachtet werden, auch wenn sich die Person in Rückenlage befindet und völlig entspannt ist).
  4. Gefühl von Schwäche in den Beinen, motorische Aktivität ist deutlich reduziert.
  5. Ungesunde Blässe der Haut der Beine, kann mit einem bläulichen Schimmer sein.
  6. Allmählich nimmt die Empfindlichkeit der Beine stark ab und sie fühlen sich unnatürlich kalt an.
  7. Der Schmerz beginnt einen durchdringenden Charakter anzunehmen, er kann den Körper mit scharfen, scharfen Schmerzen von den Beinen bis zur Brust treffen.
  8. Dyspnoe tritt auf.
  9. Ängstlicher Lärm im Herzen.
  10. Der Blutdruck erreicht die Mindestwerte (auch wenn der Patient noch nie einen Druckausfall hatte).
  11. Probleme mit dem Verdauungstrakt, Stuhl gestört ist, erfährt der Patient starke Schmerzen beim Abtasten des Abdomens.
  12. Das Pulsieren der Venen in den Beinen geht vollständig verloren.

Wenn Sie mindestens eines der beschriebenen Symptome einer Thromboembolie der unteren Extremitäten feststellen, sollten Sie sich unverzüglich von einem Spezialisten beraten lassen.

Vorbeugung und Behandlung der Krankheit

Bei der Diagnose einer "Thromboembolie" muss zunächst die normale Blutversorgung der unteren Extremitäten wiederhergestellt werden.

Dafür wird der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert, da es unmöglich ist, mit einem Blutgerinnsel, das durch die Arterien läuft, allein fertig zu werden. Zu Hause wird es nicht möglich sein!

Die beste Lösung für das Problem (insbesondere bei einer Thromboembolie der Oberschenkelarterie) ist die operative Entfernung des Thrombus.

Bei Vorhandensein einer Embolie wird ein erfahrener Phlebologe das Leben des Patienten nicht gefährden und versuchen, das Problem mit konservativeren Methoden wie der medikamentösen Therapie zu beheben!

Bei Thromboembolien der Oberschenkelarterie hat der Chirurg direkten Zugang zum Problembereich, bei Verstopfung kleiner Gefäße mit einem Thrombus wird die endovaskuläre Chirurgie eingesetzt.

In diesem Fall wird die Operation durch perkutane Annäherung unter Verwendung einer Vorrichtung durchgeführt, die den Zustand der Gefäße durch Bestrahlungsverfahren sichtbar macht. Nach der chirurgischen Entfernung der Embolie verschreibt der Arzt eine spezielle Therapie, die darauf abzielt, das beschädigte Gewebe wiederherzustellen und die Blutversorgung der unteren Extremitäten zu normalisieren.

Um Ihre Gesundheit und Ihr Leben nicht in Gefahr zu bringen, müssen Sie grundlegende vorbeugende Ratschläge befolgen:

  1. Wenn eine Person aus gesundheitlichen Gründen gefährdet ist (bei Vorhandensein von Krankheiten, die zur Entstehung von Thromboembolien führen können, wie Diabetes, Arteriosklerose oder Krampfadern), sollte sie sich der Gefahr immer bewusst sein und auf ihre Gesundheit achten. Zuallererst müssen Sie sich an einen Arzt wenden, der eine kompetente Diät macht und therapeutische Übungen durchführt, die die Arbeit des Kreislaufsystems normalisieren.
  2. Richtige Ernährung, einschließlich therapeutischer Ernährung - der Schlüssel zu einer hervorragenden Durchblutung. Es muss daran erinnert werden, dass leckeres Essen dazu führen kann, dass Blutgefäße Blutgefäße und Cholesterin-Plaques verstopfen (wir sprechen natürlich von fettem, gebratenem und geräuchertem Essen).
  3. Ein aktiver Lebensstil, Sport und Physiotherapie wirken sich positiv auf den Kreislauf aus und lassen keine Blutgerinnsel entstehen.
  4. Niemand hat die vorbeugende Therapie abgesagt. In Apotheken können Sie Medikamente kaufen, um die Durchblutung zu verbessern und Blutgerinnsel zu verflüssigen, und Volksheilmittel sind ebenfalls sehr wirksam. Die einzige Bedingung ist, dass der Phlebologe sie verschreibt!
  5. Ablehnung von schlechten Gewohnheiten. Rauchen, Alkohol trinken - ein globales Problem unserer Zeit. Wenn Sie es loswerden, können Sie Ihre Gesundheit, einschließlich Thromboembolie, retten.

Fazit

Thromboembolie ist eine äußerst schwere und heimtückische Krankheit. Eine sensible Einstellung zu Ihrer Gesundheit ermöglicht es Ihnen, das Problem rechtzeitig zu beseitigen und Ihre Gesundheit und Leichtigkeit für Ihre Beine wiederherzustellen!

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